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lncRNA LINC00958靶向调控miR-597-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响 被引量:2
1
作者 魏娜 侯净 +2 位作者 王光辉 王舒 倪青 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第18期4488-4495,共8页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用与机制。方法定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00958和miR-597-5p在乳腺癌组织中的表达。MDA-MB-231细胞转染si-LINC00958或miR-5... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用与机制。方法定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00958和miR-597-5p在乳腺癌组织中的表达。MDA-MB-231细胞转染si-LINC00958或miR-597-5p或共转染si-LINC00958和anti-miR-597-5p。qRT-PCR检测LINC00958和miR-597-5p表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测MDA-MB-231细胞增殖,Transwell检测细胞迁移、侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告实验分析LINC00958与miR-597-5p的靶向关系。结果与癌旁组织比较,41例乳腺癌组织中LINC00958表达显著上调,miR-597-5p表达显著下调(P<0.05)。抑制LINC00958表达显著降低MDA-MB-231细胞增殖、Ki-67表达水平、迁移、侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9、Bcl-2表达水平,显著提高细胞凋亡率、Bax表达水平(P<0.05),与miR-597-5p过表达的结果相同。LINC00958靶向调控miR-597-5p的表达。干扰miR-597-5p表达后,抑制LINC00958表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用被显著逆转(P<0.05)。结论LINC00958通过靶向下调miR-597-5p,增强乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移、侵袭,并减轻细胞凋亡。 展开更多
关键词 linc00958 miR-597-5p 乳腺癌 增殖 转移 凋亡
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长链非编码RNA LINC00958在头颈部鳞状细胞癌的表达和初步研究 被引量:1
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作者 吉幻 李萌 +4 位作者 姚恩惠 钟旖 张雨垚 武和明 李斌 《口腔医学》 CAS 2023年第11期968-974,共7页
目的探讨LINC00958在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达和作用。方法利用TCGA数据库分析LINC00958在HNSCC中的表达和对生存预后的影响;体外培养HNSCC细胞系CAL27和HN6,对其转染对照组和敲低组(si-... 目的探讨LINC00958在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达和作用。方法利用TCGA数据库分析LINC00958在HNSCC中的表达和对生存预后的影响;体外培养HNSCC细胞系CAL27和HN6,对其转染对照组和敲低组(si-LINC00958)质粒,采用实时荧光定量PCR实验检测LINC00958表达;CCK-8实验检测细胞增殖能力变化;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力变化;WB实验检测转移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达情况;应用TargetScan数据库预测LINC00958和miR-877-3p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;分析miR-877-3p对HNSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果LINC00958在HNSCC中高表达,并影响患者总体生存率(P<0.05)。和对照组(si-NC)相比,si-LINC00958组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,E-cadherin表达降低,N-cadherin和Vimentin表达升高(P<0.05);TargetScan数据库显示miR-877-3p是LINC00958的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证两者存在靶向关系。和对照组(NC)相比,miR-877-3p mimics组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。结论LINC00958通过靶向调控miR-877-3p促进HNSCC的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 linc00958 miR-877-3p 头颈部鳞状细胞癌 增殖 迁移
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LINC00958与肿瘤预后的Meta分析及生物信息学分析 被引量:4
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作者 田胜伟 张光远 +1 位作者 许斌 陈明 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2021年第1期27-33,共7页
目的:验证长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958在不同类型肿瘤中的表达以及预后价值。方法:在PubMed、Web of Science、Elsevier、Springer、知网的数据库中进行相关文献检索,检索时间从建库至2020年4月3日。运用Stata 12.0 MP软件,在肿瘤... 目的:验证长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958在不同类型肿瘤中的表达以及预后价值。方法:在PubMed、Web of Science、Elsevier、Springer、知网的数据库中进行相关文献检索,检索时间从建库至2020年4月3日。运用Stata 12.0 MP软件,在肿瘤患者的总体生存期(OS)上计算风险比(HR)和相应的95%置信区间(CI)来评估肿瘤患者的预后,分析优势比(OR)和相应的95%CI来评估癌症患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤转移的促进或抑制效应。利用GEPIA在线分析数据库分析LINC00958在各类肿瘤组织中的表达情况以及进行生存分析。结果:总计有8项研究,包括1060例癌症患者纳入本次Meta分析。与LINC00958低表达组相比,LINC00958高表达组患者的OS较短(HR为1.533,95%CI为1.212~1.940,P<0.001)。LINC00958的高表达与肿瘤发生转移有关(OR为2.859,95%CI为1.966~4.156,P<0.001)。结论:LINC00958的高表达与多种肿瘤的不良预后相关,但需要更多的研究做进一步的分析。 展开更多
关键词 肿瘤 linc00958 预后 META分析 生物信息学分析
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LINC00958通过上调VEGF-C表达促进宫颈癌细胞的恶性生物学行为及小鼠模型的淋巴结转移 被引量:2
4
作者 靖爽 和晓利 +1 位作者 井佳雨 王悦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-168,共8页
目的:探讨LINC00958/血管内皮生长因子C(VEGF-C)信号通路在宫颈癌的淋巴管生成和淋巴转移中的作用。方法:从2020年9月至2022年9月期间在河南省人民医院接受手术的患者中收集了42例宫颈癌组织标本,通过qPCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞(H... 目的:探讨LINC00958/血管内皮生长因子C(VEGF-C)信号通路在宫颈癌的淋巴管生成和淋巴转移中的作用。方法:从2020年9月至2022年9月期间在河南省人民医院接受手术的患者中收集了42例宫颈癌组织标本,通过qPCR检测宫颈癌组织和宫颈癌细胞(Hela、C33A、SiHa、Caski)中LINC00958的表达情况。将LINC00958过表达载体(LINC00958组)或对照载体(CMV组)转染Caski细胞,敲减LINC00958(shLINC00958组)、VEGF-C(shVEGF-C组)的shRNA序列或阴性对照shRNA(shNC组)转染SiHa细胞。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测过表达或敲减LINC00958对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。观察转染后细胞的培养上清液对人淋巴管内皮细胞(HLEC)淋巴管形成能力的影响。建立小鼠腘淋巴结转移模型,观察过表达LINC00958或同时敲减VEGF-C对宫颈癌淋巴结转移的影响。结果:LINC00958在宫颈癌组织中呈高表达(P<0.001),高水平的LINC00958与大肿瘤、晚期肿瘤分级、浸润深度和淋巴转移有关联(P<0.05或P<0.01)。与正常人宫颈上皮细胞ende1617相比,宫颈癌细胞中LINC00958水平均显著升高(P<0.01或P<0.001)。shLINC00958组SiHa细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促HLEC淋巴管形成能力均显著低于shNC组(P<0.05、P<0.01或P<0.001),LINC00958组Caski细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促HLEC淋巴管形成能力显著高于CMV组(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。通过RNA下拉、RNA免疫沉淀实验发现宫颈癌细胞中LINC00958能够特异性结合VEGF-C。LINC00958+shVEGF-C组Caski细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其培养上清液的促淋巴管形成能力显著低于LINC00958组(P<0.01或P<0.001);在小鼠腘淋巴结转移模型中,LINC00958+shVEGF-C组中小鼠腘窝淋巴结的体积和VEGF-C蛋白、N-cadherin蛋白以及LYVE-1的阳性细胞比例均显著低于LINC00958组(均P<0.001)。结论:LINC00958通过直接与VEGF-C蛋白相互作用增强宫颈癌细胞的增殖、侵袭、淋巴管生成能力,促进小鼠腘淋巴结转移模型的淋巴结转移。 展开更多
关键词 linc00958 血管内皮生长因子C 宫颈癌 CASKI细胞 SIHA细胞 淋巴管形成 淋巴结转移
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长链非编码RNA LINC00958在恶性肿瘤发生发展中的作用及作用机制研究进展
5
作者 刘剑 侯净 倪青 《山东医药》 CAS 2023年第33期83-88,共6页
长链非编码RNA(lncRNAs)LINC00958,又称膀胱癌相关转录本2(BLACAT2),位于人类染色体13p15.2上,在膀胱癌、甲状腺乳头状癌、食管鳞癌、乳腺癌及子宫内膜癌等多种恶性肿瘤细胞中高表达,被鉴定为致癌性lncRNA。在恶性肿瘤细胞中,LINC00958... 长链非编码RNA(lncRNAs)LINC00958,又称膀胱癌相关转录本2(BLACAT2),位于人类染色体13p15.2上,在膀胱癌、甲状腺乳头状癌、食管鳞癌、乳腺癌及子宫内膜癌等多种恶性肿瘤细胞中高表达,被鉴定为致癌性lncRNA。在恶性肿瘤细胞中,LINC00958的高表达提示恶性肿瘤的临床病理分期较高,存在远处转移,促进恶性肿瘤细胞的增殖、迁移、抑制其凋亡,调节其代谢,促进了恶性肿瘤的发生发展。在机制上,LINC00958不仅可作为内源性竞争性RNA(ceRNA)通过miRNA-mRNA轴调控肿瘤细胞的恶性行为,还可通过多种关键信号通路,如c-Myc、SIRT1/p53、Wnt/β-catenin等信号通路,调控恶性肿瘤的发生发展。 展开更多
关键词 非编码RNA 长链非编码RNA 长链非编码RNA linc00958 恶性肿瘤
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LncRNA LINC00958通过靶向miR-490-3p促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移 被引量:2
6
作者 袁宁 王晓娟 +2 位作者 白亚君 何明海 王凤 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第10期1785-1793,共9页
目的:研究LncRNA LINC00958对甲状腺乳头状癌细胞的影响及其作用机制。方法:TPC-1和K-1细胞分别分成Control、shRNA-NC、shRNA-LINC00958-1、shRNA-NC+inhibitor-NC、shRNA-LINC00958-1+inhibitor-NC和shRNA-LINC00958-1+miR-490-3p inh... 目的:研究LncRNA LINC00958对甲状腺乳头状癌细胞的影响及其作用机制。方法:TPC-1和K-1细胞分别分成Control、shRNA-NC、shRNA-LINC00958-1、shRNA-NC+inhibitor-NC、shRNA-LINC00958-1+inhibitor-NC和shRNA-LINC00958-1+miR-490-3p inhibitor组。TPC-1和K-1细胞移植的荷瘤鼠分别分为shRNA-NC、shRNA-LINC00958-1、shRNA-NC+inhibitor-NC、shRNA-LINC00958-1+inhibitor-NC和shRNA-LINC00958-1+miR-490-3p inhibitor组。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00958和miR-490-3p的表达水平;CCK-8检测细胞活力;Western blot检测蛋白表达水平;细胞划痕实验检测细胞迁移水平,Transwell小室检测细胞侵袭水平,克隆形成实验检测细胞增殖水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00958和miR-490-3p的靶向关系。测定肿瘤质量及体积。结果:相比于正常组织,LINC00958在甲状腺癌组织中高表达;相比于Nthy-ori 3-1细胞,LINC00958在TPC-1和K-1细胞中高表达,miR-490-3p低表达。LINC00958沉默后,甲状腺乳头状癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低。干扰miR-490-3p表达逆转LINC00958沉默对甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移和侵袭效果,破坏LINC00958沉默对肿瘤生长的抑制效果。结论:抑制LINC00958表达可抑制TPC-1和K-1细胞增殖、迁移和侵袭能力,其机制与靶向miR-490-3p表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA linc00958 miR-490-3p 甲状腺乳头状癌 细胞迁移 细胞侵袭
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lncRNA LINC00958对小细胞肺癌细胞阿帕替尼耐药性的影响 被引量:1
7
作者 杨帆 荣腾浩 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第11期1931-1940,共10页
研究lncRNA LINC00958对小细胞肺癌细胞的阿帕替尼(AP)耐药性的影响及其作用机制。采用逐步增加阿帕替尼浓度法建立小细胞肺癌阿帕替尼耐药细胞株H446/AP,分别用2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的阿帕替尼处理H... 研究lncRNA LINC00958对小细胞肺癌细胞的阿帕替尼(AP)耐药性的影响及其作用机制。采用逐步增加阿帕替尼浓度法建立小细胞肺癌阿帕替尼耐药细胞株H446/AP,分别用2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的阿帕替尼处理H446、H446/AP细胞,并检测阿帕替尼对其增殖抑制率的影响。然后将H446/AP细胞分为AP+si-NC组(转染LINC00958干扰载体阴性对照+5μmol/L阿帕替尼)、AP+si-LINC00958组(转染LINC00958干扰载体+5μmol/L阿帕替尼)、AP+miR-NC组(转染miR-490-3p模拟物阴性对照+5μmol/L阿帕替尼)、AP+miR-490-3p组(转染miR-490-3p模拟物+5μmol/L阿帕替尼)、AP+si-LINC00958+anti-miR-NC组(共转染LINC00958干扰载体和miR-490-3p抑制载体阴性对照+5μmol/L阿帕替尼)、AP+si-LINC00958+anti-miR-490-3p组(共转染LINC00958干扰载体和miR-490-3p抑制载体+5μmol/L阿帕替尼)。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00958和miR-490-3p的表达水平;CCK-8检测细胞增殖抑制率;Western blot检测蛋白表达水平;细胞划痕实验检测细胞划痕愈合率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC00958和miR-490-3p的靶向关系。结果显示,耐药和非耐药小细胞肺癌组织中LINC00958高表达,miR-490-3p低表达(P<0.05);相较于H446细胞,H446/AP细胞中LINC00958表达水平显著升高,miR-490-3p表达水平显著降低(P<0.05)。不同浓度阿帕替尼处理后,H446/AP相较于H446细胞增殖抑制率显著降低,半数抑制浓度(IC50)显著升高(P<0.05)。抑制LINC00958表达联合阿帕替尼和miR-490-3p过表达联合阿帕替尼,H446/AP细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,H446/AP细胞中p21表达水平显著升高,H446/AP细胞抑制率显著升高,划痕愈合率降低,H446/AP细胞迁移和侵袭数量显著降低(P<0.05)。LINC00958靶向调控miR-490-3p,干扰miR-490-3p表达逆转了抑制LINC00958表达对H446/AP细胞阿帕替尼耐药性的抑制作用。因此,抑制LINC00958表达联合阿帕替尼可抑制H446/AP细胞增殖、迁移和侵袭,降低小细胞肺癌对阿帕替尼的耐药性,其机制可能与miR-490-3p表达有关。 展开更多
关键词 lncRNA linc00958 miR-490-3p 小细胞肺癌 阿帕替尼 耐药性
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LINC00958调控子宫内膜癌细胞增殖的作用机制研究 被引量:1
8
作者 易莉莎 郑博宇 +1 位作者 刘志红 黄子健 《广州医科大学学报》 2021年第5期1-6,11,共7页
目的:探讨LINC00958在子宫内膜癌中的表达及调控细胞增殖的作用及机制。方法:采用生物信息学分析GEPIA数据库、Kaplan-Meier plotter数据库中LINC00958在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的相关性;采用ENCORI预测能与LINC00958结合的miRN... 目的:探讨LINC00958在子宫内膜癌中的表达及调控细胞增殖的作用及机制。方法:采用生物信息学分析GEPIA数据库、Kaplan-Meier plotter数据库中LINC00958在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的相关性;采用ENCORI预测能与LINC00958结合的miRNA并采用荧光素酶报告分析进行验证;RT-qPCR检测LINC00958和miR-129-2-3p的表达,CCK8检测细胞增殖。结果:LINC00958在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织,与临床分期无关,但其高表达患者总生存率和无病生存率高于低表达患者;抑制LINC00958的表达可抑制子宫内膜癌细胞增殖;ENCORI预测到miR-129-2-3p可与LINC0958结合,但两者在子宫内膜癌组织中的表达不相关,双荧光素酶报告分析证实两者可直接结合;miR-129-2-3p在子宫内膜癌组织中的表达下降,增加其表达可抑制MEG3和HEC-1B细胞增殖,而同时抑制LINC00958的表达可进一步抑制子宫内膜癌细胞的增殖。结论:LINC00958在子宫内膜癌中高表达,在miR-129-2-3p过表达的子宫内膜癌细胞中抑制LINC00958的表达可抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 linc00958 miR-129-2-3p 增殖
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抑制LINC00958表达调控miR-422a促进结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的机制 被引量:1
9
作者 梁鸿 张辉 张超 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第12期1118-1123,共6页
目的探讨lncRNA LINC00958对结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的影响以及其作用机制。方法将pcDNA、pcDNA-LINC00958、si-NC、si-LINC00958、miR-NC和miR-422a质粒分别转染到SW480细胞中,并分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00958组、si-NC组、s... 目的探讨lncRNA LINC00958对结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的影响以及其作用机制。方法将pcDNA、pcDNA-LINC00958、si-NC、si-LINC00958、miR-NC和miR-422a质粒分别转染到SW480细胞中,并分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00958组、si-NC组、si-LINC00958组、miR-NC组和miR-422a组;将anti-miR-NC和anti-miR-422a质粒分别与si-LINC00958共转染到SW480细胞中,并分别记为si-LINC00958+anti-miR-NC组和si-LINC00958+anti-miR-422a组;分别将miR-NC和miR-422a分别转染到WT-LINC00958和MUT-LINC00958组细胞中,检测荧光活性;转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-422a和LINC00958的表达;Western blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞克隆形成实验检测对结直肠癌细胞放射敏感性的影响;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果结直肠癌细胞中LINC00958高表达,miR-422a低表达;抑制LINC00958表达和过表达miR-422a,可促进结直肠癌细胞凋亡,并增加细胞放射敏感性。LINC00958可靶向调节miR-422a表达;抑制miR-422a,逆转了抑制LINC00958表达对结直肠癌细胞的放射增敏和细胞凋亡促进的作用。结论抑制LINC00958表达,增加结直肠癌细胞的放射敏感性,并促细胞凋亡,其机制可能与调控miR-422a有关,将为结直肠癌治疗提供新靶点和新思路。 展开更多
关键词 linc00958基因 miR-422a基因 结直肠癌细胞系 放射敏感性
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LINC00958对卵巢癌细胞增殖侵袭的影响 被引量:1
10
作者 易莉莎 刘志红 +1 位作者 黄子健 禤庆山 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2020年第5期407-411,共5页
目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达;采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率;应用CCK8法检测LINC00958对卵... 目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达;采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率;应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响;采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加,在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后,可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05),而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 长链非编码RNA linc00958 增殖 侵袭
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长链非编码RNA在单发及多发性子宫肌瘤中的表达及临床意义 被引量:1
11
作者 黄晓莉 杨慧 +3 位作者 吴玲 张春花 文海云 吴晓丽 《中国妇幼健康研究》 2022年第4期33-37,共5页
目的 研究长链非编码RNA(lncRNAs)在单发及多发性子宫肌瘤组织中的表达及临床意义。方法 收集我院妇科2016年1月至2020年12月单发、多发性子宫肌瘤手术切除标本(各100例),选取其肿瘤瘤心为肌瘤组,内膜下1cm子宫肌壁层为对照组。经查阅... 目的 研究长链非编码RNA(lncRNAs)在单发及多发性子宫肌瘤组织中的表达及临床意义。方法 收集我院妇科2016年1月至2020年12月单发、多发性子宫肌瘤手术切除标本(各100例),选取其肿瘤瘤心为肌瘤组,内膜下1cm子宫肌壁层为对照组。经查阅资料筛选出与子宫肌瘤相关但尚未报道的lncRNAs LINC00958、MIR4435、SNHG5,利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测其在单发、多发性子宫肌瘤组和对照组标本中的表达,并比较其表达差异。结果 方差分析显示,LINC00958、MIR4435和SNHG5在单发性子宫肌瘤组、对照组、多发性子宫肌瘤组、对照组四组标本中表达量的差异均有统计学意义(F值分别是907.400、26.160、3.390,P<0.05)。进一步两两比较发现,LINC00958在单发、多发性肌瘤组中的表达量均低于其相应的对照组,差异有统计学意义(t值分别是79.690、32.080,P<0.05);而MIR4435、SNHG5在单发、多发子宫肌瘤组中的表达量与其相应对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论 LINC00958在单发及多发子宫肌瘤标本中的表达量均显著低于其肌瘤旁组织,可能成为子宫肌瘤临床预测、诊断的重要分子标记物和未来治疗的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA linc00958 子宫肌瘤 多发子宫肌瘤 荧光实时定量PCR
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