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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：2
1
作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA linc00839 miR-625-5p MSI1
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LINC00839对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响及机制
2
作者 石媛媛 田芬 +3 位作者 周玮月 李美艳 马建彩 王菊荣 《局解手术学杂志》 2025年第1期21-27,共7页
目的 探究LINC00839调节miR-625-5p/胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 获取46例子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁组织,体外培养子宫内膜癌细胞HEC-1B、Ishikawa、RL95-2及人子宫内膜上... 目的 探究LINC00839调节miR-625-5p/胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 获取46例子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁组织,体外培养子宫内膜癌细胞HEC-1B、Ishikawa、RL95-2及人子宫内膜上皮细胞(HEEC),检测组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p和CPEB4表达水平。将HEC-1B细胞分为HEC-1B组(常规培养)、sh-Ctrl组(转染sh-Ctrl)、sh-LINC00839组(转染shRNA-LINC00839)、anti-miR-625-5p组(转染shRNA-LINC00839和miR-625-5p抑制物)、anti-NC组(转染shRNA-LINC00839和inhibitor-NC)。比较各组HEC-1B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,并测定CPEB4和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达。分析LINC00839与miR-625-5p、miR-625-5p与CPEB4的靶向关系。结果 子宫内膜癌组织中LINC00839、CPEB4的mRNA表达和CPEB4蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),miR-625-5p表达低于癌旁组织(P<0.05)。与HEEC细胞相比,Ishikawa、RL95-2和HEC-1B细胞中LINC00839、CPEB4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),miR-625-5p表达降低(P<0.05)。与sh-LINC00839组、anti-NC组比较,HEC-1B组、sh-Ctrl组、anti-miR-625-5p组HEC-1B细胞的N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CPEB4蛋白表达和24 h吸光度、迁移和侵袭细胞数升高/增加(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达和细胞凋亡率降低(P<0.05)。LINC00839和miR-625-5p、miR-625-5p和CPEB4之间存在结合位点,具有靶向调控关系。结论LINC00839与子宫内膜癌细胞恶性生物学行为有关,干扰LINC00839表达可抑制HEC-1B细胞增殖、侵袭与迁移,促进凋亡,其作用机制可能是通过调控miR-625-5p/CPEB4轴实现。 展开更多
关键词 linc00839 miR-625-5p/CPEB4轴 子宫内膜癌 恶性生物学行为
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lncRNA LINC00839、miR-3666在胰腺癌组织中的表达及与患者预后的关系
3
作者 薛佳栋 郝凯凯 +3 位作者 秦瑞峰 袁增江 霍浩然 李云 《四川医学》 2025年第9期1030-1034,共5页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00839、微小RNA-3666(miR-3666)在胰腺癌组织中的表达及与患者预后的关系。方法选取我院2019年2月至2020年2月收治的胰腺癌患者94例作为研究对象,术中取其肿瘤组织及癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qR... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00839、微小RNA-3666(miR-3666)在胰腺癌组织中的表达及与患者预后的关系。方法选取我院2019年2月至2020年2月收治的胰腺癌患者94例作为研究对象,术中取其肿瘤组织及癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定肿瘤组织与癌旁组织中LINC00839、miR-3666的表达水平。根据3年随访预后情况将研究对象分为预后良好组与预后不良组。Cox回归分析胰腺癌患者预后的影响因素。ROC曲线分析肿瘤组织中LINC00839、miR-3666表达水平对预后的评估价值。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中LINC00839表达水平显著升高(P<0.05),miR-3666水平显著降低(P<0.05)。LINC00839、miR-3666表达水平与肿瘤直径、淋巴结转移、TNM分期、分化程度、血管侵犯有关(P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组患者LINC00839水平升高(P<0.05),miR-3666水平显著降低(P<0.05)。LINC00839、miR-3666、淋巴结转移、TNM分期、分化程度是胰腺癌患者不良预后的影响因素(P<0.05)。LINC00839和miR-3666二者联合预测胰腺癌患者不良预后优于LINC00839单独预测(Z二者联合-LINC00839=3.022,P=0.003)。结论胰腺癌患者肿瘤组织中LINC00839表达水平上调,miR-3666表达水平下调,与胰腺癌患者预后有关,可能是胰腺癌预后评估的生物标志物。 展开更多
关键词 长链非编码RNA linc00839 微小RNA-3666 胰腺癌 预后
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LINC00839靶向调控miR-124-3p对膀胱癌细胞生物学行为的影响 被引量：3
4
作者 吴潇芸 吴林秀 +4 位作者 张丽娣 蓝一笔 张明津 易楚繁 付伟金 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第5期464-468,共5页
目的探讨LINC00839靶向调控miR-124-3p对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)检测膀胱癌和癌旁正常组织、膀胱癌细胞株(T24、5637、EJ)中LINC00839表达及抑制LINC00839后对miR-124-3p表达的影响。构建3条小干扰RNA-L... 目的探讨LINC00839靶向调控miR-124-3p对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)检测膀胱癌和癌旁正常组织、膀胱癌细胞株(T24、5637、EJ)中LINC00839表达及抑制LINC00839后对miR-124-3p表达的影响。构建3条小干扰RNA-LINC00839(si-LINC00839-1组、si-LINC00839-2组和siLINC00839-3组)序列转染膀胱癌细胞。沉默LINC00839表达后,CCK-8检测LINC00839对细胞增殖的影响;Transwell检测LINC00839对细胞侵袭的影响;流式细胞术检测LINC00839对细胞凋亡的影响;双荧光素酶实验检测LINC00839与miR-124-3p的相互作用;免疫蛋白印迹法检测抑制LINC00839后对内皮素受体B(EDNRB)蛋白表达的影响。结果qPCR检测结果显示,与癌旁正常组织比较,膀胱癌组织中LINC00839表达增高(P<0.05);LINC00839在膀胱癌细胞5637表达最高。3条siRNA序列中,si-LINC00839-2抑制效率最高。与si-NC组相比,siLINC00839-2组细胞增殖率下降,侵袭数量减少,细胞凋亡率增加(P<0.05)。双荧光素酶报告检测结果显示,LINC00839与miR-124-3p之间存在互补结合位点。与si-NC组相比,si-LINC00839-2组可上调miR-124-3p表达,抑制EDNRB蛋白表达(P<0.05)。结论LINC00839可靶向调节miR-124-3p调控膀胱癌细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 linc00839 miR-124-3p
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沉默长链非编码RNA Linc00839对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的影响 被引量：3
5
作者 侯立功 耿宪杰 +2 位作者 张现伟 侯广军 石贞玉 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第8期707-712,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)Linc00839对神经母细胞瘤(NB)SH-SY5Y细胞增殖的影响及其机制。方法取对数生长期NB SH-SY5Y细胞,分为干扰组、空载组,采用脂质体转染法分别将Linc00839-小分子干扰RNA(siRNA)、阴性对照siRNA转染至干扰组... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)Linc00839对神经母细胞瘤(NB)SH-SY5Y细胞增殖的影响及其机制。方法取对数生长期NB SH-SY5Y细胞,分为干扰组、空载组,采用脂质体转染法分别将Linc00839-小分子干扰RNA(siRNA)、阴性对照siRNA转染至干扰组、空载组SH-SY5Y细胞,另取不作处理的SH-SY5Y细胞设为空白组。采用荧光显微镜观察各组细胞转染效率,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定转染后空载组、干扰组细胞Linc00839表达情况;采用二甲基噻唑法测定各组细胞增殖情况;采用流式细胞术测定各组细胞周期分布情况;采用qRT-PCR法测定转染72 h后各组细胞β-catenin、c-myc、cyclin D1 mRNA相对表达量;采用Western blot法测定转染72 h后各组细胞c-myc、cyclin D1、β-catenin、p-β-catenin蛋白相对表达量,并比较p-β-catenin/β-catenin。结果空载组、干扰组细胞转染效率分别为(82.45±8.63)%、(83.04±8.79)%,2组细胞转染效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染后干扰组细胞Linc00839 mRNA相对表达量显著低于空白组、空载组(P<0.01);空载组细胞Linc00839 mRNA相对表达量与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干扰组细胞培养32、56、80 h时的增殖能力显著弱于空白组和空载组(P<0.05);空载组细胞培养32、56、80 h时的增殖能力与空白组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。空白组、空载组、干扰组细胞培养56、80 h时的增殖能力显著强于32 h(P<0.05),培养80 h时的增殖能力显著强于56 h(P<0.05)。干扰组细胞G 0/G 1期细胞比例显著高于空白组、空载组(P<0.05),S、G 2/M期细胞比例显著低于空白组、空载组(P<0.05);空载组细胞G 0/G 1、S、G 2/M期细胞比例与空白组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。干扰组细胞c-myc、cyclin D1 mRNA相对表达量显著低于空白组、空载组(P<0.05);空载组细胞c-myc、cyclin D1 mRNA相对表达量与空白组比较差异均无统计学意义(P<0.05);3组细胞β-catenin mRNA相对表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞β-catenin蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。干扰组细胞c-myc、cyclin D1、p-β-catenin蛋白相对表达量及p-β-catenin/β-catenin低于空白组、空载组(P<0.05);空载组细胞c-myc、cyclin D1、β-catenin蛋白相对表达量及p-β-catenin/β-catenin与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默Linc00839可抑制NB SH-SY5Y细胞增殖,其调控机制可能与抑制β-catenin磷酸化、下调c-myc、cyclin D1 mRNA及蛋白表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 长链非编码RNA linc00839 细胞增殖
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LINC00839调节miR-142-5p/HMGB1轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡的影响
6
作者 周玲 闫军 +2 位作者 叶海燕 刘依枫 鲁金 《热带医学杂志》 CAS 2024年第10期1372-1378,F0004,共8页
目的探讨LINC00839对miR-142-5p/高迁移率族蛋白1(HMGB1)轴的调节作用,及其对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞焦亡的影响。方法将人肺泡上皮细胞A549分为Control组、LPS组(10 mg/L的LPS处理)、si-NC组(转染si-NC后用10 mg/L的LPS处理)、s... 目的探讨LINC00839对miR-142-5p/高迁移率族蛋白1(HMGB1)轴的调节作用,及其对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞焦亡的影响。方法将人肺泡上皮细胞A549分为Control组、LPS组(10 mg/L的LPS处理)、si-NC组(转染si-NC后用10 mg/L的LPS处理)、si-LINC00839组(转染si-LINC00839后用10 mg/L的LPS处理)、si-LINC00839+inhibitor NC组(转染si-LINC00839和inhibitor NC后用10 mg/L的LPS处理)、si-LINC00839+miR-142-5p inhibitor组(转染si-LINC00839和miR-142-5p inhibitor后用10 mg/L的LPS处理)、si-LINC00839+oe-NC组(转染si-LINC00839和oe-NC后用10 mg/L的LPS处理)、si-LINC00839+oe-HMGB1组(转染si-LINC00839和oe-HMGB1后用10 mg/L的LPS处理)。检测细胞LINC00839、miR-142-5p和HMGB1基因表达、细胞增殖、乳酸脱氢酶(LDH)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)和白介素-1β(IL-1β)水平、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;碘化丙啶(PI)染色法检测细胞膜孔的形成;Western blot检测细胞中HMGB1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、GSDMD-N、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果与Control组相比,LPS组和si-NC组A549细胞LINC00839和HMGB1 mRNA表达、LDH活性、TNF-α、IL-18、IL-1β水平、MDA含量、PI染色阳性率、HMGB1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平升高,miR-142-5p表达、A_(450)(24、48 h)值、SOD和CAT活性、PCNA蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与si-NC组相比,si-LINC00839组A549细胞LINC00839和HMGB1 mRNA表达、LDH活性、TNF-α、IL-18、IL-1β水平、MDA含量、PI染色阳性率、HMGB1、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平降低,miR-142-5p表达、A_(450)(24、48 h)值、SOD和CAT活性、PCNA蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(t=18.003、30.209、14.283、9.526、9.242、8.625、8.856、10.386、12.645、10.590、10.943、10.614、11.182、8.492、8.405、7.934、7.436、11.103,P均<0.05)。沉默miR-142-5p表达或上调HMGB1表达均可降低下调LINC00839表达对LPS诱导A549细胞焦亡的改善作用(P<0.05)。结论下调LINC00839可调控miR-142-5p/HMGB1轴减轻LPS诱导的A549细胞焦亡。 展开更多
关键词 linc00839 miR-142-5p/HMGB1轴 脂多糖 肺泡上皮细胞 焦亡
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儿童神经母细胞瘤长链非编码RNA LINC00839表达与肿瘤增殖和预后关系 被引量：9
7
作者 高淑蔚 刘原虎 +7 位作者 金雅琼 陈峰 邰隽 张杰 王焕民 倪鑫 郭永丽 于永波 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期695-701,共7页
目的神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)是儿童最常见的恶性实体肿瘤,约占儿童肿瘤的7%。近年来,长链非编码RNA(Long noncoding RNA,lncRNA)与肿瘤发生发展密切相关,但目前与NE相关的IncRNA作用机制、临床预后意义及潜在功能研究较少。本... 目的神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)是儿童最常见的恶性实体肿瘤,约占儿童肿瘤的7%。近年来,长链非编码RNA(Long noncoding RNA,lncRNA)与肿瘤发生发展密切相关,但目前与NE相关的IncRNA作用机制、临床预后意义及潜在功能研究较少。本研究旨在探讨长链非编码RNA LINC00839在神经母细胞瘤中表达情况,并检测其对细胞增殖能力影响及与患儿预后关系,为NB治疗及预后评价提供理论依据和线索。方法选取2015-05-12-2016-12-25北京儿童医院肿瘤外科确诊为NE患儿40例。综合利用NE公共数据库和本研究新收集的NE临床样本检测LINC00839在不同分期分级和不同v-myc骨髓细胞瘤癌基因神经母细胞瘤衍生同源物(v-myc avian myelocytomatosisviral oncogene neuroblastoma derived homolog,MYCN)扩增分组中的表达情况;分析LINC00839表达与NB患儿预后生存时间关联性;在神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中,使用siRNA瞬时敲降LINC00839,采用Real-time PCR首先验证敲降效果,MTT检测其对细胞增殖能力影响,探讨LINC00839在肿瘤增殖中作用。结果分析GSE62564数据集结果显示,LINC00839表达随NB分期增高而升高,且IV期NB中LINCOO839表达与I期(q= 7. 045,PV0. 001)、U期(q =4. 832,P = 0. 006)和Ws期(q=6. 570,P<0. 001)相比,差异有统计学意义;高危NELINC00839表达水平高于低危组,/=& 068,P<0. 001;MYCN 扩增 NB 中 LINCOO839 表达水平高于无 MYCN 扩增的 NB,z=ll. 620,P<0. 001 o 进一步分析GSE16237数据集结果显示丄INC00839表达在I IV期NE中同样具有上升趋势,而在Ns期NB中表达较低,且W期NE中LINC00839表达与I期相比差异有统计学意义,q=4. 192,P = 0. 038;MYCN扩增组NB肿瘤中LINC00839表达水平同样高于MYCN未扩增组,2 = 7.366,7 = 0.006。临床样本检测显示丄INC00839表达随着NB分期提高而升高,而且在IV期NE中其表达水平与I期相比差异有统计学意义,g=3. 953,P = 0. 038o SH-SY5Y细胞系中敲降LINC00839后,LINC00839基因表达明显降低,而且敲降组细胞增殖倍数在第48 h(q=O. 498,P = 0. 026)和72 h(q =0. 570,P = 0. 021)均低于对照组,差异有统计学意义。LINC00839高表达NB患儿事件生存率(event free survial,EFS)和总生存率(overall survival, OS)降低,无?= 16. 83, P <C 0. 001;才=43. 11, p V 0. 001,差异有统计学意义。结论 LINC00839在NE中高表达,可能通过细胞增殖促进NB恶性进展同时LINC00839可评估NB患儿预后生存是NE潜在的治疗靶点和预后判断指标。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 长链非编码RNA linc00839 细胞增殖
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LINC00839靶向miR-3666调控肝癌细胞的增殖迁移和侵袭 被引量：1
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作者 蒙博 韩风 +4 位作者 高彪 庄昊 张先舟 王云检 张珉 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1148-1155,共8页
目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体... 目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H,分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27,高于癌旁组织(0.96±0.10,P<0.001),miR-3666的表达量为0.23±0.02,低于癌旁组织(1.01±0.10,P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r=-0.658,P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%,克隆形成数为(92.0±8.0)个,迁移细胞数为(131.0±12.7)个,侵袭细胞数为(66.0±6.4)个,MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02,均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.76±0.07,E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08,均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01,均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%,克隆形成数为(78.0±7.7)个,迁移细胞数为(117.0±12.1)个,侵袭细胞数为(57.0±5.7)个,MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01,均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.83±0.08,E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09,均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01,均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%,克隆形成数为(143.0±13.8)个,迁移细胞数为(208.0±19.8)个,侵袭细胞数为(108.0±10.1)个,MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06,均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03,均P<0.001],p21蛋白表达量为0.31±0.03,E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03,均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08,均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 linc00839 miR-3666 肝肿瘤 细胞增殖 迁移 侵袭
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LINC00839调节miR-17-5p/WEE1轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响
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作者 王国强 张纲 +2 位作者 唐建坡 张玉国 杨永江 《中华消化病与影像杂志（电子版）》 2024年第6期491-499,共9页
目的探究长链非编码RNA LINC00839(LINC00839)调节微小RNA-17-5p(miR-17-5p)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(WEE1)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法检测CRC细胞系中LINC00839、miR-17-5p、WEE1 mRNA表达水平,筛选最佳细胞系... 目的探究长链非编码RNA LINC00839(LINC00839)调节微小RNA-17-5p(miR-17-5p)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(WEE1)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法检测CRC细胞系中LINC00839、miR-17-5p、WEE1 mRNA表达水平,筛选最佳细胞系,将LS513细胞分为对照组(Control组)、LINC00839敲低阴性对照组(si-NC组)、LINC00839敲低组(si-LINC00839组)、LINC00839敲低+miR-17-5p抑制表达阴性对照组(si-LINC00839+NC inhibitor组)、LINC00839敲低+miR-17-5p抑制表达组(si-LINC00839+miR-17-5p inhibitor组)。qRT-PCR检测细胞中LINC00839、miR-17-5p和WEE1 mRNA表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839、miR-17-5p和WEE1之间的靶向关系;MTT检测细胞活力;Edu检测细胞增殖;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测WEE1、PCNA、Bax、Bcl-2、caspase-3、E-cadherin、N-cadherin蛋白水平。结果在CRC细胞系中LINC00839、WEE1 mRNA高表达,miR-17-5p低表达,选择LS513细胞进行实验。双荧光素酶报告基因实验证实miR-17-5p与LINC00839、WEE1存在靶向关系,LINC00839敲低可上调miR-17-5p表达,下调WEE1表达。敲低LINC00839能显著降低LS513细胞活力、Edu阳性率、划痕愈合率及PCNA、Bcl-2、N-cadherin和WEE1蛋白表达(P<0.05),显著增加Bax、caspase-3、E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。抑制miR-17-5p的表达能逆转LINC00839敲低对LS513细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。结论LINC00839在CRC细胞中上调,敲低LINC00839可能通过调控miR-17-5p/WEE1轴抑制CRC细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码RNA linc00839 微小RNA-17-5p/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1轴 增殖 凋亡 迁移
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