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EGCG通过调控LXRβ-RXRα-ABCA1通路抑制N2a/APP695swe细胞内Aβ生成的机制研究
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作者 王谑菲 王慧 +2 位作者 杨甫兰 杨娜 杨柳 《重庆医学》 2025年第1期12-17,共6页
目的研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)在稳定转染Swedish家族型突变的人淀粉样前体蛋白(APP)695细胞(N2a/APP695swe)β淀粉样蛋白(Aβ)生成中的影响及机制。方法将N2a/APP695swe行体外培养,EGCG[或联合肝X受体β(LXRβ)拮抗剂GSK2... 目的研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)在稳定转染Swedish家族型突变的人淀粉样前体蛋白(APP)695细胞(N2a/APP695swe)β淀粉样蛋白(Aβ)生成中的影响及机制。方法将N2a/APP695swe行体外培养,EGCG[或联合肝X受体β(LXRβ)拮抗剂GSK2033]按照不同浓度分别作用于细胞,并设置二甲基亚砜(DMSO)组和野生型小鼠神经瘤母细胞(N2a/wt)组。采用MTT法检测细胞存活率,ELISA检测Aβ42水平,Western blot检测LXRβ、类视黄醇X受体α(RXRα)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、窖蛋白-1(caveolin-1)和β-分泌酶1(BACE1)蛋白表达。结果20、40μmol/L EGCG组细胞存活率、Aβ42水平较其他组改善明显(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05)。20μmol/L EGCG作用后,LXRβ、RXRα和ABCA1蛋白表达升高,aveolin-1、BACE1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);联合GSK2033处理细胞后,LXRβ、RXRα和ABCA1蛋白表达明显降低,caveolin-1、BACE1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论N2a/APP695swe细胞内Aβ42的生成能被EGCG抑制从而抑制细胞的增殖,其机制可能与EGCG激活LXRβ-RXRα-ABCA1通路进而抑制caveolin-1和BACE1表达有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 Β淀粉样蛋白 lxrβ-rxrα-abca1通路 窖蛋白-1 β-分泌酶1
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