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肺腺癌组织中lncRNA LRRC77P的表达及对肺腺癌细胞生物学特性的影响 被引量：3
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作者 王娜 王越 +3 位作者 王梦鸽 曹小九 张智辉 张国俊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1387-1392,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)LRRC77P在肺腺癌组织和细胞系中的表达及其作用机制。方法采用qRT-PCR法检测LRRC77P在67例肺腺癌组织和5种肺腺癌细胞系中的表达。利用阴性对照慢病毒和载有LRRC77P序列的慢病... 目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)LRRC77P在肺腺癌组织和细胞系中的表达及其作用机制。方法采用qRT-PCR法检测LRRC77P在67例肺腺癌组织和5种肺腺癌细胞系中的表达。利用阴性对照慢病毒和载有LRRC77P序列的慢病毒分别感染LRRC77P表达最少的肺腺癌细胞,分别命名为对照组和实验组。MTT法和细胞划痕实验分别检测高表达LRRC77P对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。生物信息学预测LRRC77P的下游基因。qRT-PCR和Western blot检测高表达LRRC77P对下游基因表达的影响。结果LRRC77P在肺腺癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。LRRC77P在肺腺癌细胞系中的表达显著低于正常肺泡上皮细胞(P<0.01),LRRC77P在H1299细胞中的表达最少(P<0.01)。高表达LRRC77P可显著抑制H1299细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.01)。生物信息学预测LRRC77P可互补结合miR-182-5p,miR-182-5p可互补结合PCDH10。高表达LRRC77P可显著抑制H1299细胞中miR-182-5p的表达(P<0.01),促进PCDH10 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01)。结论LRRC77P在肺腺癌组织及细胞系中呈低表达,高表达LRRC77P可显著抑制肺腺癌H1299细胞的增殖和迁移能力,其作用机制是LRRC77P通过抑制miR-182-5p间接促进PCDH10基因的表达。 展开更多
关键词 肺肿瘤 长链非编码RNA lrrc77p 细胞增殖 细胞迁移
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LncRNA LRRC77P调控自噬抑制痛风炎症的机制研究
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作者 王鹏 段利华 +1 位作者 青玉凤 张全波 《川北医学院学报》 CAS 2024年第11期1477-1481,共5页
目的:本研究旨在探索lncRNA LRRC77P调控痛风炎症的分子机制。方法:采用RT-qPCR检测痛风患者外周血单个核细胞中LRRC77P的表达水平,分析LRRC77P与炎症相关指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价其在痛风中的诊断价值。运用THP-... 目的:本研究旨在探索lncRNA LRRC77P调控痛风炎症的分子机制。方法:采用RT-qPCR检测痛风患者外周血单个核细胞中LRRC77P的表达水平,分析LRRC77P与炎症相关指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价其在痛风中的诊断价值。运用THP-1细胞构建急性痛风炎症模型,过表达LRRC77P,采用RT-qPCR、Western blot、ELISA等技术检测LRRC77P、自噬相关基因(ATG16L1、LC3-II)及炎症相关细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)、IL-37]的表达水平。结果:各组间对象除年龄、中性粒细胞绝对值、天门冬氨酸氨基转移酶外,其余各实验室指标均有统计学差异(P<0.05)。LRRC77P在急性期痛风(AG)组均低于间歇期痛风(IG)组和健康对照(HC)组(P<0.001),LRRC77P的ROC曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.740(0.654,0.826),Spearman相关分析显示AG组中LRRC77P与白细胞计数、中性粒细胞绝对值、单核细胞绝对值均呈负相关关系(P<0.05)。在急性痛风炎症细胞模型中,过表达LRRC77P后,ATG16L1、LC3-II mRNA及蛋白表达水平显著高于Control组(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及IL-1β、IL-6蛋白浓度均低于Control组(P<0.05),IL-10、TGF-β1 mRNA及蛋白浓度均高于Control组(P<0.05)。结论:LncRNA LRRC77P能促进ATG16L1依赖性自噬,缓解痛风细胞模型炎症。 展开更多
关键词 lrrc77p 痛风 自噬 炎症
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