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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量:4
1
作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 lps/TLR4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量:1
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作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 lps NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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二氢杨梅素对LPS诱导小鼠炎症损伤的保护作用研究
3
作者 王宁 闫普普 +5 位作者 柳丹 吴利军 张付贤 汤峰 郭利伟 何斌 《中国兽药杂志》 2025年第2期32-42,共11页
旨在探究二氢杨梅素(DMY)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症损伤的保护作用及其抗炎机理。通过LPS刺激RAW264.7细胞和Balb/c小鼠建立体内外炎症损伤模型,采用CCK-8和中性红试验测定DMY对细胞最大安全浓度、损伤保护作用及吞噬能力的影响,RT-qPC... 旨在探究二氢杨梅素(DMY)对脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症损伤的保护作用及其抗炎机理。通过LPS刺激RAW264.7细胞和Balb/c小鼠建立体内外炎症损伤模型,采用CCK-8和中性红试验测定DMY对细胞最大安全浓度、损伤保护作用及吞噬能力的影响,RT-qPCR检测体内外炎症损伤模型中炎症因子iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平,流式细胞术检测Th17/Treg平衡。体外实验结果表明,DMY对LPS诱导细胞的炎症损伤有较好保护作用,显著增强细胞的吞噬能力(P<0.05),降低NO的释放(P<0.05),降低炎症因子iNOS、IL-6、IL-10和IL-17的表达量水平(P<0.05),能够下调JAK1和STAT3的表达量(P<0.05)。体内实验结果表明,DMY各剂量组对LPS诱导的小鼠炎症损伤均有较好的保护作用,恢复小鼠脾脏指数(P<0.05),降低小鼠脾脏组织中iNOS、IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子和JAK1/STAT3通路相关基因mRNA的表达水平(P<0.05),恢复Th17/Treg细胞平衡(P<0.05)。DMY可能通过抑制JAK1/STAT3信号通路的激活和Th17/Treg平衡,促进巨噬细胞增殖,抑制炎症因子表达,恢复脾脏器官指数,从而发挥小鼠炎症损伤的保护作用。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 脂多糖 炎症损伤 JAK1/STAT3信号通路 Th17/Treg平衡
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羟基红花黄色素A通过PI3K/AKT/FOXO1通路减轻LPS诱导的神经炎症 被引量:1
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作者 冯永岗 韩云 +4 位作者 王咪咪 单凯欣 范国旗 苗明三 方晓艳 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第9期59-64,共6页
目的:探讨羟基红花黄色素A对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞炎症反应及LPS诱导小鼠神经炎症的作用及机制。方法:体外实验采用LPS诱导BV2细胞炎症模型,分为空白对照组、模型对照组、地塞米松2μmol/L组、羟基红花黄色素A 5、10μmol/L组;采用C... 目的:探讨羟基红花黄色素A对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞炎症反应及LPS诱导小鼠神经炎症的作用及机制。方法:体外实验采用LPS诱导BV2细胞炎症模型,分为空白对照组、模型对照组、地塞米松2μmol/L组、羟基红花黄色素A 5、10μmol/L组;采用CCK-8法检测BV2细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Griess法检测细胞上清中NO含量。体内实验将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阿司匹林肠溶片20 mg/kg组、羟基红花黄色素A 5、10 mg/kg组;采用旷场试验和新物体识别试验观察小鼠的焦虑样行为和认知功能障碍;HE染色观察小鼠海马CA1区、CA3区和皮质区的组织病理学改变;ELISA法检测小鼠血清中IL-6和TNF-α含量;Western blot法检测小鼠皮质中PI3K/AKT/FOXO1信号通路相关蛋白表达。结果:在LPS诱导的BV2细胞炎症模型中,羟基红花黄色素A 5、10、20μmol/L为LPS诱导的BV2细胞炎症反应的安全剂量(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组细胞上清中IL-6、TNF-α和NO含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,羟基红花黄色素A 5、10μmol/L组细胞上清中IL-6、TNF-α和NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。在LPS诱导的小鼠神经炎症模型中,与正常对照组比较,模型对照组小鼠在旷场试验和新物体识别试验中的焦虑样行为和认知功能障碍显著增加(P<0.01),小鼠海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元排列紊乱且出现核固缩,血清中IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01),PI3K、p-AKT和p-FOXO1蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,羟基红花黄色素A 5、10 mg/kg组小鼠在旷场试验和新物体识别试验中的焦虑样行为和认知功能障碍明显降低(P<0.05或P<0.01),小鼠海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元排列整齐、结构完整,血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.01),PI3K、p-AKT和p-FOXO1蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:羟基红花黄色素A可减轻LPS引起的神经炎症和认知功能障碍,其机制可能和调控PI3K/AKT/FOXO1信号通路有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 脂多糖(lps) 神经炎症 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶/FOXO1信号通路
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LPS+ORIMA空三加密浅析
5
作者 赵丽梅 《电子技术与软件工程》 2015年第1期102-103,共2页
本文介绍了利用LPS+ORIMA软件进行空三加密的主要流程,并结合生产实践简介了空三加密的一点经验和体会。
关键词 lps+orima 空中三角测量 光束法 区域网平差 分析
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杜鹃素调节cGAS-STING信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响
6
作者 吴琼莹 高文勇 +2 位作者 艾艳萍 魏海棠 陈芬 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1078-1083,共6页
目的:探讨杜鹃素(Far)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法:将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组(正常培养)、LPS组(1μg/ml)、Far低、中、高剂量组(1、5、10... 目的:探讨杜鹃素(Far)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法:将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组(正常培养)、LPS组(1μg/ml)、Far低、中、高剂量组(1、5、10μmol/L)、激活剂组(10μmol/L Far+75μg/ml cGAS-STING信号通路激活剂DMXAA);MTT、平板克隆实验与流式细胞术分别检测BV2细胞增殖和凋亡;qRT-PCR和ELISA检测细胞及上清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;硝酸还原酶法检测细胞上清中NO含量;Western blot检测BV2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及cGAS-STING通路蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,Far低、中、高剂量组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达降低(P<0.05);与Far高剂量组比较,激活剂组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05)。结论:Far可能通过抑制cGAS-STING通路抑制BV2细胞凋亡和炎症反应,促进其增殖,从而减轻LPS诱导的BV2细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 杜鹃素 cGAS-STING lps 小胶质细胞 炎症损伤
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Kobophenol A通过Prdx6抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化
7
作者 陈天宇 王浩 +4 位作者 王金虹 赵英杰 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1644-1652,共9页
目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx... 目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比,KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化,降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达(均P<0.05)。此外,LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达,而加入KPA可以上调Prdx6的表达,并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达,而KPA处理可以下调iNOS的表达(均P<0.05)。结论KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 Kobophenol A RAW264.7巨噬细胞 lps M1型极化 Prdx6 MJ33
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23-羟基白桦酸调控免疫细胞干预NNK联合LPS致小鼠肺部炎癌转化的作用 被引量:1
8
作者 刘彭浩邦 段文彬 +1 位作者 陈亚娟 陈兰英 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第6期98-106,共9页
目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白... 目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组(10 mg·kg^(-1)),23-HBA低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg·kg^(-1)),持续给药26周,实验结束后取脾脏、肺脏及外周血。计算肺脏、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化(IHC)检测肺组织中甲状腺转录因子-1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达水平;高通量蛋白芯片检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;流式细胞术(FACS)检测肺组织和脾组织中巨噬细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)、耗竭性T淋巴细胞表达情况。运用口袋分子对接的方法预测23-HBA对Janus激酶2(JAK2)、含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)蛋白与细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的对接能。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测23-HBA对M1活化巨噬细胞与肺腺癌细胞A549中磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游蛋白p53与SHP2蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺脏、脾脏指数均有不同程度地升高(P<0.05,P<0.01),TTF-1、NSE与Ki-67蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高(P<0.01),巨噬细胞的数量显著降低(P<0.01),耗竭型T细胞和MDSCs的数量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,23-HBA各剂量组小鼠脾脏和胸腺指数明显下降(P<0.05),23-HBA中剂量组肺指数明显下降(P<0.05),23-HBA高、中剂量组可改善模型组NNK联合LPS致小鼠肺部炎性浸润灶与恶性病变灶的发生,23-HBA中、高剂量组TTF-1较模型组表达明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA各剂量组小鼠较模型组NSE与Ki-67蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),23-HBA低、高剂量组IL-1β含量明显降低(P<0.05),23-HBA各剂量IL-6和TNF-α含量明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA中剂量组肺部巨噬细胞数量明显提升(P<0.05),肺部表达PD-1的耗竭型T细胞和MDSCs数量明显降低(P<0.05,P<0.01)。此外,23-HBA对SHP2、SOCS3、JAK2的分子对接能力强(≥7 kcal·mol^(-1)),显著下调M1巨噬细胞与A549肺腺癌中p-STAT3、SHP2与p53蛋白表达(P<0.01)。结论:23-HBA对LPS联合NNK造成的肺部炎症反应与恶性病变有显著抑制作用,其机制可能是通过调控免疫细胞,改善肿瘤免疫微环境及调控SHP2蛋白及其下游通路等途径,发挥抗炎抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 23-羟基白桦酸 4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(lps) 肺部组织 炎癌转化 免疫细胞
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hUCMSCs促进VEGF分泌对LPS刺激下牙髓细胞增殖和凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响 被引量:1
9
作者 彭佳颖 朱晓密 《贵州医科大学学报》 2025年第1期73-79,共7页
目的探讨人脐带间充质干细胞促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下牙髓细胞增殖、凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响。方法体外培养牙髓细胞,将其分为牙髓细胞组(... 目的探讨人脐带间充质干细胞促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下牙髓细胞增殖、凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响。方法体外培养牙髓细胞,将其分为牙髓细胞组(A组,常规培养)、牙髓细胞+LPS组(B组,牙髓细胞+10 mg/L LPS)、过表达VEGF牙髓细胞+LPS组(C组,牙髓细胞+转染过表达VEGF质粒+10 mg/L LPS)、hUCMSCs+牙髓细胞+LPS组(D组,牙髓细胞和hUCMSCs1∶1混合+10 mg/L LPS)及过表达VEGF牙髓细胞+hUCMSCs+LPS组(E组,转染过表达VEGF质粒的牙髓细胞和hUCMSCs1∶1混合+10 mg/L LPS);采用Real-time PCR法检测VEGF mRNA表达,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,茜素红染色检测成牙本质细胞向分化,免疫印迹法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLⅠ)及牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)蛋白表达。结果与A组比较,B组、C组、D组、E组细胞VEGF mRNA表达、凋亡率均显著升高,细胞增殖率、矿化结节、ALP、COLⅠ及DSPP蛋白表达均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组细胞VEGF mRNA表达、增殖率、矿化结节、ALP、COLⅠ及DSPP蛋白表达明显升高,细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞对LPS刺激下牙髓细胞活性具有显著改善作用,且可显著促进牙髓细胞成牙本质细胞向分化,其机制可能与促VEGF分泌有关。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 血管内皮生长因子 lps刺激 牙髓细胞活性 分化能力
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18-HEPE和RvE1在LPS诱导的大黄鱼头肾巨噬细胞炎症反应中的功能
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作者 许婷 唐筱 艾庆辉 《水生生物学报》 北大核心 2025年第11期131-137,共7页
研究针对水产动物养殖过程中出现的炎症问题,探究了18-羟基二十碳五烯酸(18-HEPE)和消退素E1(RvE1)在大黄鱼(Larimichthys crocea)头肾巨噬细胞炎症反应中的作用。实验利用50μg/mL的脂多糖(LPS)刺激12h构建大黄鱼头肾巨噬细胞炎症模型... 研究针对水产动物养殖过程中出现的炎症问题,探究了18-羟基二十碳五烯酸(18-HEPE)和消退素E1(RvE1)在大黄鱼(Larimichthys crocea)头肾巨噬细胞炎症反应中的作用。实验利用50μg/mL的脂多糖(LPS)刺激12h构建大黄鱼头肾巨噬细胞炎症模型,测定18-HEPE(500和2000 nmol/L)和RvE1(10、50、100和500 nmol/L)共孵育与18-HEPE(0.5h、2h、8h和12h)和RvE1(0.5h、3h、6h、9h、12h和24h)预孵育对炎症相关基因il-1β、il-6、il-8、il-10、tnf-α、ifn-γ和cox-2表达的影响。结果显示,在共孵育条件下,500 nmol/L RvE1显著下调炎症相关基因il-8和ifn-γ的表达水平(P<0.05),且该调控作用表现为浓度依赖性;而在预孵育处理下,100 nmol/L组RvE1炎症相关基因il-1β、il-6、il-8、tnf-α和cox-2的表达量均显著下调(P<0.05)。然而,无论是共孵育还是预孵育,18-HEPE对上述基因表达均无显著影响。研究表明,RvE1(而非其前体18-HEPE)能够显著缓解LPS诱导的大黄鱼头肾巨噬细胞炎症反应,并且在抗炎效果方面,预孵育优于共孵育。研究丰富了鱼类脂肪酸衍生物的理论研究,为水产养殖动物的炎症防控提供了新的思路。 展开更多
关键词 RVE 炎症 lps 特殊的促消炎脂质介质(SPMs) 大黄鱼
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LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响 被引量:1
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作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lps BV-2细胞 小胶质细胞极化 HT22神经元 炎症反应 凋亡
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连梅汤对LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用研究
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作者 马灵莉 李迎丽 +5 位作者 李施慧 刘祥云 项青青 毛胜敏 唐勇 白群华 《临床医学进展》 2025年第3期1035-1043,共9页
目的:由连梅汤(LMD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠回肠屏障及肝肺损伤的保护作用的研究。方法:采用随机方式,将C57/6J雄性小鼠分为对照组(CON组)、LPS模型组(LPS组)和连梅汤治疗组(LMD组),每组各6只。适应性喂养7天后,分别经口给予生... 目的:由连梅汤(LMD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠回肠屏障及肝肺损伤的保护作用的研究。方法:采用随机方式,将C57/6J雄性小鼠分为对照组(CON组)、LPS模型组(LPS组)和连梅汤治疗组(LMD组),每组各6只。适应性喂养7天后,分别经口给予生理盐水与治疗剂量的连梅汤(LMD) 21天。第22天,PBS注入对照组腹腔,另两组LPS注入5 mg/kg腹腔,建立脓毒症模型小鼠。腹腔注射24小时后进行回肠和肝、肺组织的收集。用HE染色组织病理鉴定;通过RT-qPCR检测回肠屏障因子水平(ZO-1, Occludin)和肝肺组织炎性因子(IL-1α, IL-8, TNF-α)。结果LPS组与CON相比,体重下降明显(n = 6;P β、IL-8、TNF-α)水平(n = 6;P Objective: The protective effect of Lianmei Decoction on the intestine was studied to the intestinal barrier, liver, and lung damage caused by lipopolysaccharide (LPS) in septic mice. Methods: C57/6J male mice were randomly assigned to the control group (CON group), LPS model group (LPS group), and Lianmei Decoction treatment group (LMD group), with 6 mice in each group. After 7 days of adaptive feeding, normal saline and a therapeutic dose of LMD were given orally for 21 days. In the 22 days of the study, PBS was injected intraperitoneally into the CON group, and 5 mg/kg LPS was administered intraperitoneally to the remaining two groups to create a sepsis mouse model. Ileum, liver, and lung tissues were gathered 24 hours after intraperitoneal injection. Histopathological examination was done using HE staining;the amounts of ileal barrier factors (ZO-1, Occludin) and inflammatory factors (IL-1β, IL-8, TNF-α) in liver and lung tissues were detected by RT-qPCR. Results: Compared with the CON group, the body weight of the LPS group decreased dramatically (n = 6;P β, IL-8, TNF-a) in liver and lung tissues (n = 6;P < 0.05), reduce the pathological damage of liver and pulmonary tissue. Conclusion: Lianmei Decoction can effectively improve ileal barrier damage, liver and lung injury, and inflammatory imbalance in LPS-induced sepsis mice. 展开更多
关键词 连梅汤 脓毒症 lps 肠屏障 炎症
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胎盘间充质干细胞通过TGF-β/Smad通路抑制LPS诱导的大鼠星形胶质细胞活化
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作者 刘宁梅 武桃娟 +4 位作者 陈冬梅 刘婷 马晓娜 马海滨 梁雪云 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期187-193,共7页
目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3... 目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3代星形胶质细胞共培养后,通过real time RT-PCR或Western blot技术检测各组星形胶质细胞炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、精氨酸酶-1(Arg-1)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。结果:80%的P3代星形胶质细胞GFAP表达阳性。星形胶质细胞经10μg/ml LPS处理后,其GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6的表达水平明显升高(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平下降(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-βI型受体(TβRI)、转化生长因子-βⅡ型受体(TβRⅡ)、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3(p-Smad2,p-Smad3)表达水平上调(P<0.05)。将PMSCs与经LPS处理的星形胶质细胞共培养后,星形胶质细胞GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6表达水平明显下降(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平升高(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、TβRI、TβRⅡ、p-Smad2和p-Smad3表达水平下调(P<0.05)。结论:胎盘间充质干细胞能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制A1型星形胶质细胞的活化。 展开更多
关键词 胎盘间充质干细胞 脂多糖 神经炎症 TGF-Β/SMAD信号通路 大鼠
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大豆苷元改善LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤
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作者 王晓轩 冉鑫 +4 位作者 李柯霏 曹宇 郭文晋 付守鹏 柳巨雄 《中国兽医学报》 北大核心 2025年第6期1280-1287,1295,共9页
乳腺炎是奶牛常见且多发的疾病之一,天然产物大豆苷元是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理作用和抗炎作用。然而,大豆苷元对奶牛乳腺炎的影响尚未见报道。因此,在本研究中,探究了大豆苷元对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密... 乳腺炎是奶牛常见且多发的疾病之一,天然产物大豆苷元是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理作用和抗炎作用。然而,大豆苷元对奶牛乳腺炎的影响尚未见报道。因此,在本研究中,探究了大豆苷元对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤的影响。首先利用不同浓度的大豆苷元预处理MAC-T细胞系,明确200μmol/L以下的大豆苷元对细胞活性没有影响。接着,以LPS刺激的MAC-T细胞系为研究对象,利用qRT-PCR检查促炎介质的产生,明确大豆苷元可以浓度依耐性方式降低促炎介质的产生。随后,利用免疫荧光和Western Blot检测Occludin、Claudin3和ZO-1的表达后,明确大豆苷元可缓解MAC-T细胞间紧密连接损伤。最后,利用网络药理学分析与Western Blot等方法证明大豆苷元可明显抑制LPS诱导的MAC-T内NF-κB信号通路的活化。结果表明,大豆苷元可通过抑制NF-κB信号通路的激活抑制LPS引起的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤。本研究为天然产物缓解乳腺炎提供了理论依据,也进一步拓展了大豆苷元的药理作用。 展开更多
关键词 大豆苷元 lps 乳腺上皮细胞 NF-ΚB 紧密连接
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中国大鲵骨胶原蛋白肽通过Gm26688/NF-κB路径抑制LPS诱导的炎症
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作者 苏淑贤 黎琴容 商文聪 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1920-1927,共8页
目的:探究长链非编码RNA Gm26688对巨噬细胞RAW264.7的免疫调控功能,使用中国大鲵(CGS)胶原蛋白肽处理LPS诱导的巨噬细胞,探究Gm26688在CGS骨胶原蛋白肽调控炎症反应中的作用。方法:RT-PCR克隆Gm26688基因,RNA-FISH分析Gm26688在巨噬细... 目的:探究长链非编码RNA Gm26688对巨噬细胞RAW264.7的免疫调控功能,使用中国大鲵(CGS)胶原蛋白肽处理LPS诱导的巨噬细胞,探究Gm26688在CGS骨胶原蛋白肽调控炎症反应中的作用。方法:RT-PCR克隆Gm26688基因,RNA-FISH分析Gm26688在巨噬细胞中的定位;qRT-PCR检测LPS和CGS骨胶原蛋白肽处理后Gm26688和炎症因子表达;使用小干扰RNA(siRNA)沉默Gm26688表达,qRT-PCR检测Gm26688干扰后LPS和CGS骨胶原蛋白肽对炎症因子表达的影响;Western blot检测NF-κB p65表达及其磷酸化水平。结果:LPS显著促进Gm26688表达。RT-PCR扩增得到Gm26688序列,RNA-FISH显示Gm26688主要位于细胞核。CGS骨胶原蛋白肽抑制LPS诱导的Gm26688表达,且<3 kD的CGS骨胶原蛋白肽对Gm26688的抑制效果最显著。CGS骨胶原蛋白肽(<3 kD)显著抑制LPS诱导的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达。Gm26688干扰显著下调LPS或LPS+CGS骨胶原蛋白肽刺激的RAW264.7细胞中炎症因子IL-6和TNF-α表达。Western blot结果显示,CGS骨胶原蛋白肽通过Gm26688抑制NF-κB p65磷酸化水平。结论:CGS骨胶原蛋白肽通过Gm26688/NF-κB路径抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 展开更多
关键词 Gm26688 lps RAW264.7 大鲵骨胶原蛋白肽 NF-ΚB
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LPS联合ATP刺激小鼠肠上皮细胞构建2种焦亡模型的对比评价
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作者 郭梦如 张进 +4 位作者 武慧宁 赵林露 何洁仪 赖学辉 刘晓曦 《黑龙江畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期1-7,共7页
为了筛选小鼠肠上皮细胞焦亡模型的处理条件,试验以小鼠肠上皮细胞(MODE-K细胞)为研究对象,采用脂多糖(LPS)和腺苷三磷酸(ATP)刺激MODE-K细胞后,用CCK-8法检测细胞活力。将MODE-K细胞分为对照组(CON组,用DMEM高糖培养基培养)、模型1组(M... 为了筛选小鼠肠上皮细胞焦亡模型的处理条件,试验以小鼠肠上皮细胞(MODE-K细胞)为研究对象,采用脂多糖(LPS)和腺苷三磷酸(ATP)刺激MODE-K细胞后,用CCK-8法检测细胞活力。将MODE-K细胞分为对照组(CON组,用DMEM高糖培养基培养)、模型1组(M1组,1μg/mL LPS刺激24 h后,用5 mmol/L ATP刺激1 h)和模型2组(M2组,2μg/mL LPS刺激4 h后,用5 mmol/L ATP刺激1 h),处理后用倒置显微镜观察3组MODE-K细胞的形态结构,用ELISA法检测细胞培养上清液炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,用实时荧光定量PCR检测小鼠MODE-K细胞焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和膜打孔蛋白gasdermin D(GSDMD)mRNA相对表达量,采用Western-blot检测小鼠MODE-K细胞焦亡信号相关蛋白的相对表达量。最后,用扫描电子显微镜观察小鼠MODE-K细胞发生焦亡时特征性病变。结果表明:用1,2,4,8μg/mL LPS处理MODE-K细胞24 h后,细胞活力均未发生显著变化(P>0.05),用5,10 mmol/L的ATP处理MODE-K细胞后,细胞活力显著降低(P<0.05)。与CON组相比,M1组和M2组的细胞活力均极显著降低(P<0.01),但细胞活力仍大于90%。与CON组相比,M1组和M2组细胞折光性变强,细胞碎片增多,部分细胞破裂、死亡;细胞培养上清液中IL-1β、IL-18质量浓度极显著增加(P<0.01或P<0.001);M1组NLRP3和ASC的mRNA和蛋白相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001),caspase-1和GSDMD仅mRNA相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);M2组小鼠MODE-K细胞中NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD mRNA和蛋白相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。M2组细胞肿胀、破裂,发生细胞焦亡。说明M2组LPS/ATP联合刺激(2μg/mL LPS 4 h,5 mmol/L ATP 1 h)可有效诱导小鼠肠上皮细胞发生焦亡。 展开更多
关键词 焦亡模型 肠炎 肠上皮细胞 脂多糖(lps) 腺苷三磷酸(ATP)
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蛋白激酶PKN2在LPS诱发脓毒症认知功能障碍中的作用研究
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作者 张雨晨 杨宇 +2 位作者 刘霞 周树生 曹晓光 《安徽医学》 2025年第12期1475-1484,共10页
目的探讨蛋白激酶N2(PKN2)在细菌脂多糖(LPS)所致脓毒症相关认知功能障碍中的潜在作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组给予单次不同剂量(0,1.25,2.5 mg/kg)的LPS腹腔注射。其中30只小鼠在LPS处理后6 h、12 h、24 h分别进行... 目的探讨蛋白激酶N2(PKN2)在细菌脂多糖(LPS)所致脓毒症相关认知功能障碍中的潜在作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组给予单次不同剂量(0,1.25,2.5 mg/kg)的LPS腹腔注射。其中30只小鼠在LPS处理后6 h、12 h、24 h分别进行脓毒症表型评分,观察7天存活率并进行认识行为评价。行为学评价结束后,处死小鼠,收集小鼠前额叶皮层(PFC)和海马组织进行转录组分析、蛋白质印迹(WB)和免疫荧光实验。18只小鼠在LPS暴露24 h后处死,收集小鼠PFC和海马组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测炎性因子的表达水平,WB检测炎性相关信号分子的表达水平。结果LPS急性暴露期(6 h、12 h和24h),小鼠脓毒症评分显著升高,前额叶和海马促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-1β(IL1β)、趋化因子5(CCL5)和抗炎因子白细胞介素10(IL10)mRNA均呈剂量依赖性升高。LPS暴露7 d后,行为学实验发现,高剂量LPS暴露组小鼠出现认知指数降低。免疫荧光实验检测发现,LPS暴露组小鼠PFC和海马小胶质细胞标志Iba1阳性细胞数显著升高;转录组分析发现,ATM、Cul3和PKN2三个炎症相关信号分子的mRNA在LPS暴露组小鼠PFC和海马均显著上调;WB验证发现,高剂量LPS暴露组小鼠PFC的ATM和PKN2蛋白水平显著升高。海马Cul3蛋白水平在两个LPS暴露组小鼠均升高,PKN2蛋白水平则在低剂量LPS暴露组小鼠升高。在LPS暴露24 h后,同样发现PKN2 mRNA及其相应蛋白在小鼠PFC和海马显著上调。结论蛋白激酶PKN2可能是LPS所致脓毒症相关认知功能障碍的潜在早期靶点。 展开更多
关键词 脓毒症相关认知功能障碍 细菌脂多糖 炎症因子 蛋白激酶N2
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不同气腹压力对急性胆囊炎腹腔镜手术患者血清LPS、T淋巴细胞亚群的影响
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作者 阿尔达克·艾力艾合买提 《智慧健康》 2025年第28期55-58,共4页
目的研究不同气腹压力对急性胆囊炎腹腔镜手术患者血清脂肪酶(lipase,LPS)、T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2020年1月—2023年9月在本院行腹腔镜手术治疗的急性胆囊炎患者共计80例开展研究,采用随机数字表法分成两组,每组40例,两组患者... 目的研究不同气腹压力对急性胆囊炎腹腔镜手术患者血清脂肪酶(lipase,LPS)、T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2020年1月—2023年9月在本院行腹腔镜手术治疗的急性胆囊炎患者共计80例开展研究,采用随机数字表法分成两组,每组40例,两组患者进行相同的全麻诱导,行气管插管,然后监测生命体征,对照组采取高气腹压,将压力维持在15 mmHg,观察组采取低气腹压力,将压力维持在12 mmHg,对比两组患者的治疗效果,对比两组患者的腹痛缓解时长、恶心呕吐缓解时长、发热缓解时长,对比两组患者的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)等免疫指标,以及两组患者并发症发生率。结果观察组的治疗总有效率占比高于对照组(97.50%vs.85.00%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组的病症缓解时间(腹痛、恶心呕吐、发热)均比对照组用时更短(P<0.05);观察组患者的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组相应水平,CD8^(+)、LPS水平均低于对照组相应指标水平(P<0.05);观察组发生并发症的占比为2.50%,对照组为15.00%,观察组更低(P<0.05)。结论对急性胆囊炎行腹腔镜手术的患者,采用低气腹压治疗可取得较为理想的效果,有助于改善临床症状,并优化LPS、T淋巴细胞亚群相关指标。 展开更多
关键词 气腹压力 急性胆囊炎 腹腔镜手术 血清lps T淋巴细胞亚群
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基于修正LP理论的航空齿轮钢滚动接触疲劳寿命研究
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作者 赵新浩 吴吉展 +2 位作者 刘国亮 李嘉玮 卢泽华 《机械传动》 北大核心 2026年第1期142-154,共13页
【目的】接触疲劳是高速、重载服役工况下齿轮的主要失效形式,已成为限制航空装备朝着高可靠、长寿命、高功率密度方向发展的主要技术瓶颈。为探究齿轮接触疲劳寿命的定量预测,开展了相关工作。【方法】首先,制备了400余件9310航空齿轮... 【目的】接触疲劳是高速、重载服役工况下齿轮的主要失效形式,已成为限制航空装备朝着高可靠、长寿命、高功率密度方向发展的主要技术瓶颈。为探究齿轮接触疲劳寿命的定量预测,开展了相关工作。【方法】首先,制备了400余件9310航空齿轮钢滚动接触疲劳试件并进行了5000余小时的接触疲劳试验,探究了接触应力、滑差率等服役工况及渗碳磨削、喷丸强化、微粒喷丸、滚磨光整等工艺创成的表面完整性状态对滚动接触疲劳寿命的影响;其次,采用多元线性回归方法对伦德伯格-帕尔姆格伦(Lundberg-Palmgren,LP)理论进行修正,形成了基于服役工况和表面完整性参数的LP滚动接触疲劳寿命预测公式。【结果】研究发现,当滑差率从10%提升至30%时,在接触应力为3000 MPa的条件下,接触疲劳寿命从2.28×10^(6) r下降52.6%至1.08×10^(6) r;当二次喷丸工艺的强化效果较好时,接触应力为3000 MPa、滑差率为20%时的寿命从渗碳磨削状态的1.52×10^(6) r提升113.8%至3.25×10^(6) r;考虑服役工况和表面完整性的LP接触疲劳寿命预测公式的预测结果误差控制在2倍分散带以内,能够满足工程应用的要求。 展开更多
关键词 航空齿轮 滚动接触疲劳 服役工况 表面完整性 lp理论
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Effects of Estradiol and Progesterone on IL-1β mRNA Expression in Fallopian Tube Tissue of LPS-induced Ovariectomized Mice
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作者 Bao Tuya Bai Sarina +3 位作者 Wu Ling Guo Xiaozhen Hou Yunpeng Nashun Bayaer 《Animal Husbandry and Feed Science》 2025年第1期1-5,共5页
[Objective]The paper was to study the effects of estradiol(E_(2))and progesterone(P4)on the expression of interleukin-1β(IL-1β)mRNA in lipopolysaccharide(LPS)-induced acute salpingitis in ovariectomized mice,and pre... [Objective]The paper was to study the effects of estradiol(E_(2))and progesterone(P4)on the expression of interleukin-1β(IL-1β)mRNA in lipopolysaccharide(LPS)-induced acute salpingitis in ovariectomized mice,and preliminarily explore the anti-inflammatory mechanism associated with estrogen and progesterone.[Method]Healthy female KM mice were randomly assigned to several groups:the sham operation group(LPS+SHAM),the ovarian removal group(LPS+OVX),the ovarian removal+estradiol group(LPS+OVX+E_(2)),the ovarian removal+progesterone group(LPS+OVX+P4),the LPS group and the control group(control).HE staining was conducted to assess the pathological changes in the fallopian tubes of each group.Additionally,the expression levels of IL-1βmRNA in the fallopian tubes of the mice were quantified using RT-qPCR.[Result]The histopathological changes in the fallopian tubes were examined.Estrogen and progesterone demonstrated a significant capacity to mitigate salpingitis induced by LPS.In comparison to the control group,the expression of IL-1βmRNA in the LPS group,LPS+SHAM group,and LPS+OVX+E_(2)group was significantly down-regulated(P<0.05).Furthermore,the expression of IL-1βmRNA in the LPS+OVX+P4 group exhibited an extremely significant down-regulation(P<0.01).When compared to the LPS+OVX group,the expression of IL-1βmRNA in the LPS+OVX+E_(2)group was significantly down-regulated(P<0.05),while the expression in the LPS+OVX+P4 group was extremely significantly down-regulated(P<0.01).[Conclusion]Estrogen and progesterone have the capacity to inhibit the expression of IL-1βmRNA in the inflammatory tissue of the fallopian tubes in mice,consequently diminishing the inflammatory response induced by LPS. 展开更多
关键词 ESTRADIOL PROGESTERONE lps SAlpINGITIS IL-1Β
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