宝利LP-3A消毒冰热饮水机

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作者 李城 《家电检修技术（资料版）》 2012年第2期36-36,共1页

关键词 lp-3A

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宝利LP-3冰热饮水机电路图

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作者 李城 《家电检修技术（资料版）》 2012年第2期36-36,共1页

关键词 lp-3

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23-羟基白桦酸调控免疫细胞干预NNK联合LPS致小鼠肺部炎癌转化的作用 被引量：1

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作者 刘彭浩邦 段文彬 +1 位作者 陈亚娟 陈兰英 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第6期98-106,共9页

目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白... 目的:观察白头翁主要成分23-羟基白桦酸(23-HBA)抑制4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS)致小鼠肺部炎癌转化作用及对免疫细胞的影响,并初步探索该作用机制。方法:建立NNK联合LPS诱导的小鼠炎癌转化模型,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组(10 mg·kg^(-1)),23-HBA低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg·kg^(-1)),持续给药26周,实验结束后取脾脏、肺脏及外周血。计算肺脏、脾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化(IHC)检测肺组织中甲状腺转录因子-1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达水平;高通量蛋白芯片检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;流式细胞术(FACS)检测肺组织和脾组织中巨噬细胞、髓源性抑制细胞(MDSC)、耗竭性T淋巴细胞表达情况。运用口袋分子对接的方法预测23-HBA对Janus激酶2(JAK2)、含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)蛋白与细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的对接能。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测23-HBA对M1活化巨噬细胞与肺腺癌细胞A549中磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游蛋白p53与SHP2蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺脏、脾脏指数均有不同程度地升高(P<0.05,P<0.01),TTF-1、NSE与Ki-67蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高(P<0.01),巨噬细胞的数量显著降低(P<0.01),耗竭型T细胞和MDSCs的数量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,23-HBA各剂量组小鼠脾脏和胸腺指数明显下降(P<0.05),23-HBA中剂量组肺指数明显下降(P<0.05),23-HBA高、中剂量组可改善模型组NNK联合LPS致小鼠肺部炎性浸润灶与恶性病变灶的发生,23-HBA中、高剂量组TTF-1较模型组表达明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA各剂量组小鼠较模型组NSE与Ki-67蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),23-HBA低、高剂量组IL-1β含量明显降低(P<0.05),23-HBA各剂量IL-6和TNF-α含量明显下降(P<0.05,P<0.01),23-HBA中剂量组肺部巨噬细胞数量明显提升(P<0.05),肺部表达PD-1的耗竭型T细胞和MDSCs数量明显降低(P<0.05,P<0.01)。此外,23-HBA对SHP2、SOCS3、JAK2的分子对接能力强(≥7 kcal·mol^(-1)),显著下调M1巨噬细胞与A549肺腺癌中p-STAT3、SHP2与p53蛋白表达(P<0.01)。结论:23-HBA对LPS联合NNK造成的肺部炎症反应与恶性病变有显著抑制作用,其机制可能是通过调控免疫细胞,改善肿瘤免疫微环境及调控SHP2蛋白及其下游通路等途径,发挥抗炎抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 23-羟基白桦酸 4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)联合脂多糖(LPS) 肺部组织 炎癌转化 免疫细胞

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NLRP3介导的小胶质细胞焦亡在AT1R拮抗剂抗大鼠神经病理性疼痛中的作用及机制研究

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作者 洪润 郝泉水 +2 位作者 梅军华 胡亮 陈玲利 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期1084-1091,共8页

目的探讨NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)在血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂抗大鼠神经病理性疼痛(NP)中的作用及机制。方法采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建NP大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型(Model)组、AT1R拮抗剂氯沙坦钾(LP)组、NLRP... 目的探讨NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)在血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂抗大鼠神经病理性疼痛(NP)中的作用及机制。方法采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建NP大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型(Model)组、AT1R拮抗剂氯沙坦钾(LP)组、NLRP3激动剂(nigericin,Nig)组和LP联合Nig组,另设置假手术(Sham)组,每组8只。分别经腹腔注射100 mg/kg LP或1 mg/kg Nig干预大鼠,1次/d,连续5 d。检测术前1 d及术后第7、12天时各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);HE染色观察大鼠脊髓组织病理学变化;神经电生理法检测大鼠坐骨神经转导速度(NCV);ELISA检测大鼠脊髓组织中促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量;试剂盒检测大鼠脊髓组织中乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫荧光染色观察大鼠脊髓组织中离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与消皮素D(GSDMD)蛋白共定位情况;Western blot法检测大鼠脊髓组织中NLRP3、GSDMD、胱天蛋白酶1(caspase-1)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠术后7 d、12 d的MWT和TWL显著降低,NCV降低,IL-1β、IL-18、TNF-α和LDH水平显著升高;同时,脊髓组织中Iba-1与GSDMD共定位细胞数量增加,NLRP3、GSDMD、caspase-1和ASC蛋白表达水平显著升高。与Model组比较,LP组大鼠术后12 d的MWT和TWL显著升高,NCV升高,IL-1β、IL-18、TNF-α和LDH水平显著降低;同时,脊髓组织中Iba-1与GSDMD共定位细胞数量减少,NLRP3、GSDMD、caspase-1和ASC蛋白表达水平显著降低。而Nig干预可明显加重NP大鼠的脊髓炎症损伤,并抑制LP对大鼠NP的改善作用。结论LP可能通过抑制NLRP3介导的小胶质细胞焦亡,进而改善NP大鼠脊髓炎症损伤及疼痛。 展开更多

关键词 小胶质细胞 神经病理性疼痛(NP) 氯沙坦钾(LP) 焦亡 NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3) 血管紧张素1型受体(AT1R)

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蒙药当贡-3胶囊治疗稳定型心绞痛临床观察

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作者 党林林 张瑞芬 +5 位作者 王智业 黄新生 张海荣 贾婷婷 赵建 钟鑫 《西部中医药》 2025年第1期48-53,共6页

目的:观察蒙药当贡-3胶囊治疗稳定型心绞痛的临床疗效并分析其作用机理。方法:用计算机将100例心绞痛患者(稳定型)通过随机数字表法分为对照组和试验组,每组50例。在西医常规治疗的基础上,试验组口服蒙药当贡-3胶囊,对照组口服安慰剂,... 目的:观察蒙药当贡-3胶囊治疗稳定型心绞痛的临床疗效并分析其作用机理。方法:用计算机将100例心绞痛患者(稳定型)通过随机数字表法分为对照组和试验组,每组50例。在西医常规治疗的基础上,试验组口服蒙药当贡-3胶囊,对照组口服安慰剂,共治疗8周。比较两组患者临床总疗效、心绞痛疼痛程度积分、硝酸甘油使用量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、白细胞介素6(interleukin,IL-6)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein phospholipase A2,Lp-PLA2)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low Density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high Density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等指标,并观察不良反应。结果:试验组总有效率[87.5%(42/48)]高于对照组[70.8%(34/48)](P<0.05);治疗后两组患者硝酸甘油使用量、心绞痛疼痛程度积分均下降(P<0.05),且试验组下降程度大于对照组(P<0.05);试验组病情改善较对照组显著(P<0.05);治疗后两组患者NOS、HDL-C水平均升高(P<0.05),Lp-PLA2、IL-6、TC、TG、LDL-C水平均下降,且试验组各检测指标升高或降低较对照组更显著(P<0.05)。结论:蒙药当贡-3胶囊能够降低稳定型心绞痛患者疼痛程度,调节血脂水平,减少硝酸甘油使用量,提高临床疗效。 展开更多

关键词 稳定型心绞痛 蒙药当贡-3 一氧化氮合酶 白细胞介素6 脂蛋白相关磷脂酶A2 血脂

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异戊二烯与O_3的大气化学反应研究 被引量：11

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作者 李爽 陈忠明 +1 位作者 邵可声 唐孝炎 《环境科学》 EI CAS CSSCI CSCD 北大核心 1997年第5期10-14,共5页

研究室温下石英玻璃反应器中异戊二烯与Ｏ３的暗反应．长光路ＦＴＩＲ法得到的实验结果表明，在本模拟反应条件下异戊二烯－Ｏ３反应体系中，主要产物甲基丙烯醛、甲基乙烯基酮和ＨＣＨＯ的产率分别为３７．４％、２０．２％和５５．１... 研究室温下石英玻璃反应器中异戊二烯与Ｏ３的暗反应．长光路ＦＴＩＲ法得到的实验结果表明，在本模拟反应条件下异戊二烯－Ｏ３反应体系中，主要产物甲基丙烯醛、甲基乙烯基酮和ＨＣＨＯ的产率分别为３７．４％、２０．２％和５５．１％．通过红外谱图的分析可确定反应中的其它产物为ＨＣＯＯＨ、ＣＯ和ＣＯ２等．对异戊二烯与Ｏ３的反应机理进行了探讨． 展开更多

关键词 异戊二烯 O3 大气化学反应

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p38MAPK／14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤中的作用 被引量：8

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作者 刘丹 尹东 +3 位作者 廖章萍 孙惦 许旻 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1239-1243,共5页

目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸... 目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。 展开更多

关键词 缺氧/复氧损伤 心肌保护 LPS 凋亡 14-3-3γ P38MAPK通路

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白花丹醌对CIA大鼠滑膜细胞增殖及TNF-α、IL-1β和MMP-3表达的影响 被引量：6

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作者 钟毓娟 李丽 +3 位作者 李勇文 杨成芳 方舒萍 程琪 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期343-347,共5页

目的研究白花丹醌对脂多糖(LPS)诱导的体外培养CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)的增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法采用Ⅱ型胶原蛋白+弗氏完全佐剂建立大鼠关节炎模型(CI... 目的研究白花丹醌对脂多糖(LPS)诱导的体外培养CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)的增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法采用Ⅱ型胶原蛋白+弗氏完全佐剂建立大鼠关节炎模型(CIA);原代培养CIA-FLS,MTT法检测药物对CIA-FLS增殖的影响;随机设立CIA对照组、LPS对照组、甲氨蝶呤组、白花丹醌1.0μmol/L组、白花丹醌1.5μmol/L组、白花丹醌2.0μmol/L组;各药物与细胞共同孵育48 h后,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和MMP-3的含量;Western blot检测细胞内MMP-3的蛋白含量。结果 MTT显示,白花丹醌能不同程度抑制CIA-FLS的增殖,呈浓度和时间依赖性;与LPS对照组比较,甲氨蝶呤或白花丹醌均能明显下调细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和MMP-3的含量(P<0.001),明显降低细胞中MMP-3的蛋白含量(P<0.001)。结论白花丹醌能抑制CIA-FLS的增殖,并能通过下调TNF-α、IL-1β和MMP-3的表达而抑制LPS诱导CIA-FLS的炎症反应。 展开更多

关键词 白花丹醌 Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎 滑膜细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 基质金属蛋白酶-3 脂多糖

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五倍子牙周缓释凝胶对LPS介导HPDLFs分泌MMP-3的影响 被引量：4

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作者 祝磊 唐荣银 +2 位作者 张海欧 张安生 杨素芳 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期271-274,共4页

目的:探讨五倍子牙周缓释凝胶对内毒素(LPS)介导人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)分泌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法:体外培养HPDLFs,运用ELISA分别检测在LPS作用下以及在LPS加不同时间五倍子凝胶释放液作用下HPDLFs分泌MMP-3的量。结... 目的:探讨五倍子牙周缓释凝胶对内毒素(LPS)介导人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)分泌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法:体外培养HPDLFs,运用ELISA分别检测在LPS作用下以及在LPS加不同时间五倍子凝胶释放液作用下HPDLFs分泌MMP-3的量。结果:与空白对照组相比,50μg/mL的LPS即能明显促进HPDLFs分泌MMP-3(P<0.05),100μg/mL的LPS促进作用更显著;加入五倍子凝胶释放液后,各时间点凝胶释放液组MMP-3的量均明显低于LPS组(P<0.05),而且,各时间点凝胶释放液组之间亦有显著性差异(P<0.05),其中,2h释放液组MMP-3最低,相对于LPS组,对MMP-3的抑制率为75.77%,随着释放时间的延长,抑制作用逐渐减弱,但第7天释放液仍有32.26%的抑制率。结论:五倍子牙周缓释凝胶可有效抑制LPS介导HPDLFs分泌MMP-3,抑制作用可持续7d。 展开更多

关键词 五倍子牙周缓释凝胶 人牙周膜成纤维细胞 基质金属蛋白酶一3 内毒素

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类固醇受体辅活化子-3缺失对脂多糖诱导炎症反应的影响 被引量：4

10

作者 李军 粟永萍 +3 位作者 王军平 艾国平 刘英海 刘合年 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期37-39,共3页

目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3^＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3^-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3^＋/＋组和SRC-3^-/-组，每组设正常... 目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导炎症反应的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3^＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3^-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3^＋/＋组和SRC-3^-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，观察各时相点重要脏器的病理变化并测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度。结果LPS腹腔注射后，SRC-3^-/-组小鼠全身情况好于SRC-3^＋/＋组小鼠，但两组的肝、脾、肾、心肌和胸腺病理均未见明显差别。LPS腹腔注射后两组血清TNF—α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平均显著升高，但SRC-3^-/-组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于SRC-3^＋/＋组小鼠，IL—10水平却显著高于SRC-3^＋/＋组。结论SRC-3蛋白与致炎细胞因子的分泌和释放有关，SRC-3蛋白缺失可减轻炎症反应程度，抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6分泌和释放。 展开更多

关键词 类固醇受体辅活化子-3 基因敲除 脂多糖 细胞因子

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类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中糖皮质激素受体的影响 被引量：4

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作者 李军 粟永萍 +3 位作者 王军平 邹仲敏 艾国平 刘合年 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期994-998,共5页

目的观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平及核转位的影响。方法健康清洁SRC-3+/+小鼠、SRC-3-/-小鼠各20只,雌性,体质量约20g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1h、4h... 目的观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平及核转位的影响。方法健康清洁SRC-3+/+小鼠、SRC-3-/-小鼠各20只,雌性,体质量约20g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1h、4h、12h四个时相点,每个时相点各5只小鼠。采用Westernblot测定肝、脾组织GR及SRC-1、SRC-2的蛋白表达。结果无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组,LPS刺激引起肝组织GR蛋白表达及核转位显著降低,但SRC-3-/-组降低程度明显小于SRC-3+/+组;SRC-3+/+组和SRC-3-/-组小鼠脾组织GR表达水平4h后开始下降,但SRC-3-/-组下降幅度显著低于SRC-3+/+组,GR核转位在SRC-3+/+组显著降低,而SRC-3-/-组则无显著变化。LPS刺激后SRC-3+/+组、SRC-3-/-组肝组织SRC-1均显著降低,但SRC-3-/-组变化程度均显著小于SRC-3+/+组;两组脾组织中未能明确检测到SRC-1蛋白表达。LPS刺激后两组小鼠肝组织SRC-2蛋白表达均显著增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显著高于SRC-3+/+组;SRC-3+/+组小鼠脾组织SRC-2蛋白表达明显降低,而SRC-3-/-组却显著增加。结论炎症反应中GR蛋白表达及核转位显著降低,产生明显的糖皮质激素抵抗(GCR),SRC-3基因敲除后可缓解其程度。SRC-3基因敲除对炎症反应中肝、脾组织GCR程度的不同影响,可能与SRC家族成员的不同补偿效应有关。 展开更多

关键词 类固醇受体辅活化子-3 基因敲除 脂多糖 糖皮质激素受体

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松龄血脉康胶囊联合立普妥对老年高血压患者血清Fibulin-3、Lp(a)、MCP-1水平的影响 被引量：3

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作者 任焱 范仲才 +2 位作者 任静 胡文义 刘红梅 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第17期3348-3351,共4页

目的:研究松龄血脉康胶囊联合立普妥对老年高血压患者血清细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)、脂蛋白a (Lipoprotein(a),Lp(a))、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平的影响。方法:选择2015年04月至2017年1... 目的:研究松龄血脉康胶囊联合立普妥对老年高血压患者血清细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)、脂蛋白a (Lipoprotein(a),Lp(a))、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平的影响。方法:选择2015年04月至2017年12月在我院治疗的老年高血压患者72例,按照随机数字表法为观察组和对照组,对照组采用立普妥口服治疗,观察组在对照组的基础上联用松龄血脉康胶囊口服治疗,观察和比较两组临床治疗效果,治疗前后血脂、动态血压及Fibulin-3、Lp(a)、MCP-1水平的变化情况。结果:治疗后,观察组总有效率为88.89%,明显高于对照组(69.44%,P<0.05);观察组血清血清总胆固醇(Serum total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(nonesterified fatty acid,FFA)、Lp(a)、MCP-1等水平均显著低于对照组(P<0.05),而血清HDL-C、Fibulin-3水平明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组动态血压水平降低范围较对照组更明显(P<0.05);观察组患者生活愉快、心理健康及认知功能等方面评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论:松龄血脉康胶囊联合立普妥治疗老年高血压患者的临床疗效显著优于单用立普妥口服治疗,其能更有效维持动态血压的正常水平,且显著改善Fibulin-3、Lp(a)、MCP-1水平,降脂效果良好。 展开更多

关键词 松龄血脉康胶囊 立普妥 老年高血压 细胞外基质蛋白-、脂蛋白a、单核细胞趋化蛋白-1

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LP-PLA2、YKL-40与2型糖尿病视网膜病变的研究 被引量：5

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作者 任丽珏 王云枝 +2 位作者 魏翠英 刘岩 郑利民 《中国卫生标准管理》 2019年第20期27-30,共4页

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、几丁质酶-3样蛋白-1(chtinase-3-like-1 protein,YKL-40)与2型糖尿病不同程度视网膜病变的关系及临床意义。方法收集3组2型糖尿病患者各30例,即单... 目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、几丁质酶-3样蛋白-1(chtinase-3-like-1 protein,YKL-40)与2型糖尿病不同程度视网膜病变的关系及临床意义。方法收集3组2型糖尿病患者各30例,即单纯糖尿病(diabetic mellitus,DM)组、单纯性糖尿病视网膜病变(simple diabetic retinopathy,SDR)组、增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)组。选择健康人30例为对照(normal control,NC)组。收集患者的一般临床及生化指标,比较各组LpPLA2、YKL-40的水平及其相关因素。结果(1)NC组、DM组、SDR组、PDR组血清Lp-PLA2水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)NC组、DM组、SDR组血清YKL-40水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),PDR组YKL-40水平与SDR组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)糖化血红蛋白(glyeated haemoglobin,GHbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)是影响Lp-PLA2水平的独立影响因素(P<0.05),体质指数(body mass index,BMI)、LDL是影响YKL-40水平的独立影响因素(P<0.05)。结论(1)LpPLA2、YKL-40水平在2型糖尿病及其视网膜病变患者中均升高,且程度不同,对预测2型糖尿病及视网膜病变发生有一定价值。(2)Lp-PLA2与GHbA1c、LDL-C、FBG有相关性,YKL-40与BMI、LDL-C有相关性。 展开更多

关键词 脂蛋白相关磷脂酶A2 几丁质酶-3样蛋白-1 2型糖尿病 视网膜病变 微血管病变 炎症

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鲜地黄中两个酰胺类化合物通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤 被引量：2

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作者 刘萌 曾梦楠 +3 位作者 阚玉璇 刘晏灵 冯卫生 郑晓珂 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第5期1212-1217,共6页

目的:探究鲜地黄中两个酰胺类化合物rehmagluamide(Reh)和rehmanalkaloid C(Reh C)对LPS诱导NRK-52e细胞损伤的干预作用及潜在机制。方法:建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,加入SIRT3选择性抑制剂3-TYP,ELISA法检测细胞上清液中炎症因... 目的:探究鲜地黄中两个酰胺类化合物rehmagluamide(Reh)和rehmanalkaloid C(Reh C)对LPS诱导NRK-52e细胞损伤的干预作用及潜在机制。方法:建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,加入SIRT3选择性抑制剂3-TYP,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α与IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(ROS)与线粒体膜电位(JC-1)水平;细胞免疫荧光检测细胞中SIRT3蛋白及线粒体凋亡关键蛋白Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bcl-2表达。结果:与模型组比较,Reh和Reh C可不同程度降低LPS作用下NRK-52e细胞凋亡及TNF-α、IL-6、ROS水平和Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达,升高线粒体膜电位、SIRT3蛋白表达及Bcl-2/Bax水平,但在加入3-TYP后Reh和Reh C的改善作用显著降低。结论:Reh和Reh C可能通过SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路减轻LPS诱导的NRK-52e细胞损伤。 展开更多

关键词 鲜地黄 酰胺类化合物 SIRT3/Bcl-2/Caspase-3信号通路 3-TYP LPS NRK-52E

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类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响 被引量：2

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作者 李军 牛洁 +3 位作者 刘英海 汪海洋 粟永萍 王军平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期897-900,共4页

目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中核因子-KB（NF—KB）表达及活性的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3＋/-）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3＋/... 目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中核因子-KB（NF—KB）表达及活性的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3＋/-）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3＋/-组和SRC-3-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，Westernblot测定肝组织IKB-α、NF—KBp65／p50和干扰素调控因子-1（IRF-1）的蛋白表达。结果LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IKB—d蛋白水平显著降低，其中SRC-3＊/＊组小鼠下降更明显；两组小鼠肝组织NF—KBp65／p50蛋白表达和核转位程度均显著增加，其蛋白表达水平SRC-3。组小鼠高于SRC-3＋/＋组，而核转位程度却显著低于SRC-3＊/＊组；无论是SRC-3＋/＋组还是SRC-3。-组小鼠，LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加，在相应时相点SRC-3。-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可通过干预NF—KB的活性来调控炎症反应，其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IKB—α降解障碍和NF—KB活性下降所致。 展开更多

关键词 类固醇受体辅活化子-3 基因敲除 脂多糖 炎症反应 核因子-KB

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1-羟基-2,3,5-三甲氧基■酮对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：5

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作者 邢丞 徐波 +2 位作者 郭维 李敏 崔景荣 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1355-1359,共5页

目的探讨1-羟基-2,3,5-三甲氧基■酮(QGS)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用ipLPS的方法建立小鼠急性肺损伤模型。检测肺脏指数,酶法检测支气管及肺泡灌洗液(BALF)中NO水平,Western blotting法检测核转录因子... 目的探讨1-羟基-2,3,5-三甲氧基■酮(QGS)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法采用ipLPS的方法建立小鼠急性肺损伤模型。检测肺脏指数,酶法检测支气管及肺泡灌洗液(BALF)中NO水平,Western blotting法检测核转录因子κB抑制蛋白IκB-α,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及环氧合酶Ⅱ(COX-2)等蛋白的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果QGS500mg/kg组能显著降低LPS引起的小鼠的肺脏指数(P<0.05)。QGS250、500mg/kg组均能显著降低LPS致伤小鼠BALF中NO水平,抑制率分别达到了37%和48.1%。同时QGS500mg/kg组还能够明显增加肺组织中IκB-α蛋白表达量并下调iNOS及COX-2蛋白表达量。结论QGS对LPS引起的小鼠急性肺损伤有保护作用,该作用与其增加IκB-α蛋白表达而抑制iN-OS和COX-2蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 1-羟基-2 3 5-三甲氧基[口山]酮 脂多糖 急性肺损伤

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类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中活化蛋白-1的影响 被引量：1

17

作者 李军 田伏洲 +1 位作者 粟永萍 王军平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期49-52,共4页

目的 观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3基因敲除对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中活化蛋白-1（AP-1）表达水平及活性的影响.方法 健康清洁野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3... 目的 观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3基因敲除对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中活化蛋白-1（AP-1）表达水平及活性的影响.方法 健康清洁野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组,每组设正常（N）、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝、脾组织c-Jun、c-Fos的蛋白表达.结果 SRC-3＋/＋组、SRC-3-/-组小鼠肝、脾组织在LPS刺激后c-Jun、c-Fos蛋白表达水平均显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显著低于SRC-3＋/＋组.LPS刺激后1、4 h两组小鼠肝组织c-Jun核转位程度显著增加,且SRC-3-/-组仅在1 h显著低于SRC-3＋/＋组 两组脾组织c-Jun、肝脾组织c-Fos核转位在所有时相点均显著增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组.结论 LPS刺激后引起AP-1的表达和活性显著增加,SRC-3蛋白缺失可部分抑制AP-1的表达及活性,这可能与致炎细胞因子合成释放减少有关. 展开更多

关键词 类固醇受体辅活化子-3 基因敲除 脂多糖 活化蛋白-1

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鸡鲍氏3型志贺菌脂多糖及O抗原多糖的提纯与鉴定

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作者 魏亚鹏 郭会娟 +7 位作者 张美玲 常洪涛 刘红英 王川庆 王新卫 杨霞 陈陆 赵军 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第5期133-136,共4页

为获得高纯度的鸡鲍氏3型志贺菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及其亚单位O抗原多糖(O-polysaccharide,OPS),采用改良热酚水法提取鸡鲍氏3型志贺菌的LPS,并联合使用葡聚糖凝胶层析得到高纯度的LPS;采用酸水解法联合葡聚糖凝胶层析获得... 为获得高纯度的鸡鲍氏3型志贺菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及其亚单位O抗原多糖(O-polysaccharide,OPS),采用改良热酚水法提取鸡鲍氏3型志贺菌的LPS,并联合使用葡聚糖凝胶层析得到高纯度的LPS;采用酸水解法联合葡聚糖凝胶层析获得高纯度的O-PS。生化方法检测结果显示所提纯LPS和O-PS纯度高,兔回肠襻试验结果显示所提纯的LPS活性好。本试验结果表明提取的LPS和O-PS可进行特异性研究及制备有效的候选疫苗。 展开更多

关键词 鸡鲍氏3型志贺菌 LPS O-PS 提纯

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利多卡因对人中性粒细胞^3H—LPS特异性结合量的影响

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作者 李永荣 姚德厚 +2 位作者 郭贵林 郁振邦 尹逊华 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1998年第4期372-373,共2页

目的：探讨利多卡因对人中性粒细胞３Ｈ－ＬＰＳ特异性结合量的影响。方法：用放射配基结合法测量３Ｈ标记的ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量。结果３Ｈ－ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量随３Ｈ－ＬＰＳ的增加而增加，当３Ｈ－ＬＰ... 目的：探讨利多卡因对人中性粒细胞３Ｈ－ＬＰＳ特异性结合量的影响。方法：用放射配基结合法测量３Ｈ标记的ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量。结果３Ｈ－ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量随３Ｈ－ＬＰＳ的增加而增加，当３Ｈ－ＬＰＳ浓度增加到８ｎｍｏｌ／Ｌ时，中性粒细胞与３Ｈ－ＬＰＳ的特异性结合基本达到饱和程度。当加入５０ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因时，３Ｈ－ＬＰＳ与中性粒细胞的特异性结合量显著降低。 展开更多

关键词 利多卡因 中性粒细胞 ^3H-LPS

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ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤Toll-NF-κB信号通路调节作用 被引量：5

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作者 石计朋 栗延伟 +6 位作者 宋亚辉 张利利 桑桂梅 郭洪旭 王卫卫 唐成和 黄丽密 《中国儿童保健杂志》 CAS 2018年第2期158-162,共5页

目的探讨ω-3PUFAs在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠脑损伤中对TLR4、NF-κB信号通路的调节作用。方法将96只SD新生大鼠按随机数字法分为对照组,ω-3组,ω-6组和LPS组。4组大鼠分别采用生理盐水或LPS腹腔注射后,立即注射生理盐水或不同的脂... 目的探讨ω-3PUFAs在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠脑损伤中对TLR4、NF-κB信号通路的调节作用。方法将96只SD新生大鼠按随机数字法分为对照组,ω-3组,ω-6组和LPS组。4组大鼠分别采用生理盐水或LPS腹腔注射后,立即注射生理盐水或不同的脂肪乳剂,使用时间分别为1天或5天,建立感染所致新生大鼠脑损伤模型;1天或5天后处死新生大鼠,检测TLR4mRNA、NF-κB mRNA和对应蛋白水平的变化。结果 LPS注射后的第1天、第5天,新生大鼠TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均明显高于对照组(P均<0.05)。1d时ω-3组TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均<0.05)。5d时ω-3组TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均<0.05)。不论第1d和第5d,ω-3PUFAs均可明显降低TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平(P均<0.05);而ω-6PUFAs能提高TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达及对应的蛋白水平(P均<0.05)。结论ω-3PUFAs能下调TLR4、NF-κB活性,在LPS所致的脑损伤中具有抗炎作用。 展开更多

关键词 新生大鼠 ω-3PUFAs ω-6PUFAs 脑损伤 脂多糖 TLR4、NF-κB

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