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基于LKB1/AMPK信号通路探讨紫檀芪对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
1
作者 杨超兴 黄军 +1 位作者 钟琦 王诚高 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期141-148,共8页
基于肝激酶B1/腺苷酸活化蛋白激酶(liver kinase B1/adenylate-activated protein kinase,LKB1/AMPK)信号通路探讨紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。选取60雄性昆明小鼠为研究对象,将其随机分为假手术(sha... 基于肝激酶B1/腺苷酸活化蛋白激酶(liver kinase B1/adenylate-activated protein kinase,LKB1/AMPK)信号通路探讨紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。选取60雄性昆明小鼠为研究对象,将其随机分为假手术(sham-operated,Sham)组、模型(model,Mod)组、PTE低剂量(low-dose PTE,PTE-L)、中剂量(medium-dose PTE,PTE-M)、高剂量(high-dose PTE,PTE-H)组、阿司匹林(aspirin,ASP)组。观察各组小鼠的心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡、心功能指标、心肌酶指标、氧化应激指标以及LKB1/AMPK信号通路相关蛋白和mRNA表达。结果显示,PTE可改善心肌组织病理学变化;与Sham组相比,其余各组小鼠心肌细胞凋亡率、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic internal diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular enddiastolic internal diameter,LVEDD)、梗死面积、心肌酶指标水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量较高;而左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量、LKB1/AMPK信号通路相关蛋白及mRNA表达较低;与Mod组相比,PTE各剂量组和ASP组小鼠心肌细胞凋亡率、LVESD、LVEDD、梗死面积、心肌酶指标水平、心肌组织MDA含量较低;而LVFS、LVEF、心肌组织SOD含量、LKB1/AMPK信号通路相关蛋白及mRNA表达较高(P<0.05)。其中PTE-H组和ASP组结果最优,且两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。以上结果表明,PTE可有效改善小鼠心肌缺血再灌注,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌梗死,其机制与LKB1/AMPK信号通路有关。 展开更多
关键词 紫檀芪 心肌缺血再灌注损伤 lkb1/ampk信号通路
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基于LKB1/AMPK通路探究荷叶碱对多囊卵巢综合征模型大鼠的改善作用及机制
2
作者 赵春雷 杨帆 +2 位作者 王美美 王星璐 罗舒文 《中国优生与遗传杂志》 2026年第1期1-5,共5页
目的基于LKB1/AMPK通路探究荷叶碱对多囊卵巢综合征模型大鼠的改善作用及机制。方法本研究采用腹腔注射10 mg/(kg·d)丙酸睾酮构建多囊卵巢综合征模型大鼠后分为多囊卵巢综合征组、荷叶碱组、荷叶碱+抑制剂组,每组12只,造模后给药8... 目的基于LKB1/AMPK通路探究荷叶碱对多囊卵巢综合征模型大鼠的改善作用及机制。方法本研究采用腹腔注射10 mg/(kg·d)丙酸睾酮构建多囊卵巢综合征模型大鼠后分为多囊卵巢综合征组、荷叶碱组、荷叶碱+抑制剂组,每组12只,造模后给药8周,同时以注射生理盐水的健康大鼠为正常组。ELISA测定血清中雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18水平;H-E染色观察大鼠卵巢组织形态;TUNEL染色检测卵巢组织细胞凋亡;Western blot检测LKB1/AMPK通路相关蛋白表达。结果与正常组相比,多囊卵巢综合征组大鼠血清LH、T、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18水平升高,卵巢表现为囊性扩张卵泡,H-E评分、细胞凋亡率增加,血清FSH、E_(2)水平及卵巢组织中p-LKB1、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.05);与多囊卵巢综合征组相比,荷叶碱组大鼠血清LH、T、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18水平降低,颗粒细胞增加,H-E评分、细胞凋亡率减小,血清FSH、E_(2)水平及卵巢组织中p-LKB1、p-AMPK蛋白表达提高(P<0.05);与荷叶碱组相比,荷叶碱+抑制剂组大鼠血清LH、T、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平、H-E评分和细胞凋亡率均提高,血清FSH、E_(2)水平及卵巢组织中p-LKB1、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.05)。结论荷叶碱通过激活LKB1/AMPK信号通路对多囊卵巢综合征模型大鼠具有改善作用。 展开更多
关键词 荷叶碱 多囊卵巢综合征模型大鼠 多囊卵巢综合征 lkb1/ampk通路
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原花青素B2介导LKB1/AMPK轴调控糖酵解代谢途径治疗肥胖型多囊卵巢综合征 被引量：4
3
作者 刘恒炼 冯倩 +2 位作者 乔世聪 张艳 夏敏 《中草药》 北大核心 2025年第2期536-545,共10页
目的 探究原花青素B2(procyanidins B2,PCB2)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型,使用不同剂量的PCB2治疗肥胖型PCOS大鼠。苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色观察... 目的 探究原花青素B2(procyanidins B2,PCB2)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法 建立肥胖型PCOS大鼠模型,使用不同剂量的PCB2治疗肥胖型PCOS大鼠。苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色观察卵巢组织形态;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测激素水平、乳酸、丙酮酸水平以及腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)含量;免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)和腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的蛋白表达;蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)检测凋亡标志物、糖酵解关键限速酶以及LKB1/AMPK通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组卵泡闭锁,囊肿性卵泡数量增加,颗粒细胞层减薄,黄体减少;卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)降低(P<0.01),黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、LH/FSH值升高(P<0.01);乳酸(lactic acid,LD)、ATP含量降低(P<0.001)、丙酮酸升高(P<0.001);PCNA、AMPK、LKB1表达下调(P<0.01),Caspase-3表达上调(P<0.01);B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达降低(P<0.01);Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达增加(P<0.01),糖酵解关键限速酶乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和肌肉丙酮酸激酶同工酶2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)以及LKB1、AMPKα、磷酸化-AMPKα(phosphorylated-AMPKα,p-AMPKα)蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各剂量PCB2均逆转了以上变化(P<0.05、0.01、0.001),缓解了PCOS。结论 PCB2可能通过LKB1/AMPK轴调控糖酵解代谢途径治疗肥胖型PCOS。 展开更多
关键词 原花青素B2 肥胖型多囊卵巢综合征 糖酵解 lkb1/ampk轴 能量代谢
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电针调控下丘脑LKB1/AMPK信号通路对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响 被引量：2
4
作者 张英溶 张艳佶 +3 位作者 黄伟 陈霞 王佳捷 周仲瑜 《针刺研究》 北大核心 2025年第4期393-401,共9页
目的:观察电针对肥胖小鼠下丘脑肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、交感神经活性及白色脂肪棕色化的调控作用,探索电针促进白色脂肪组织棕色化减轻肥胖的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(30只)... 目的:观察电针对肥胖小鼠下丘脑肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、交感神经活性及白色脂肪棕色化的调控作用,探索电针促进白色脂肪组织棕色化减轻肥胖的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(30只),采用高脂饮食喂养建立肥胖小鼠模型。造模成功的16只小鼠随机分为模型组和电针组,每组各8只。电针组选取双侧“足三里“”天枢”电针治疗,30 min/次,5次/周,共治疗4周。观察治疗前后各组小鼠体质量并计算Lee’s指数;ELISA法测定空腹血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、去甲肾上腺素(NE)含量;称量腹部白色脂肪组织质量,采用苏木精-伊红染色法观察各组小鼠腹部白色脂肪组织形态改变;实时荧光定量PCR法检测小鼠下丘脑LKB1、AMPK及腹部脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白-1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、β3-肾上腺素能受体(β3-AR)mRNA表达;Western blot法检测小鼠下丘脑LKB1、AMPK和腹部白色脂肪组织PGC-1α、UCP1、PPAR-γ、β3-AR的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量,Lee’s指数,血清TC、TG、LDL-C含量升高(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01),腹部白色脂肪组织质量增加(P<0.01),腹部白色脂肪组织脂肪细胞直径明显增大、单位面积细胞数目减少,血清NE含量及白色脂肪组织β3-AR、PGC-1α、UCP1、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),下丘脑LKB1、AMPK的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠体质量,Lee’s指数,血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(P<0.01),HDL-C含量升高(P<0.01),白色脂肪组织质量减少(P<0.01),腹部白色脂肪组织脂肪细胞直径减小、单位面积细胞数目增加,血清NE含量及白色脂肪组织β3-AR、PGC-1α、UCP1、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),下丘脑LKB1、AMPK的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可以降低肥胖小鼠体质量、Lee’s指数,调节肥胖小鼠血脂水平,减轻腹部白色脂肪组织质量,其机制可能与通过调节下丘脑LKB1/AMPK信号通路,激活脂肪组织交感神经活性,促进白色脂肪棕色化有关。 展开更多
关键词 肥胖 电针 白色脂肪棕色化 lkb1/ampk信号通路 交感神经
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基于LKB1/AMPK/mTOR通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病的作用机制 被引量：7
5
作者 张婧凡 龙清华 +4 位作者 曾楚华 陈益敏 谢喆尧 蔡元钦 王曦 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第2期293-300,共8页
基于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病(Alzheimer... 基于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、固本健脑液低剂量组、固本健脑液高剂量组和雷帕霉素组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均双侧海马注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42建立AD模型。固本健脑液低剂量组(6.21 g·kg^(-1))、固本健脑液高剂量组(12.42 g·kg^(-1))、雷帕霉素组(1 mg·kg^(-1))给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元及尼氏体形态数量变化;免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ阳性细胞表达;透射电镜观察大鼠海马组织超微结构变化;Western blot检测大鼠海马组织LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、Beclin1、p62、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期升高,穿越平台次数、在平台象限停留时间减少;海马区神经元数量减少、形态受损,Aβ阳性细胞表达升高;LKB1、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平降低,p-mTOR/mTOR、p62表达水平升高。与模型组比较,固本健脑液低、高剂量组大鼠逃避潜伏期降低,穿越平台次数、在平台象限停留时间升高,神经元数量增多,Aβ阳性细胞表达减少,海马组织自噬溶酶体数量增加;固本健脑液低剂量组大鼠海马LKB1、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平升高;固本健脑液高剂量组大鼠海马组织LKB1、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平升高,p-mTOR/mTOR、p62表达水平降低。以上结果显示,固本健脑液可以改善AD大鼠认知障碍,其作用机制可能与激活LKB1/AMPK/mTOR信号通路,上调自噬水平有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 固本健脑液 自噬 lkb1/ampk/mTOR信号通路
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血根碱通过激活LKB1/AMPK/SIRT1通路抑制内质网应激和细胞衰老以改善骨关节炎
6
作者 马运锋 韩小飞 +4 位作者 曹玉净 史栋梁 陈志煌 储永良 王延涛 《西南医科大学学报》 2025年第5期478-485,共8页
目的研究血根碱(sanguinarine,SG)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)进展中的作用,并探讨其可能机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为SG、叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)、TBHP+SG、TBHP+SG+毒胡萝卜素(thapsigargin... 目的研究血根碱(sanguinarine,SG)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)进展中的作用,并探讨其可能机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为SG、叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)、TBHP+SG、TBHP+SG+毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、TBHP+SG+肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)siRNA组。利用CCK-8、流式细胞术、DCFH-DA探针、β针半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)染色分别检测细胞活力、凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和β-gal活性。利用RT-qPCR和Western blotting检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的mRNA水平和LKB1/AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/去乙酰化酶1(sirtuin 1,SIRT1)通路相关蛋白表达。将小鼠分为Sham、Sham+SG(1.25μM,10μL)、OA、OA+SG(0.8/1.25μM,10μL)组,利用番红O-固绿和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)染色评估软骨丢失和凋亡情况。结果浓度筛选显示SG处理软骨细胞的最适浓度为1.25μM。SG处理可逆转TBHP诱导的细胞活力下降,细胞凋亡、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解、ROS生成、衰老相关蛋白[如细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,p21)和周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin dependent kinase inhibitor 2A,p16)]表达、SASP[如单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)、C-X-C基序趋化因子配体10(C-X-C motif chemokine ligand 10,Cxcl10)]mRNA表达以及β-gal活性升高。TG处理可逆转上述改变。SG处理有效中和TBHP诱导的内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激相关蛋白[如葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP Homologous Protein,CHOP)]表达上调以及LKB1和AMPK磷酸化水平和SIRT1蛋白水平降低。沉默LKB1可抵抗SG对ER应激的抑制作用,表明SG通过调控LKB1/AMPK/SIRT1通路抑制TBHP诱导的ER应激。在体内,SG以剂量依赖方式减轻OA小鼠的软骨细胞凋亡和软骨丢失。结论血根碱通过激活LKB1/AMPK/SIRT1信号通路抑制ER应激,从而缓解氧化应激诱导的软骨细胞ECM降解、凋亡和衰老,阻碍小鼠OA进展,为OA治疗提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 血根碱 lkb1/ampk/SIRT1通路 ER应激 衰老 软骨细胞
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奥沙利铂调节LKB1/AMPK/mTOR通路对胃癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响 被引量：1
7
作者 胡跃云 师琳 +2 位作者 张红欣 段亚男 宋惠娟 《贵州医科大学学报》 2025年第2期232-239,共8页
目的探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)调节肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)... 目的探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)调节肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对胃癌(gastric cancer,GC)细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法体外培养人GC细胞(SGC-7901),分为Control组(正常培养)、L-OXA组(6.2 mg/L OXA)、M-OXA组(12.5 mg/L OXA)、H-OXA组(25 mg/L OXA)及Radicicol组(25 mg/L OXA+5μmol/L LKB1抑制剂Radicicol);培养48 h后,采用CCK8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕实验测定细胞的迁移能力,Transwell实验测定细胞的侵袭能力,流式细胞仪测定细胞的凋亡,Western blot测定细胞中PCNA、Bax、Bcl-2、LKB1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白(p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR)表达;将GC细胞SGC-7901与CD8^(+)T细胞共培养,并按不同的处理分为共培养组、OXA组、抑制剂组、对照效应细胞(单独培养CD8^(+)T细胞)组及对照靶细胞(单独培养SGC-7901)组,采用CCK8实验计算活化CD8^(+)T细胞的杀伤率。结果与Control组比较,L-OXA组、M-OXA组、H-OXA组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达降低,但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05);与H-OXA组比较,Radicicol组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达升高,但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05);免疫逃逸实验中,OXA组较共培养组的活化CD8^(+)T细胞的杀伤率升高(P<0.05);抑制剂组较OXA组的活化CD8^(+)T细胞的杀伤率降低(P<0.05)。结论OXA可能通过调节LKB1/AMPK/mTOR信号通路,促进GC细胞SGC-7901凋亡的发生,抑制其增殖、迁移、侵袭及免疫逃逸。 展开更多
关键词 奥沙利铂 lkb1/ampk/mTOR通路 胃肿瘤 细胞增殖 免疫逃逸
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天丹通络胶囊调控LKB1/AMPK信号通路对急性脑梗死神经炎症的作用机制研究 被引量：1
8
作者 张静 李妮 《安徽医药》 2025年第6期1094-1100,I0001,I0002,共9页
目的探讨天丹通络胶囊(TD)调控肝激酶B1(LKB1)/AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)信号通路对急性脑梗死神经炎症的影响。方法2022年7月至2023年7月,将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(model组)、天丹通络胶囊低剂量组(... 目的探讨天丹通络胶囊(TD)调控肝激酶B1(LKB1)/AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)信号通路对急性脑梗死神经炎症的影响。方法2022年7月至2023年7月,将48只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(model组)、天丹通络胶囊低剂量组(TD-L组)、天丹通络胶囊高剂量组(TD-H组),每组各12只。采用金属丝闭塞法建立大鼠脑梗死模型。术后第7天进行动物行为学分析,观察天丹通络胶囊对细胞的病理及神经保护作用。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子的表达。原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色分析细胞凋亡。免疫组织化学和蛋白质印迹法分析LKB1/AMPK信号通路活性。结果与sham组相比,model组的Zea-longa评分显著升高,而TD-L组和TD-H组的评分则明显低于model组。ELISA结果表显示,model组促炎因子白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平显著升高,抗炎因子IL-10的表达减少,而TD-L组和TD-H组IL-1β和TNF-α的水平显著降低,抗炎因子IL-10的表达提高。此外,model组TUNEL阳性细胞数量明显增加,而TD-L组和TD-H组的TUNEL阳性细胞数量则明显少于model组。TD-L组和TD-H组活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)和活化胱天蛋白酶9(cleaved caspase-9)表达相较于model组显著降低。与sham组LKB1(37.5±3.2)、AMPK(38.2±2.9)相比,model组LKB1(24.6±3.7)和AMPK(25.5±3.4)的相对蛋白表达水平显著降低。与model组相比,TD-L组的LKB1(46.9±4.7)、AMPK(48.8±3.9)和TD-H组的LKB1(59.2±5.6)、AMPK(61.3±6.1)水平显著升高。结论天丹通络胶囊可抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡,发挥保护作用,这可能与LKB1/AMPK信号通路有关。 展开更多
关键词 脑梗死 天丹通络胶囊 lkb1/ampk信号通路 神经炎症 细胞凋亡
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瑞芬太尼调控LKB1/AMPK/mTOR通路对宫颈癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响
9
作者 郝亚楠 郝妍妍 石东海 《中国优生与遗传杂志》 2025年第10期2147-2152,共6页
目的探讨瑞芬太尼(RF)调控肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对宫颈癌(CC)细胞增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法MTT法检测不同浓度RF(0、25、50、100、200、400 ng/mL)对SiHa细胞增... 目的探讨瑞芬太尼(RF)调控肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对宫颈癌(CC)细胞增殖、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法MTT法检测不同浓度RF(0、25、50、100、200、400 ng/mL)对SiHa细胞增殖的影响,将SiHa细胞分为对照(Control)组、顺铂组、RF低剂量(-L)组、RF高剂量(-H)组、RF-H+LKB1抑制剂(Radicicol)组,EdU法检测SiHa细胞增殖,划痕实验和Transwell小室检测SiHa细胞迁移能力,间接免疫荧光法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达,Western blot检测LKB1/AMPK/mTOR通路蛋白表达水平。结果与0 ng/mL RF组比,25、50、100、200、400 ng/mL RF处理组SiHa细胞增殖抑制率升高,且呈剂量依赖(P<0.001);与Control组比,RF-L组、RF-H组SiHa细胞EdU阳性率、划痕愈合率、细胞迁移数以及p-mTOR/mTOR比值均降低,LKB1蛋白表达量和p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.001),N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)阳性表达减少,E-钙黏蛋白(E-cadherin)阳性表达增加;且RF-H组SiHa细胞中各指标变化幅度高于RF-L组(P<0.05);与RF-H组相比,RF-H+Radicicol组SiHa细胞EdU阳性率、划痕愈合率、细胞迁移数以及p-mTOR/mTOR比值均升高,LKB1蛋白表达量和p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.001),且N-cadherin、Vimentin蛋白阳性表达增加,E-cadherin蛋白阳性表达减少。结论RF可能通过调控LKB1/AMPK/mTOR通路抑制CC细胞增殖、迁移及EMT。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 lkb1/ampk/mTOR通路 宫颈癌细胞
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基于LKB1/AMPK/PGC-1α的泽泻汤改善非酒精性脂肪肝作用机制研究 被引量：36
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作者 王梦瑶 高改 +6 位作者 李二稳 张效威 王辉 徐江雁 张振强 王潘 谢治深 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期453-460,共8页
以棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的脂质堆积细胞模型和高脂诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型,探讨泽泻汤(Zexie Decoction)体内外改善NAFLD的药效,以LKB1/AMPK/PGC-1α通路为切入点探讨其可能作... 以棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的脂质堆积细胞模型和高脂诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型,探讨泽泻汤(Zexie Decoction)体内外改善NAFLD的药效,以LKB1/AMPK/PGC-1α通路为切入点探讨其可能作用机制。MTT结果显示泽泻汤对HepG2细胞活力无影响,泽泻汤剂量依赖性下调PA诱导的肝细胞培养基谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,降低高脂饮食(high-fat diet,HFD)小鼠血浆ALT、AST及肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平。尼罗红染色观察PA诱导的细胞内脂质沉积,PA诱导的肝细胞脂质蓄积显著增加,体外细胞脂质堆积模型诱导成功,泽泻汤有效改善PA诱导的肝细胞脂质堆积;小鼠肝脏油红染色结果同样表明,泽泻汤剂量依赖性减少HFD小鼠肝脏脂质堆积。线粒体膜电位染色显示泽泻汤能够逆转PA诱导肝细胞损伤引起的线粒体膜电位的下降;同时泽泻汤激活PGC-1α上调其靶基因ACADS、CPT-1α、CPT-1β、UCP-1、ACSL-1、NRF-1等的表达;Western blot及免疫组化结果显示泽泻汤可体内外上调LKB1、p-AMPK、p-ACC、PGC-1α蛋白表达水平。综上所述,泽泻汤能够有效改善NAFLD,其机制可能与调控LKB1/AMPK/PGC-1α通路相关。 展开更多
关键词 泽泻汤 NAFLD lkb1/ampk/PGC-1α
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四物汤通过激活LKB1/AMPK通路对多囊卵巢综合征大鼠的改善作用 被引量：17
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作者 刘亚敏 张明昊 +2 位作者 王瑾瑾 白莉 王灿 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期895-903,共9页
目的基于肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路探讨四物汤对多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠的改善作用及相关机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35+二甲双胍组(0.2+230 mg·kg^... 目的基于肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路探讨四物汤对多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠的改善作用及相关机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35+二甲双胍组(0.2+230 mg·kg^(-1))和四物汤低、中、高剂量组(1.62、3.24、6.48 g·kg^(-1)),每组10只;采用灌胃1 mg·kg^(-1)来曲唑混悬液,每日1次,连续21 d,制备PCOS大鼠模型;各组均灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),正常组和模型组大鼠灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续30 d。采用ELISA法检测大鼠血清中血糖、胰岛素、雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平,计算胰岛素抵抗(IR)指数;测定并计算大鼠卵巢系数;HE染色法观察大鼠卵巢组织病理变化;免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织中LKB1、AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织中LKB1、AMPK mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血糖、胰岛素水平及IR指数明显升高(P<0.05),血清中T、GnRH、LH水平明显升高(P<0.05),E_(2)、FSH水平明显降低(P<0.05);大鼠的卵巢系数明显升高(P<0.05),卵巢组织中闭锁卵泡增多,囊性病变增加;卵巢组织中LKB1、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,达英-35+二甲双胍组和四物汤低、中、高剂量组大鼠的血糖、胰岛素水平及IR指数明显降低(P<0.05),血清中GnRH、LH水平明显降低(P<0.05),FSH水平明显升高(P<0.05);达英-35+二甲双胍组和四物汤中剂量组大鼠血清中E_(2)水平明显升高(P<0.05),T水平明显降低(P<0.05);达英-35+二甲双胍组和四物汤低、中、高剂量组的大鼠卵巢系数明显降低(P<0.05),卵巢组织囊性病变明显减轻;卵巢组织中LKB1、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论四物汤对PCOS大鼠性激素水平、IR及卵巢囊性改变具有明显改善作用,其机制可能与激活LKB1/AMPK通路有关。 展开更多
关键词 四物汤 多囊卵巢综合征 lkb1/ampk通路 胰岛素抵抗 大鼠
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有氧运动与膳食干预对IR大鼠胰岛β细胞LKB1/AMPK信号的影响 被引量：5
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作者 王孝强 李荀 曾凡星 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2017年第2期72-78,共7页
目的:探讨有氧运动与膳食干预对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛β细胞LKB1/AMPK信号的影响,进一步阐明有氧运动与膳食干预改善IR的中心机制。方法:采用10w高脂膳食喂养的方法建立IR大鼠模型,建模成功后随机分为高脂膳食组(IRHC)、高脂膳食运动... 目的:探讨有氧运动与膳食干预对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛β细胞LKB1/AMPK信号的影响,进一步阐明有氧运动与膳食干预改善IR的中心机制。方法:采用10w高脂膳食喂养的方法建立IR大鼠模型,建模成功后随机分为高脂膳食组(IRHC)、高脂膳食运动组(IRHE)、普通膳食组(IRNC)、普通膳食运动组(IRNE);正常大鼠随机分为安静对照组(NC)和单纯运动组(NE)。运动组大鼠进行中等强度有氧运动,跑台速度为20 m/min,坡度0%,60min/d,5 d/w,共计8 w。末次运动后24 h,禁食12 h后麻醉处死并取材。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、肿瘤抑制因子(LKB1)、腺苷蛋白激酶(AMPKα)蛋白和磷酸化表达。结果:1)10 w高脂膳食喂养后大鼠与普通膳食组相比体重、FBG、FINS、Homa-IR均显著升高(均P<0.01),Homa-ISI显著下降(P<0.01)。2)有氧运动与膳食干预8 w后对IR大鼠的影响:与NC组相比,NE组大鼠体重、FBG、C肽显著降低(P<0.05-0.01),胰岛β细胞pAMPKαThr172表达显著升高(P<0.05)。与IRHC组相比,IRHE组和IRNE组大鼠体重、FBG、FINS、C肽、Homa-IR均显著降低(P<0.05-0.01)、Homa-ISI均显著升高(P<0.05-0.01),IRNC组大鼠体重、C肽均显著降低(P<0.01)。与IRHC组相比,IRNC组和IRNE组大鼠胰岛β细胞LKB1、AMPKα、p-AMPKαThr172蛋白表达均显著升高(P<0.05-0.01)。结论:长期高脂膳食可降低胰岛β细胞LKB1/AMPK信号蛋白表达,促进胰岛素分泌;8 w膳食干预可增加IR大鼠胰岛β细胞LKB1/AMPK信号蛋白表达,减少胰岛素分泌。 展开更多
关键词 有氧运动 膳食干预 胰岛素抵抗 胰岛β细胞 lkb1/ampk
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水陆地黄胶囊通过LKB1/AMPK/Sirt1信号通路调控糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的实验研究 被引量：15
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作者 王惠玲 雷迪 +1 位作者 赵思阳 司海龙 《环球中医药》 CAS 2021年第12期2142-2148,共7页
目的观察水陆地黄胶囊对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠的治疗作用,并验证该药物是否可通过激活LKB1-AMPK-Sirt1信号通路增强足细胞自噬活性并改善DKD。方法60只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成DKD大鼠模型,随机分为模型组... 目的观察水陆地黄胶囊对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠的治疗作用,并验证该药物是否可通过激活LKB1-AMPK-Sirt1信号通路增强足细胞自噬活性并改善DKD。方法60只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制成DKD大鼠模型,随机分为模型组、西药组、中药组,正常组与模型组大鼠每日予以生理盐水灌胃,西药组予以贝那普利药液灌胃,中药组予以水陆地黄胶囊药液灌胃。干预后检测血糖、血肌酐、尿素氮、24小时尿微量白蛋白等DKD相关指标;肾脏HE染色、Masson染色观察病理变化;透射电镜观察自噬泡的形成;Western blot检测肾脏组织Bcl-2相互作用蛋白(Bcl-2 interacting coiled-coil protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3II/I)、肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、腺苷酸激活蛋白激酶[AMP-activated protein kinase,AMPK/p-AMPK]、沉默信息调节因子-1(silent information regulator-1,Sirt 1)蛋白的表达。结果与正常组相比,造模2周后造型组中46只大鼠空腹血糖≥6.7 mmol/L,提示造模成功;给药8周后模型组、西药组、中药组的血糖进一步升高(P<0.05),且与模型组相比,中药组血糖下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、中药组的血肌酐和尿素氮明显升高(P<0.05);与模型组相比,西药组、中药组的血肌酐和尿素氮明显下降(P>0.05);与西药组相比,中药组血肌酐和尿素氮下降(P>0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、中药组24小时尿蛋白明显升高(P>0.05);与模型组相比,西药组、中药组的24小时尿蛋白明显下降(P<0.05);与西药组相比,中药组24小时尿蛋白下降(P>0.05)。HE染色:与模型组比较,西药组、中药组肾脏组织病变较模型组减轻,有少量炎性细胞浸润系膜增生;Masson染色:与模型组比较,西药组、中药组肾脏组织病变减轻。电镜下观察:正常组细胞内结构正常,可见明见自噬泡;模型组细胞结构破坏,自噬泡较少;中药组、中西药组自噬泡增多,提示自噬增强。Western blot检测:与模型组相比,中药组、西药组肾脏组织中Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、LKB1、p-AMPK、Sirt1表达均明显升高(P<0.05),AMPK表达无明显差异(P>0.05)。结论水陆地黄胶囊能降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肌酐、尿素氮,减少蛋白尿,其机制可能是激活LKB1/AMPK/Sirt1信号通路增强足细胞自噬活性。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 水陆地黄胶囊 自噬 lkb1/ampk/Sirt1信号通路
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salen-Mn通过LKB1/AMPK信号通路抑制膀胱癌T24细胞的上皮间质转化 被引量：4
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作者 寇博 刘伟 寇青山 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第1期15-20,共6页
目的观察LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn(salen-mananese,锰-双希夫碱复合物)抑制膀胱癌细胞上皮间质转化过程中的作用。方法 MTT实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的活性影响,伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测salen-Mn对膀胱癌T2... 目的观察LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn(salen-mananese,锰-双希夫碱复合物)抑制膀胱癌细胞上皮间质转化过程中的作用。方法 MTT实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的活性影响,伤口愈合实验和Transwell侵袭迁移实验检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞的侵袭迁移能力,Western blot以及real-time PCR检测salen-Mn对膀胱癌T24细胞内上皮间质转化相关蛋白标志物(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达,通过Western blot和siRNA转染技术检测LKB1/AMPK信号通路在salen-Mn对EMT调控中的作用。结果 salen-Mn能够抑制膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。与此同时,salen-Mn能在mRNA和蛋白水平上调E-cadherin的表达,并下调N-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)。Western blot结果表明salen-Mn可以上调膀胱癌T24细胞内p-LKB1和p-AMPK的表达。LBK1的敲低可以逆转salen-Mn对EMT和侵袭迁移的抑制。结论 salen-Mn通过上调LKB1/AMPK信号通路抑制膀胱癌细胞的上皮间质转化。 展开更多
关键词 膀胱癌 lkb1/ampk信号通路 salen-Mn lkb1 上皮间质转化
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紫檀芪调节LKB1/AMPK信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激损伤 被引量：5
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作者 付竹 丁娜 +1 位作者 胡志斌 齐旭升 《儿科药学杂志》 CAS 2023年第6期1-5,共5页
目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72只HIBD新生大鼠模型,并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/kg)、... 目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72只HIBD新生大鼠模型,并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/kg)、紫檀芪高剂量+compound C组(紫檀芪30 mg/kg+compound C 20 mg/kg),每组18只,另选取12只新生大鼠为假手术组。采用水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力;红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑梗死面积;测定大鼠脑含水量;检测大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白质印迹法测定海马组织LKB1/AMPK信号通路相关蛋白。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期加长,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px及海马组织p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、Nrf2水平降低(P<0.05)。与模型组相比,紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA水平降低,穿越平台次数增多,脑组织上清液SOD、GSH-Px及海马组织p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、Nrf2水平升高(P<0.05),且紫檀芪低、高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与紫檀芪高剂量组相比,紫檀芪高剂量+compound C组大鼠逃避潜伏期加长,脑含水量、脑组织MDA水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px及海马组织p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、Nrf2水平降低(P<0.05)。结论:紫檀芪可能通过促进LKB1/AMPK/Nrf2信号通路介导的抗氧化应激,减轻新生大鼠HIBD。 展开更多
关键词 紫檀芪 lkb1/ampk信号通路 缺氧缺血性脑损伤 氧化应激
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中药益肾颗粒通过PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究 被引量：56
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作者 童楠 张宁 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1853-1857,共5页
目的:观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用。方法:105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二... 目的:观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用。方法:105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/kg),每组15只。灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P<0.05,P<0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-m TOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P<0.01)。结论:中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/m TOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变。 展开更多
关键词 益肾颗粒 糖尿病肾病 自噬 PI3k/Akt/mTOR信号通路 lkb1/ampk/Sirt1信号通路
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高龄孕鼠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛功能缺陷可能与LKB1/AMPK通路促进凋亡相关 被引量：1
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作者 韩子瑶 罗涵予 +2 位作者 桂健雄 袁萍 蒋莉 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1259-1271,共13页
目的探讨高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛与凋亡的变化情况以及LKB1/AMPK通路在其中的作用。方法采用12月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为高龄(advanced maternal age,AMA)组,3月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下... 目的探讨高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛与凋亡的变化情况以及LKB1/AMPK通路在其中的作用。方法采用12月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为高龄(advanced maternal age,AMA)组,3月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为适龄(control,Ctl)组,于生后第14、28、60天(P14、P28、P60)对两组(各时间点每组14只,均雌雄各半)进行下列研究:苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏染色观察海马神经元形态、数量及其内部尼氏体的变化;免疫荧光检测海马初级纤毛标志物抗ADP核糖基化因子相似蛋白-13B(anti-ADP-ribosylation factor-like protein 13B,ARL13B)表达,Western blot检测海马鞭毛内运输蛋白88(intraflagellar transport 88,IFT88)表达,评估初级纤毛发生功能变化;TUNEL染色及Western blot检测促凋亡基因Bax表达蛋白(BAX)、抑凋亡基因Bcl-2表达蛋白(BCL-2)水平,观察海马内细胞凋亡变化;Western blot检测肝脏激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其对应的磷酸化蛋白表达水平,评估LKB1/AMPK通路变化。结果与Ctl组相比:HE染色、尼氏染色结果显示,AMA组在P14时海马神经元数量明显减少(P<0.05),AMA组在各时间点海马神经元形态和尼氏体数量、形态均存在异常变化;AMA组ARL13B阳性细胞发生率在P14(P<0.05)和P28(P<0.001)时均显著下降,ARL13B长度在P14和P28显著缩短(P均<0.05),同时,AMA组IFT88蛋白表达在P14时明显下降(P<0.01);TUNEL染色发现AMA组在P14时海马内细胞凋亡率明显增高(P<0.05);Western blot结果显示AMA组在P14时BAX蛋白表达显著升高(P<0.001),BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.01);AMA组在P14时磷酸化LKB1表达明显下降(P<0.05),磷酸化AMPK表达水平在P28和P60时明显升高(P均<0.01),磷酸化mTOR表达在P60时明显下降(P<0.05)。结论高龄妊娠子代幼年期脑海马存在神经元损伤、初级纤毛发生缺陷和生长功能抑制,以及凋亡异常激活,同时高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛调控的LKB1/AMPK通路在各年龄期均存在异常活化。 展开更多
关键词 高龄妊娠 子代 海马 神经元 初级纤毛 细胞凋亡 lkb1/ampk通路
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EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性 被引量：2
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作者 刘啸白 刘丽波 +5 位作者 陈方周 刘云会 薛一雪 李振 李志清 商秀丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期351-356,共6页
目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-... 目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽 血肿瘤屏障 胶质瘤 lkb1 ampk mTORC1
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葛根异黄酮通过调控LKB1/AMPK/PGC⁃1α信号通路对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用
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作者 张莹 欧阳灿玥 +5 位作者 陈兰英 袁蓓欣 崔宏伟 谢欣序 刘鹏 刘荣华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期2542-2551,共10页
目的研究葛根异黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(0.1 mg/kg)和葛根异黄酮低、中、高剂量组(55、110、220 mg/kg)。模型组和各给药组大鼠切除双侧卵巢,假手术组大鼠... 目的研究葛根异黄酮对去卵巢大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组(0.1 mg/kg)和葛根异黄酮低、中、高剂量组(55、110、220 mg/kg)。模型组和各给药组大鼠切除双侧卵巢,假手术组大鼠仅切除卵巢周边小块脂肪组织。手术后2周开始给药,每天1次,每周6 d,连续灌胃给药16周。第16周末,通过PowerLab检测血流动力学[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVMP)、等容收缩期左心室内压力最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))];HE染色观察心脏组织病理变化;生化分析仪检测血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及葡萄糖(Glu)水平;比色法检测心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;RT-qPCR法检测心肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT 4)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1α)、酰基辅酶A-羧化酶(ACC)、肝激酶B1(LKB 1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活酶因子1α(PGC-1α)mRNA表达;Western blot法检测心肌组织中能量代谢相关蛋白LKB1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α表达。结果与模型组比较,葛根异黄酮组SBP、DBP、MBP、LVSP、LVMP降低(P<0.05,P<0.01),-dp/dt_(max)升高(P<0.05,P<0.01);去卵巢所致大鼠心肌纤维溶解、间隙增宽及炎性浸润情况得到改善;LDH、CK活性降低(P<0.05);心肌组织ATP水平升高(P<0.05,P<0.01);TC、TG、LDL-C及Glu水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织GLUT4、LDHA、CPT-1α、ACC、LKB1、AMPK、PGC-1αmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织LKB1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论葛根异黄酮对去卵巢所致的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制与改善心肌组织能量代谢相关蛋白,调控LKB1/AMPK/PGC-1α能量代谢相关信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根异黄酮 去卵巢 心肌损伤 lkb1/ampk/PGC-1α信号通路
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甘草素调节LKB1/AMPK信号通路对冠心病大鼠的心脏保护作用研究 被引量：11
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作者 练强 《四川医学》 CAS 2023年第9期916-920,共5页
目的探讨甘草素(Liq)调节肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对冠心病大鼠的心脏保护作用。方法Wistar大鼠随机分为对照组及造模组,造模组通过高脂饲料喂养以及腹腔注射垂体后叶素建立冠心病大鼠模型,将造模成功的冠心病... 目的探讨甘草素(Liq)调节肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对冠心病大鼠的心脏保护作用。方法Wistar大鼠随机分为对照组及造模组,造模组通过高脂饲料喂养以及腹腔注射垂体后叶素建立冠心病大鼠模型,将造模成功的冠心病大鼠随机分为冠心病组、Liq低剂量(Liq-L)组(100 mg/kg Liq)、Liq高剂量(Liq-H)组(300 mg/kg Liq)、Liq-H+Radicicol组(300 mg/kg Liq+40 mg/kg Radicicol)。干预结束后,检测心功能[左心室收缩末期直径(LVSD)、射血分数(EF)、左心室舒张末期直径(LVDD)和左心室缩短分数(FS)]及血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)];ELISA检测血清中炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]及氧化应激因子[谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平;分离心脏组织,HE染色观察组织病理变化;Western Blot检测p-AMPK/AMPK、LKB1表达水平。结果与对照组相比,冠心病组大鼠心脏组织排列紊乱,有大量炎性细胞浸润,大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TC、TG、LDL、LVSD、LVDD、MDA显著增加,p-AMPK/AMPK、LKB1表达、HDL、EF、FS、SOD、GSH显著降低(P<0.05);与冠心病组相比,Liq-L组、Liq-H组病理损伤得到缓解,IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TC、TG、LDL、LVSD、LVDD、MDA显著降低,p-AMPK/AMPK、LKB1表达、HDL、EF、FS、SOD、GSH显著增加(P<0.05);与Liq-H组相比,Liq-H+Radicicol组病理损伤加重,IL-1β、IL-6、TNF-α水平、TC、TG、LDL、LVSD、LVDD、MDA显著增加,p-AMPK/AMPK、LKB1表达、HDL、EF、FS、SOD、GSH显著降低(P<0.05)。结论Liq可能通过激活LKB1/AMPK信号通路发挥对冠心病大鼠心脏的保护作用。 展开更多
关键词 甘草素 lkb1/ampk信号通路 冠心病大鼠 心脏
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