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LPP3将LPA6信号局限于内皮细胞非接触区域
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作者 杨越 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期167-167,共1页
溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）在生物体内受精确调控,敲低或者过表达催化其产生的酶都会造成严重的血管发育缺陷。LPA的降解受磷酸酯磷酸酶（lipid phosphate phosphatase,LPP）催化,其中亚型LPP3被基因组关联分析（genome-w... 溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）在生物体内受精确调控,敲低或者过表达催化其产生的酶都会造成严重的血管发育缺陷。LPA的降解受磷酸酯磷酸酶（lipid phosphate phosphatase,LPP）催化,其中亚型LPP3被基因组关联分析（genome-wide association analysis）鉴定为心血管疾病独立危险因素。本研究揭示了LPP3在细胞内如何分布并调节LPA信号。研究者先用1μM LPA体外刺激HUVEC（human umbilical vein endothelial cells,人脐静脉内皮细胞）,可以显著诱导增加细胞内肌动应力纤维（actin stress fibre）和细胞间隙（intracellulargap）。 展开更多
关键词 应力纤维 溶血磷脂酸 内皮细胞 体内受精 体外刺激 血管发育 lpa6 LPP3 UMBILICAL 心血管疾病
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基于网络药理学和实验验证探究丙戊酸致癫痫患儿肥胖的潜在作用机制
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作者 周荣 王俊 +4 位作者 梅艳 李思婵 吴奔红 汪会玲 聂刚 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第6期644-649,共6页
目的:基于网络药理学、细胞实验及临床样本检测探究丙戊酸(valproic acid,VPA)诱发癫痫患儿肥胖的潜在作用机制。方法:采用网络药理学分析VPA导致肥胖的关键靶点和通路;选取核心靶点与VPA进行分子对接。采用不同浓度的VPA刺激HepG2细胞,... 目的:基于网络药理学、细胞实验及临床样本检测探究丙戊酸(valproic acid,VPA)诱发癫痫患儿肥胖的潜在作用机制。方法:采用网络药理学分析VPA导致肥胖的关键靶点和通路;选取核心靶点与VPA进行分子对接。采用不同浓度的VPA刺激HepG2细胞,CCK-8检测细胞活力,荧光探针检测脂滴含量,油红O染色观察脂肪沉积。收集VPA低、中、高浓度的患者血样,用溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)酶联免疫吸附试剂盒检测样本中LPA的浓度。结果:网络药理学结果提示VPA导致患儿肥胖的核心靶点是LPAR6,主要作用通路是PI3K-Akt、cAMP信号通路;分子对接结果表明LPAR6与VPA能较好结合。荧光探针检测结果显示,随着VPA的浓度增加,细胞中脂滴增加。油红O染色结果显示VPA可促进细胞内的脂肪沉积,且随着浓度增加,促进作用逐渐增强。临床样本检测结果表明,随着VPA的血药浓度增加,患儿血清中LPA的浓度显著增加。结论:LPA及其受体LPAR6在VPA导致癫痫患儿肥胖中起着关键作用,其机制可能与PI3K-Akt和cAMP信号通路相关。 展开更多
关键词 丙戊酸 癫痫 肥胖 网络药理学 LPA/LPAR6
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