期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LMP1-CTAR3调节CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达 被引量：2
1
作者 张志伟 赵强 +4 位作者 刘重元 张婕 陈家明 王莉莉 贺修胜 《诊断病理学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期302-304,共3页
目的观察LMP1-CTAR3调节的CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律。方法采用SP免疫组化染色检测LMP1、CTAR3、CK19和vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达。结果①LMP1... 目的观察LMP1-CTAR3调节的CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律。方法采用SP免疫组化染色检测LMP1、CTAR3、CK19和vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达。结果①LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90%;②与LMP1(-)组织比较,CK19蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达降低(P<0.05);③与LMP1(-)组织比较,vimentin蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌的表达升高(P<0.05)。结论 LMP1-CTAR3在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调CK19蛋白和上调vimentin蛋白的表达。 展开更多
关键词 lmp1-ctar3 CK19蛋白 vimentin蛋白 鼻咽上皮 鼻咽癌
原文传递
LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响 被引量：3
2
作者 全胜 庄英帜 +5 位作者 张志伟 刘重元 姜浩 赵强 朱建思 董琳 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第45期8395-8398,共4页
背景:课题组前期构建了CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)表达载体,初步了解该活性区在LMP1发挥作用中扮演十分重要的角色。目的:观察LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响。方法:采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR3缺失... 背景:课题组前期构建了CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)表达载体,初步了解该活性区在LMP1发挥作用中扮演十分重要的角色。目的:观察LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响。方法:采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系,通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验和平皿克隆形成实验观察LMP1△232-351对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响,然后选用流式细胞术检测细胞周期,计算细胞增殖指数。另外,利用Western-blot检测细胞中JAK3蛋白的磷酸化水平。结果与结论:①与SP18-LMP1细胞比较,SP18-LMP1△232-351细胞生长速度减慢,增殖指数降低(P<0.01)。②在SP18-LMP1△232-351细胞中JAK3的磷酸化水平低于SP18-LMP1细胞。结果说明LMP1-CTAR3可能通过影响SP18细胞中JAK3的磷酸化,下调细胞的增殖指数,降低促细胞增殖的能力。 展开更多
关键词 鼻咽癌干细胞SP18 lmp1 CTAR3 生长增殖 JAK3蛋白
暂未订购
EBV LMP1激活STAT3通路促进鼻咽癌PD-L1表达
3
作者 曹韵竹 付悦 +5 位作者 蒋世宇 秦亚萍 陈灵凤 肖胜军 张小玲 唐娟 《华夏医学》 2025年第3期38-45,共8页
目的探讨EB病毒(EBV)编码的LMP1蛋白在鼻咽癌(NPC)中激活STAT3信号通路,并增强程序性死亡配体1(PD-L1)表达的作用及机制。方法通过免疫组化分析,检测EBV LMP1、磷酸化STAT3(pSTAT3)和PD-L1在NPC组织中的表达。采用Western blot检测CNE1... 目的探讨EB病毒(EBV)编码的LMP1蛋白在鼻咽癌(NPC)中激活STAT3信号通路,并增强程序性死亡配体1(PD-L1)表达的作用及机制。方法通过免疫组化分析,检测EBV LMP1、磷酸化STAT3(pSTAT3)和PD-L1在NPC组织中的表达。采用Western blot检测CNE1和CNE1-LMP1鼻咽癌细胞系中EBV LMP1、STAT3、pSTAT3和PD-L1蛋白的表达差异。利用STAT3信号通路抑制剂Erasin,处理CNE1-LMP1细胞,采用CCK8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡。同时,采用Western blot方法检测Erasin处理的CNE1-LMP1细胞中STAT3、pSTAT3和PD-L1蛋白的表达。结果EBV LMP1、pSTAT3与PD-L1蛋白在NPC组织中的表达水平均呈正相关;CNE1-LMP1鼻咽癌细胞中LMP1过表达与pSTAT3和PD-L1水平的上调相关;应用STAT3信号通路抑制剂Erasin能够显著抑制鼻咽癌CNE1-LMP1细胞的生长,24 h测得的IC 50值为12.77μmol/L,并能促进癌细胞凋亡;Erasin抑制pSTAT3和PD-L1蛋白的表达。结论EBV LMP1通过激活STAT3信号通路,促进鼻咽癌细胞存活并增加PD-L1的表达,因此靶向STAT3信号不但能直接抑制鼻咽癌细胞的存活,而且能通过肿瘤免疫发挥效应。 展开更多
关键词 EB病毒 lmp1蛋白 鼻咽癌 STAT3信号通路 PD-L1
暂未订购
LMP1羧基端活化区3对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响 被引量：3
4
作者 肖娟 张志伟 +5 位作者 伍石华 刘重元 唐薇 赵强 雷明生 杨代水 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第1期65-72,共8页
为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18... 为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18细胞增殖、迁移与侵袭的影响.采用基因芯片分析SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351间的差异表达基因,并验证基因的表达,用生物信息学分析差异表达基因间的相互关系.结果显示:a.SP-LMP1△252-351细胞生长速度较SP-LMP1细胞明显变缓,克隆形成和迁移与侵袭能力降低(n=3,P<0.05);b.鉴定出LMP1羧基端CTAR3影响SP18细胞迁移与侵袭的18个基因(其中表达上调基因13个,下调基因5个),经荧光定量PCR验证与基因芯片检测结果基本一致.c.13个差异基因间相互联系,网络节点联系最多的基因是FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因.结果提示,LMP1羧基端CTAR3可能通过调节FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因的表达,发挥其促鼻咽癌干细胞SP18细胞迁移与侵袭的功能. 展开更多
关键词 鼻咽癌干细胞SP18 lmp1 羧基端活性区3 基因芯片 迁移与侵袭
原文传递
LMP-1与LMP-3真核双表达质粒的构建及体外表达 被引量：1
5
作者 唐春晖 倪卫东 高仕长 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1227-1231,共5页
目的:构建真核双表达质粒pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3,并检测其在体外的表达。方法:采用人工设计合成人LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMP-1)和LIM矿化蛋白-3(LIM mineralization protein-3,LMP-3)基因片段,分别连接于中介质粒... 目的:构建真核双表达质粒pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3,并检测其在体外的表达。方法:采用人工设计合成人LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMP-1)和LIM矿化蛋白-3(LIM mineralization protein-3,LMP-3)基因片段,分别连接于中介质粒Puc57,经酶切、测序鉴定后,LMP-1和pBudCE4.1先连接,经酶切鉴定,再连接LMP-3,重组双表达质粒行酶切、测序鉴定。用脂质体包裹转染骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),按转染情况分为5组:未转染组(A组)、转染空载体组(B组)、转染LMP-1基因组(C组)、转染LMP-3基因组(D组)、转染LMP-1和LMP-3双基因组(E组)。采用RT-PCR和Western blot检测LMP-1和LMP-3的表达。结果:酶切及测序证实质粒Puc57-LMP-1、Puc57-LMP-3及其pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3真核双表达质粒构建成功。该双表达质粒在体外转染骨髓MSCs后可表达LMP-1和LMP-3分子。对RT-PCR及Western blot检测结果行灰度值测量显示:LMP-1 mRNA及蛋白水平的表达,A、B组与C、D、E组间差异有统计学意义(P<0.05),C组与E组差异无统计学意义(P>0.05);LMP-3 mRNA及蛋白水平的表达,A、B组与C、D、E组间差异有统计学意义(P<0.001),D组与E组差异有统计学意义(P<0.05),C组及D组在LMP-1及LMP-3的表达上的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:成功构建真核双表达质粒pBudCE4.1-LMP-1-LMP-3,证实转染的骨髓MSCs能在体外同时表达LMP-1和-LMP-3分子。 展开更多
关键词 LIM矿化蛋白-1 LIM矿化蛋白-3 质粒Puc57 质粒pBudCE4.1 间充质干细胞
暂未订购
LMP1调控STAT3信号通路促进鼻咽癌细胞侵袭的分子机制研究
6
作者 王祯莲 曹亚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2022-2022,共1页
关键词 鼻咽癌细胞 lmp1 STAT3 分子机制研究 信号通路 脱氧核酶 特异性抑制剂 反式激活 磷酸化位点 报告基因
暂未订购
EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中通过STAT3促进VEGF表达 被引量：13
7
作者 谭运年 陶永光 +4 位作者 李力力 刘素芳 唐敏 顾焕华 曹亚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第5期427-431,共5页
探讨了EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)是否通过STAT3调控诱导血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达 .利用蛋白质印迹的方法对HNE2、HNE2 LMP1以及瞬时转染STAT3显性负性突变体STAT3β的HNE2 LMP1细胞中VEGF含量进行检测 ,发现LMP1可以... 探讨了EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)是否通过STAT3调控诱导血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达 .利用蛋白质印迹的方法对HNE2、HNE2 LMP1以及瞬时转染STAT3显性负性突变体STAT3β的HNE2 LMP1细胞中VEGF含量进行检测 ,发现LMP1可以上调VEGF的表达 ,而STAT3β可以抑制VEGF的上调 ;利用LMP1可控表达细胞系tet on LMP1 HNE2进行LMP1时间和剂量诱导表达研究 ,发现VEGF可以随LMP1的动态表达而表达 ;将VEGF野生型报告基因和VEGF潜在的STAT3转录因子突变体报告基因与LMP1表达载体分别共转染研究发现 ,LMP1可以激活VEGF的转录 ,这种转录通过VEGF启动子区STAT3转录因子的结合位点发挥作用 ;电泳迁移率变动分析 (EMSA)确证了STAT3的这种DNA位点的特异性活性 .结果表明 :EB病毒编码的LMP1在鼻咽癌细胞中可以增加VEGF的转录和表达 。 展开更多
关键词 EB病毒 潜伏膜蛋白1(lmp1) STAT3 血管内皮细胞生长因子(VEGF) 鼻咽癌
暂未订购
耳、鼻、咽、喉
8
《中国医学文摘（肿瘤学）》 2005年第1期4-9,共6页
广东鼻咽癌高危家族成员发病危险性的流行病学研究//EB病毒潜伏膜蛋白1介导鼻咽癌细胞中转录因子Ets-1表达的实验研究//EGCG干预LMP1激活的AP-1信号转导通路//鼻咽癌的p73蛋白表达与细胞凋亡关系//鼻咽癌患者血清VEGF、CD44s。
关键词 P73蛋白 AP-1 高危 CD44S MMP-3 lmp1 鼻咽癌细胞 ETS-1 转录因子 信号转导通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部