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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量:2
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作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 lps/TLR4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量:1
2
作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 lps NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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23-羟基白桦酸调控免疫细胞干预NNK联合LPS致小鼠肺部炎癌转化的作用 被引量:1
3
作者 刘彭浩邦 段文彬 +1 位作者 陈亚娟 陈兰英 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第6期98-106,共9页
目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白... 目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组(10 mg·kg^(-1)),23-HBA低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg·kg^(-1)),持续给药26周,实验结束后取脾脏、肺脏及外周血。计算肺脏、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化(IHC)检测肺组织中甲状腺转录因子-1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达水平;高通量蛋白芯片检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;流式细胞术(FACS)检测肺组织和脾组织中巨噬细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)、耗竭性T淋巴细胞表达情况。运用口袋分子对接的方法预测23-HBA对Janus激酶2(JAK2)、含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)蛋白与细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的对接能。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测23-HBA对M1活化巨噬细胞与肺腺癌细胞A549中磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游蛋白p53与SHP2蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺脏、脾脏指数均有不同程度地升高(P<0.05,P<0.01),TTF-1、NSE与Ki-67蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高(P<0.01),巨噬细胞的数量显著降低(P<0.01),耗竭型T细胞和MDSCs的数量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,23-HBA各剂量组小鼠脾脏和胸腺指数明显下降(P<0.05),23-HBA中剂量组肺指数明显下降(P<0.05),23-HBA高、中剂量组可改善模型组NNK联合LPS致小鼠肺部炎性浸润灶与恶性病变灶的发生,23-HBA中、高剂量组TTF-1较模型组表达明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA各剂量组小鼠较模型组NSE与Ki-67蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),23-HBA低、高剂量组IL-1β含量明显降低(P<0.05),23-HBA各剂量IL-6和TNF-α含量明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA中剂量组肺部巨噬细胞数量明显提升(P<0.05),肺部表达PD-1的耗竭型T细胞和MDSCs数量明显降低(P<0.05,P<0.01)。此外,23-HBA对SHP2、SOCS3、JAK2的分子对接能力强(≥7 kcal·mol^(-1)),显著下调M1巨噬细胞与A549肺腺癌中p-STAT3、SHP2与p53蛋白表达(P<0.01)。结论:23-HBA对LPS联合NNK造成的肺部炎症反应与恶性病变有显著抑制作用,其机制可能是通过调控免疫细胞,改善肿瘤免疫微环境及调控SHP2蛋白及其下游通路等途径,发挥抗炎抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 23-羟基白桦酸 4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(lps) 肺部组织 炎癌转化 免疫细胞
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杜鹃素调节cGAS-STING信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响
4
作者 吴琼莹 高文勇 +2 位作者 艾艳萍 魏海棠 陈芬 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1078-1083,共6页
目的:探讨杜鹃素(Far)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法:将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组(正常培养)、LPS组(1μg/ml)、Far低、中、高剂量组(1、5、10... 目的:探讨杜鹃素(Far)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法:将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组(正常培养)、LPS组(1μg/ml)、Far低、中、高剂量组(1、5、10μmol/L)、激活剂组(10μmol/L Far+75μg/ml cGAS-STING信号通路激活剂DMXAA);MTT、平板克隆实验与流式细胞术分别检测BV2细胞增殖和凋亡;qRT-PCR和ELISA检测细胞及上清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;硝酸还原酶法检测细胞上清中NO含量;Western blot检测BV2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及cGAS-STING通路蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,Far低、中、高剂量组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达降低(P<0.05);与Far高剂量组比较,激活剂组BV2细胞A_(490)、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05)。结论:Far可能通过抑制cGAS-STING通路抑制BV2细胞凋亡和炎症反应,促进其增殖,从而减轻LPS诱导的BV2细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 杜鹃素 cGAS-STING lps 小胶质细胞 炎症损伤
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Kobophenol A通过Prdx6抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化
5
作者 陈天宇 王浩 +4 位作者 王金虹 赵英杰 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1644-1652,共9页
目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx... 目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比,KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化,降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达(均P<0.05)。此外,LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达,而加入KPA可以上调Prdx6的表达,并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达,而KPA处理可以下调iNOS的表达(均P<0.05)。结论KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 Kobophenol A RAW264.7巨噬细胞 lps M1型极化 Prdx6 MJ33
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连梅汤对LPS诱导的脓毒症小鼠的保护作用研究
6
作者 马灵莉 李迎丽 +5 位作者 李施慧 刘祥云 项青青 毛胜敏 唐勇 白群华 《临床医学进展》 2025年第3期1035-1043,共9页
目的:由连梅汤(LMD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠回肠屏障及肝肺损伤的保护作用的研究。方法:采用随机方式,将C57/6J雄性小鼠分为对照组(CON组)、LPS模型组(LPS组)和连梅汤治疗组(LMD组),每组各6只。适应性喂养7天后,分别经口给予生... 目的:由连梅汤(LMD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠回肠屏障及肝肺损伤的保护作用的研究。方法:采用随机方式,将C57/6J雄性小鼠分为对照组(CON组)、LPS模型组(LPS组)和连梅汤治疗组(LMD组),每组各6只。适应性喂养7天后,分别经口给予生理盐水与治疗剂量的连梅汤(LMD) 21天。第22天,PBS注入对照组腹腔,另两组LPS注入5 mg/kg腹腔,建立脓毒症模型小鼠。腹腔注射24小时后进行回肠和肝、肺组织的收集。用HE染色组织病理鉴定;通过RT-qPCR检测回肠屏障因子水平(ZO-1, Occludin)和肝肺组织炎性因子(IL-1α, IL-8, TNF-α)。结果LPS组与CON相比,体重下降明显(n = 6;P β、IL-8、TNF-α)水平(n = 6;P Objective: The protective effect of Lianmei Decoction on the intestine was studied to the intestinal barrier, liver, and lung damage caused by lipopolysaccharide (LPS) in septic mice. Methods: C57/6J male mice were randomly assigned to the control group (CON group), LPS model group (LPS group), and Lianmei Decoction treatment group (LMD group), with 6 mice in each group. After 7 days of adaptive feeding, normal saline and a therapeutic dose of LMD were given orally for 21 days. In the 22 days of the study, PBS was injected intraperitoneally into the CON group, and 5 mg/kg LPS was administered intraperitoneally to the remaining two groups to create a sepsis mouse model. Ileum, liver, and lung tissues were gathered 24 hours after intraperitoneal injection. Histopathological examination was done using HE staining;the amounts of ileal barrier factors (ZO-1, Occludin) and inflammatory factors (IL-1β, IL-8, TNF-α) in liver and lung tissues were detected by RT-qPCR. Results: Compared with the CON group, the body weight of the LPS group decreased dramatically (n = 6;P β, IL-8, TNF-a) in liver and lung tissues (n = 6;P < 0.05), reduce the pathological damage of liver and pulmonary tissue. Conclusion: Lianmei Decoction can effectively improve ileal barrier damage, liver and lung injury, and inflammatory imbalance in LPS-induced sepsis mice. 展开更多
关键词 连梅汤 脓毒症 lps 肠屏障 炎症
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18-HEPE和RvE1在LPS诱导的大黄鱼头肾巨噬细胞炎症反应中的功能
7
作者 许婷 唐筱 艾庆辉 《水生生物学报》 北大核心 2025年第11期131-137,共7页
研究针对水产动物养殖过程中出现的炎症问题,探究了18-羟基二十碳五烯酸(18-HEPE)和消退素E1(RvE1)在大黄鱼(Larimichthys crocea)头肾巨噬细胞炎症反应中的作用。实验利用50μg/mL的脂多糖(LPS)刺激12h构建大黄鱼头肾巨噬细胞炎症模型... 研究针对水产动物养殖过程中出现的炎症问题,探究了18-羟基二十碳五烯酸(18-HEPE)和消退素E1(RvE1)在大黄鱼(Larimichthys crocea)头肾巨噬细胞炎症反应中的作用。实验利用50μg/mL的脂多糖(LPS)刺激12h构建大黄鱼头肾巨噬细胞炎症模型,测定18-HEPE(500和2000 nmol/L)和RvE1(10、50、100和500 nmol/L)共孵育与18-HEPE(0.5h、2h、8h和12h)和RvE1(0.5h、3h、6h、9h、12h和24h)预孵育对炎症相关基因il-1β、il-6、il-8、il-10、tnf-α、ifn-γ和cox-2表达的影响。结果显示,在共孵育条件下,500 nmol/L RvE1显著下调炎症相关基因il-8和ifn-γ的表达水平(P<0.05),且该调控作用表现为浓度依赖性;而在预孵育处理下,100 nmol/L组RvE1炎症相关基因il-1β、il-6、il-8、tnf-α和cox-2的表达量均显著下调(P<0.05)。然而,无论是共孵育还是预孵育,18-HEPE对上述基因表达均无显著影响。研究表明,RvE1(而非其前体18-HEPE)能够显著缓解LPS诱导的大黄鱼头肾巨噬细胞炎症反应,并且在抗炎效果方面,预孵育优于共孵育。研究丰富了鱼类脂肪酸衍生物的理论研究,为水产养殖动物的炎症防控提供了新的思路。 展开更多
关键词 RVE 炎症 lps 特殊的促消炎脂质介质(SPMs) 大黄鱼
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hUCMSCs促进VEGF分泌对LPS刺激下牙髓细胞增殖和凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响
8
作者 彭佳颖 朱晓密 《贵州医科大学学报》 2025年第1期73-79,共7页
目的探讨人脐带间充质干细胞促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下牙髓细胞增殖、凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响。方法体外培养牙髓细胞,将其分为牙髓细胞组(... 目的探讨人脐带间充质干细胞促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下牙髓细胞增殖、凋亡及成牙本质细胞分化能力的影响。方法体外培养牙髓细胞,将其分为牙髓细胞组(A组,常规培养)、牙髓细胞+LPS组(B组,牙髓细胞+10 mg/L LPS)、过表达VEGF牙髓细胞+LPS组(C组,牙髓细胞+转染过表达VEGF质粒+10 mg/L LPS)、hUCMSCs+牙髓细胞+LPS组(D组,牙髓细胞和hUCMSCs1∶1混合+10 mg/L LPS)及过表达VEGF牙髓细胞+hUCMSCs+LPS组(E组,转染过表达VEGF质粒的牙髓细胞和hUCMSCs1∶1混合+10 mg/L LPS);采用Real-time PCR法检测VEGF mRNA表达,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,茜素红染色检测成牙本质细胞向分化,免疫印迹法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLⅠ)及牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)蛋白表达。结果与A组比较,B组、C组、D组、E组细胞VEGF mRNA表达、凋亡率均显著升高,细胞增殖率、矿化结节、ALP、COLⅠ及DSPP蛋白表达均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组、E组细胞VEGF mRNA表达、增殖率、矿化结节、ALP、COLⅠ及DSPP蛋白表达明显升高,细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞对LPS刺激下牙髓细胞活性具有显著改善作用,且可显著促进牙髓细胞成牙本质细胞向分化,其机制可能与促VEGF分泌有关。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 血管内皮生长因子 lps刺激 牙髓细胞活性 分化能力
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大豆苷元改善LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤
9
作者 王晓轩 冉鑫 +4 位作者 李柯霏 曹宇 郭文晋 付守鹏 柳巨雄 《中国兽医学报》 北大核心 2025年第6期1280-1287,1295,共9页
乳腺炎是奶牛常见且多发的疾病之一,天然产物大豆苷元是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理作用和抗炎作用。然而,大豆苷元对奶牛乳腺炎的影响尚未见报道。因此,在本研究中,探究了大豆苷元对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密... 乳腺炎是奶牛常见且多发的疾病之一,天然产物大豆苷元是一种天然黄酮类化合物,具有广泛的药理作用和抗炎作用。然而,大豆苷元对奶牛乳腺炎的影响尚未见报道。因此,在本研究中,探究了大豆苷元对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤的影响。首先利用不同浓度的大豆苷元预处理MAC-T细胞系,明确200μmol/L以下的大豆苷元对细胞活性没有影响。接着,以LPS刺激的MAC-T细胞系为研究对象,利用qRT-PCR检查促炎介质的产生,明确大豆苷元可以浓度依耐性方式降低促炎介质的产生。随后,利用免疫荧光和Western Blot检测Occludin、Claudin3和ZO-1的表达后,明确大豆苷元可缓解MAC-T细胞间紧密连接损伤。最后,利用网络药理学分析与Western Blot等方法证明大豆苷元可明显抑制LPS诱导的MAC-T内NF-κB信号通路的活化。结果表明,大豆苷元可通过抑制NF-κB信号通路的激活抑制LPS引起的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应与紧密连接损伤。本研究为天然产物缓解乳腺炎提供了理论依据,也进一步拓展了大豆苷元的药理作用。 展开更多
关键词 大豆苷元 lps 乳腺上皮细胞 NF-ΚB 紧密连接
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LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响
10
作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lps BV-2细胞 小胶质细胞极化 HT22神经元 炎症反应 凋亡
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中国大鲵骨胶原蛋白肽通过Gm26688/NF-κB路径抑制LPS诱导的炎症
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作者 苏淑贤 黎琴容 商文聪 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1920-1927,共8页
目的:探究长链非编码RNA Gm26688对巨噬细胞RAW264.7的免疫调控功能,使用中国大鲵(CGS)胶原蛋白肽处理LPS诱导的巨噬细胞,探究Gm26688在CGS骨胶原蛋白肽调控炎症反应中的作用。方法:RT-PCR克隆Gm26688基因,RNA-FISH分析Gm26688在巨噬细... 目的:探究长链非编码RNA Gm26688对巨噬细胞RAW264.7的免疫调控功能,使用中国大鲵(CGS)胶原蛋白肽处理LPS诱导的巨噬细胞,探究Gm26688在CGS骨胶原蛋白肽调控炎症反应中的作用。方法:RT-PCR克隆Gm26688基因,RNA-FISH分析Gm26688在巨噬细胞中的定位;qRT-PCR检测LPS和CGS骨胶原蛋白肽处理后Gm26688和炎症因子表达;使用小干扰RNA(siRNA)沉默Gm26688表达,qRT-PCR检测Gm26688干扰后LPS和CGS骨胶原蛋白肽对炎症因子表达的影响;Western blot检测NF-κB p65表达及其磷酸化水平。结果:LPS显著促进Gm26688表达。RT-PCR扩增得到Gm26688序列,RNA-FISH显示Gm26688主要位于细胞核。CGS骨胶原蛋白肽抑制LPS诱导的Gm26688表达,且<3 kD的CGS骨胶原蛋白肽对Gm26688的抑制效果最显著。CGS骨胶原蛋白肽(<3 kD)显著抑制LPS诱导的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达。Gm26688干扰显著下调LPS或LPS+CGS骨胶原蛋白肽刺激的RAW264.7细胞中炎症因子IL-6和TNF-α表达。Western blot结果显示,CGS骨胶原蛋白肽通过Gm26688抑制NF-κB p65磷酸化水平。结论:CGS骨胶原蛋白肽通过Gm26688/NF-κB路径抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 展开更多
关键词 Gm26688 lps RAW264.7 大鲵骨胶原蛋白肽 NF-ΚB
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LPS联合ATP刺激小鼠肠上皮细胞构建2种焦亡模型的对比评价
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作者 郭梦如 张进 +4 位作者 武慧宁 赵林露 何洁仪 赖学辉 刘晓曦 《黑龙江畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期1-7,共7页
为了筛选小鼠肠上皮细胞焦亡模型的处理条件,试验以小鼠肠上皮细胞(MODE-K细胞)为研究对象,采用脂多糖(LPS)和腺苷三磷酸(ATP)刺激MODE-K细胞后,用CCK-8法检测细胞活力。将MODE-K细胞分为对照组(CON组,用DMEM高糖培养基培养)、模型1组(M... 为了筛选小鼠肠上皮细胞焦亡模型的处理条件,试验以小鼠肠上皮细胞(MODE-K细胞)为研究对象,采用脂多糖(LPS)和腺苷三磷酸(ATP)刺激MODE-K细胞后,用CCK-8法检测细胞活力。将MODE-K细胞分为对照组(CON组,用DMEM高糖培养基培养)、模型1组(M1组,1μg/mL LPS刺激24 h后,用5 mmol/L ATP刺激1 h)和模型2组(M2组,2μg/mL LPS刺激4 h后,用5 mmol/L ATP刺激1 h),处理后用倒置显微镜观察3组MODE-K细胞的形态结构,用ELISA法检测细胞培养上清液炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,用实时荧光定量PCR检测小鼠MODE-K细胞焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和膜打孔蛋白gasdermin D(GSDMD)mRNA相对表达量,采用Western-blot检测小鼠MODE-K细胞焦亡信号相关蛋白的相对表达量。最后,用扫描电子显微镜观察小鼠MODE-K细胞发生焦亡时特征性病变。结果表明:用1,2,4,8μg/mL LPS处理MODE-K细胞24 h后,细胞活力均未发生显著变化(P>0.05),用5,10 mmol/L的ATP处理MODE-K细胞后,细胞活力显著降低(P<0.05)。与CON组相比,M1组和M2组的细胞活力均极显著降低(P<0.01),但细胞活力仍大于90%。与CON组相比,M1组和M2组细胞折光性变强,细胞碎片增多,部分细胞破裂、死亡;细胞培养上清液中IL-1β、IL-18质量浓度极显著增加(P<0.01或P<0.001);M1组NLRP3和ASC的mRNA和蛋白相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001),caspase-1和GSDMD仅mRNA相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);M2组小鼠MODE-K细胞中NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD mRNA和蛋白相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。M2组细胞肿胀、破裂,发生细胞焦亡。说明M2组LPS/ATP联合刺激(2μg/mL LPS 4 h,5 mmol/L ATP 1 h)可有效诱导小鼠肠上皮细胞发生焦亡。 展开更多
关键词 焦亡模型 肠炎 肠上皮细胞 脂多糖(lps) 腺苷三磷酸(ATP)
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响
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作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-AS1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 lps 人牙周膜干细胞 炎症反应
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甘草多糖对LPS诱导小鼠睾丸炎的调节作用 被引量:1
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作者 李美艳 邢晓莹 +3 位作者 李娜 张椰莉 乔宏萍 武晓英 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2741-2750,共10页
本研究旨在探讨甘草多糖(glycyrrhiza polysaccharide, GPS)对LPS诱导小鼠睾丸炎的调节作用及其可能机制。将60只8周龄的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组(每组10只):空白对照组、模型组(LPS组)、阳性对照组(地塞米松组)、GPS低中高剂量组(... 本研究旨在探讨甘草多糖(glycyrrhiza polysaccharide, GPS)对LPS诱导小鼠睾丸炎的调节作用及其可能机制。将60只8周龄的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组(每组10只):空白对照组、模型组(LPS组)、阳性对照组(地塞米松组)、GPS低中高剂量组(100、200、400 mg·kg^(-1))。试验前20 d GPS低中高剂量组灌胃给予相应剂量的GPS,其他组灌胃同等剂量的生理盐水,第21天模型组腹腔注射5 mg·kg^(-1) LPS,其他组腹腔注射等量的生理盐水,2 h后,阳性对照组灌胃给予5 mg·kg^(-1)的地塞米松,12 h后,按照动物伦理学标准处死小鼠,收集小鼠血液及睾丸组织。运用HE染色法观察小鼠睾丸组织结构形态学变化,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中睾酮激素(testosterone, T)含量及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,南京建成试剂盒检测氧化损伤指标(T-SOD、CAT、GSH)变化,实时荧光定量PCR法检测睾丸组织中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)、炎症因子(IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α)及细胞焦亡关键因子(caspase-1、NLRP3、GSDMD)mRNA表达变化,Western blot法检测IL-18、IL-1β、NLRP3、GSDMD的蛋白表达水平。结果显示,阳性对照组与GPS中高剂量组可以显著缓解LPS诱导的小鼠睾丸组织结构损伤,增加血清睾酮含量,改善氧化损伤,降低促炎因子mRNA表达水平,并抑制细胞焦亡发生。综上所述,GPS可以有效缓解LPS诱导的睾丸炎损伤,其作用机制可能与改善睾丸组织氧化损伤,抑制细胞焦亡,阻止炎症反应相关。 展开更多
关键词 甘草多糖 lps 睾丸炎 细胞焦亡
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汉黄芩素减轻LPS诱导BV-2细胞炎症并保护SH-SY5Y细胞的机制 被引量:6
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作者 孙梦菲 欧阳竞锋 +1 位作者 吴春阳 程娇娇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期62-69,共8页
目的:探讨汉黄芩素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞条件培养基培养SH-SY5Y细胞的保护机制。方法:将BV-2细胞分为空白组、LPS组、汉黄芩素低、中、高浓度组(4、8、16μmol·L^(-1)),其中LPS组给予1 mg·L^(-1)的LPS,汉黄芩素... 目的:探讨汉黄芩素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞条件培养基培养SH-SY5Y细胞的保护机制。方法:将BV-2细胞分为空白组、LPS组、汉黄芩素低、中、高浓度组(4、8、16μmol·L^(-1)),其中LPS组给予1 mg·L^(-1)的LPS,汉黄芩素组分别用相应浓度的汉黄芩素预处理4 h后,给予1 mg·L^(-1)的LPS并使用以上各组的条件培养基培养SH-SY5Y细胞。通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测以上各组BV-2细胞的细胞活力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组BV-2细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组织化学法(IHC)检测SH-SY5Y细胞的酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-Syn)的表达情况;免疫荧光法(IF)检测SH-SY5Y细胞核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白核转移和荧光表达强度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SH-SY5Y细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组比较,LPS组BV-2细胞上清IL-6、TNF-α含量均显著升高(P<0.01);与LPS组比较,汉黄芩素低浓度组BV-2细胞上清IL-6含量降低(P<0.05),汉黄芩素中高浓度组IL-6和TNF-α含量均降低(P<0.05,P<0.01),其中汉黄芩素高浓度组IL-6和TNF-α含量降低最显著(P<0.01),干预效果最佳。与空白组比较,LPS组条件培养基培养的SH-SY5Y细胞α-Syn蛋白表达显著升高、TH蛋白表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,汉黄芩素中高浓度组α-Syn蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),汉黄芩素低、中、高浓度组TH蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,LPS组NF-κB p65蛋白逐渐向核内聚集、荧光表达强度显著增强(P<0.01);与LPS组比较,汉黄芩素各浓度组NF-κB p65蛋白逐渐向核外分散、荧光表达强度逐渐减弱,汉黄芩素高浓度组荧光强度显著减弱(P<0.01)。与空白组比较,LPS组TLR4、磷酸化(p)-NF-κB p65、MyD88蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,汉黄芩素中浓度组TLR4、MyD88蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);汉黄芩素高浓度组TLR4、p-NF-κB p65、MyD88蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:汉黄芩素可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制由LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症因子的释放,保护SH-SY5Y细胞,从而达到减轻炎症和神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 汉黄芩素 脂多糖(lps) Toll样受体4(TLR4)信号通路
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苜蓿素对LPS诱导HUVECs炎症反应的消除作用 被引量:2
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作者 郭海海 范玉雪 +3 位作者 郭炎峰 陈喜宏 蒋林峰 玉永雄 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期1-9,共9页
【目的】研究苜蓿素对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用。【方法】以HUVECs为研究对象,用MTT法确定苜蓿素的处理浓度,用酶联免疫分析法确定LPS建模浓度以及检测HUVECs炎症相关因子(TNF-α、iNOS、COX-2、I... 【目的】研究苜蓿素对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用。【方法】以HUVECs为研究对象,用MTT法确定苜蓿素的处理浓度,用酶联免疫分析法确定LPS建模浓度以及检测HUVECs炎症相关因子(TNF-α、iNOS、COX-2、IL-1、IL-6)表达,用Western-blot法测定NF-κB和MAPK信号通路蛋白(β-Actin、P65、IKB、P-P65、P-IKB、P38、JNK、ERK1/2、P-P38、P-JNK、P-ERK1/2)表达。【结果】不同浓度的LPS均能促进TNF-α的表达(P<0.01),其中LPS浓度在2.5~7.5μg/mL时TNF-α的表达量最高,选用2.5μg/mL作为建模浓度,在该浓度下LPS促进炎症相关因子和炎症相关通路蛋白表达(P<0.01),而作为阳性对照辛伐他汀能抑制LPS诱导的炎症相关因子和炎症相关通路蛋白表达(P<0.01);苜蓿素浓度在3μg/mL之内对HUVECs活性无显著差异,因而选用3、2、1μg/mL作为苜蓿素高、中、低剂量组;苜蓿素高、中、低剂量组均能下调LPS诱导的炎症相关因子和炎症相关通路蛋白表达(P<0.01),而且苜蓿素对炎症相关因子的抑制效果弱于辛伐他汀,而对炎症相关通路蛋白的抑制效果强于辛伐他汀,各炎症相关因子表达随苜蓿素浓度升高而降低(P<0.01),炎症相关通路蛋白表达情况也有这个下降趋势。【结论】苜蓿素能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路消除LPS对HUVECs诱导的炎症损伤。 展开更多
关键词 苜蓿素 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 炎症 脂多糖(lps)
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MNQ的一种衍生物对LPS体外诱导的牛卵巢卵泡颗粒细胞炎性损伤的保护作用 被引量:1
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作者 杨小峰 秦小伟 吕丽华 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2032-2041,共10页
旨在采用凤仙花(Impatiens balsamina L)提取物2-甲氧基-1,4-萘醌(MNQ)的衍生物D_(19)消除体外暴露于脂多糖(LPS)中牛卵巢卵泡颗粒细胞(GCs)的炎症反应,并缓减由LPS引起的卵泡GCs功能性紊乱。本研究采集性成熟且健康的荷斯坦牛卵巢组织... 旨在采用凤仙花(Impatiens balsamina L)提取物2-甲氧基-1,4-萘醌(MNQ)的衍生物D_(19)消除体外暴露于脂多糖(LPS)中牛卵巢卵泡颗粒细胞(GCs)的炎症反应,并缓减由LPS引起的卵泡GCs功能性紊乱。本研究采集性成熟且健康的荷斯坦牛卵巢组织,分离并培养卵泡GCs。MTT法测定D_(19)和LPS对卵泡GCs存活率的影响。试验分为3组:对照组、LPS处理组和D_(19)联合LPS处理组,每组3个重复。qRT-PCR测定炎性因子和类固醇合成相关基因的相对表达量。TEM观察D_(19)对细胞炎性损伤的保护作用。ELISA检测培养液上清中雌二醇(E_(2))和孕酮(P_(4))的含量。结果表明,D_(19)对卵泡GCs作用12 h的最大安全浓度为64μmol·L^(-1)。LPS浓度为10μg·mL^(-1)时,作用12 h对卵泡GCs存活率影响不大,但炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的相对表达量显著升高(P<0.01),D_(19)+L组与LPS组比较炎性因子的相对表达量却显著降低(P<0.01)。通过TEM观察表明D_(19)对LPS引起的细胞器结构性损伤具有保护作用。ELISA结果表明,LPS处理后培养液中E_(2)和P_(4)的含量显著降低(P<0.01),qRT-PCR检测到类固醇合成相关基因CYP19A1、CYP11A1、3β-HSD和STAR的相对表达量也显著降低(P<0.01)。但D_(19)联合LPS处理后,E_(2)和P_(4)分泌量以及类固醇合成相关基因的相对表达量均比LPS组显著升高(P<0.01)。本研究证明MNQ的衍生物D_(19)具有消除LPS体外诱导卵泡GCs炎症反应的功能,并能一定程度缓减LPS导致的卵泡GCs功能性紊乱。 展开更多
关键词 MNQ D_(19) lps GCS 炎症反应
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布鲁氏菌LPS单克隆抗体的制备与鉴定
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作者 廖倩 向梦玲 +4 位作者 凌洪权 董春霞 骆璐 吴胜昔 曾政 《重庆理工大学学报(自然科学)》 CAS 北大核心 2024年第8期291-297,共7页
制备布鲁氏菌LPS特异性单克隆抗体,为建立布鲁氏菌病血清学及新型免疫传感器检测方法提供有效试剂。将天然提取的布鲁氏菌LPS抗原使用长程免疫法腹腔注射BALB/c小鼠,经过5次常规免疫及1次加强免疫后,取小鼠脾脏细胞与小鼠骨髓瘤细胞(SP2... 制备布鲁氏菌LPS特异性单克隆抗体,为建立布鲁氏菌病血清学及新型免疫传感器检测方法提供有效试剂。将天然提取的布鲁氏菌LPS抗原使用长程免疫法腹腔注射BALB/c小鼠,经过5次常规免疫及1次加强免疫后,取小鼠脾脏细胞与小鼠骨髓瘤细胞(SP2/0)融合,使用间接酶联免疫吸附试验(iELISA)对杂交瘤细胞进行筛选,并对纯化后的单克隆抗体进行生物特性鉴定。结果表明:筛选出3株稳定分泌单抗的阳性细胞株,分别命名为2-4A、3-4E、5-10B;经过亚型鉴定,3-8E、2-4A为IgG1亚型,5-10B为IgG2b亚型。将5-10B细胞株使用腹腔注射法制备腹水,并通过Protein A柱纯化腹水。纯化后单抗达到了电泳纯,BCA法测定其浓度最高可达1.431 8 mg·mL^(-1), ELISA效价达到1∶512 000,间接ELISA结果显示制备的抗体具有良好的特异性。研究制备的高特异性、高活性的单克隆抗体可为后续布鲁氏菌病特异性诊断技术研究提供参考。 展开更多
关键词 布鲁氏菌 lps 细胞融合 单克隆抗体 生物特性鉴定
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Dietary supplementation of benzoic acid and essential oils combination enhances intestinal resilience against LPS stimulation in weaned piglets 被引量:4
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作者 Chang Cui Yulong Wei +9 位作者 Yibo Wang Wen Ma Xiaoyu Zheng Jun Wang Ziwei Ma Caichi Wu Licui Chu Shihai Zhang Wutai Guan Fang Chen 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS CSCD 2024年第2期878-897,共20页
Background The benefits of combining benzoic acid and essential oils(BAO)to mitigate intestinal impairment during the weaning process have been well established,while the detailed underlying mechanism has not been ful... Background The benefits of combining benzoic acid and essential oils(BAO)to mitigate intestinal impairment during the weaning process have been well established,while the detailed underlying mechanism has not been fully elucidated.Previous research has primarily focused on the reparative effects of BAO on intestinal injury,while neglecting its potential in enhancing intestinal stress resistance.Methods In this study,we investigated the pre-protective effect of BAO against LPS-induced stress using a modified experimental procedure.Piglets were pre-supplemented with BAO for 14 d,followed by a challenge with LPS or saline to collect blood and intestinal samples.Results Our findings demonstrated that BAO supplementation led to significant improvements in piglets’final weight,average daily gain,and feed intake/body gain ratio.Additionally,BAO supplementation positively influenced the composition of intestinal microbiota,increasing beneficial Actinobacteriota and Alloprevotella while reducing harmful Desulfobacterota,Prevotella and Oscillospira.Furthermore,BAO supplementation effectively mitigated oxidative disturbances and inflammatory responses induced by acute LPS challenge.This was evidenced by elevated levels of T-AOC,SOD,and GSH,as well as decreased levels of MDA,TNF-α,and IL-6 in the plasma.Moreover,piglets subjected to LPS challenge and pre-supplemented with BAO exhibited significant improvements in intestinal morphological structure and enhanced integrity,as indicated by restored expression levels of Occludin and Claudin-1 compared to the non-supplemented counterparts.Further analysis revealed that BAO supplementation enhanced the jejunal antioxidative capacity by increasing GSH-Px levels and decreasing MDA levels under the LPS challenge and stimulated the activation of the Nrf2 signaling pathway.Additionally,the reduction of TLR4/NF-κB/MAPK signaling pathways activation and proinflammatory factor were also observed in the jejunal of those piglets fed with BAO.Conclusions In summary,our study demonstrates that pre-supplementation of BAO enhances the anti-stress capacity of weaned piglets by improving intestinal microbiota composition,reinforcing the intestinal barrier,and enhancing antioxidative and anti-inflammatory capabilities.These effects are closely associated with the activation of Nrf2 and TLR4/NF-κB/MAPK signaling pathways. 展开更多
关键词 ANTI-STRESS Benzoic acid Essential oils INTESTINE lps Weaned piglets
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RANKL对LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的作用研究
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作者 杨慧琳 马晓聪 +1 位作者 曲波 崔英俊 《中国乳品工业》 CAS 北大核心 2024年第8期11-15,共5页
文章研究利用LPS诱导建立奶牛乳腺上皮细胞炎症模型,过表达RANKL后,采用MTT法检测奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中奶牛乳腺上皮细胞活力,采用荧光定量PCR技术检测奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中炎症因子IL1β、IL6、i NOS、TNF-α的m RNA表达,... 文章研究利用LPS诱导建立奶牛乳腺上皮细胞炎症模型,过表达RANKL后,采用MTT法检测奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中奶牛乳腺上皮细胞活力,采用荧光定量PCR技术检测奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中炎症因子IL1β、IL6、i NOS、TNF-α的m RNA表达,探讨RANKL对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的作用。结果表明,以10μg/mL LPS处理奶牛乳腺上皮细胞24 h建立奶牛乳腺上皮细胞炎症模型,RANKL可显著提高奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中奶牛乳腺上皮细胞活力,降低奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中IL1β、IL6、i NOS的mRNA表达,同时显著降低奶牛乳腺上皮细胞炎症模型中TNF-α的mRNA及蛋白表达。 展开更多
关键词 奶牛乳腺上皮细胞 RANKL lps 炎症因子
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