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LINC00339调控miR-214-3p对HPV16阳性宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
1
作者 曾彬彬 卢丹 +3 位作者 商潇予 朱佳宁 李佳璐 奚菊群 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第5期557-562,共6页
目的探讨LINC00339调控miR-214-3p对HPV16阳性宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测HPV16阳性宫颈癌组织及细胞中LINC00339、miR-214-3p水平;将HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa分别转染相应质粒后分为si-NC组、si-LINC00339组... 目的探讨LINC00339调控miR-214-3p对HPV16阳性宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法qRT-PCR法检测HPV16阳性宫颈癌组织及细胞中LINC00339、miR-214-3p水平;将HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa分别转染相应质粒后分为si-NC组、si-LINC00339组、miR-NC、miR-214-3p mimics、si-LINC00339+anti-NC组、si-LINC00339+anti-miR-214-3p组;qRT-PCR法检测各组SiHa细胞中LINC00339、miR-214-3p水平;Edu、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭;Western blot检测增殖、迁移、侵袭相关蛋白表达;裸鼠移植瘤观察移植瘤生长情况;qRT-PCR法检测瘤组织LINC00339、miR-214-3p水平;免疫组化检测瘤组织增殖、迁移、侵袭相关蛋白表达。结果在宫颈癌组织及SiHa、CaSki细胞中LINC00339水平升高,miR-214-3p水平降低(P<0.05);沉默LINC00339可降低LINC00339水平及Edu阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数、Ki-67、PCNA、CD147、MMP-9表达,升高miR-214-3p水平(P<0.05);miR-214-3p过表达可降低Edu阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数、Ki-67、PCNA、CD147、MMP-9表达,升高miR-214-3p水平(P<0.05);沉默LINC00339后沉默miR-214-3p可升高Edu阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数、Ki-67、PCNA、CD147、MMP-9表达,降低miR-214-3p水平(P<0.05);Starbase网站预测及双荧光素酶实验报告显示LINC00339与miR-214-3p之间存在靶向关系;裸鼠移植瘤实验结果显示,沉默LINC00339可降低LINC00339水平,升高miR-214-3p水平,抑制瘤组织中Ki-67、PCNA、CD147、MMP-9表达,抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论LINC00339可通过靶向抑制miR-214-3p促进宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 linc00339 miR-214-3p HPV16阳性宫颈癌 增殖 迁移 侵袭
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LINC00339调节miR-214-3p/IRS2轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响
2
作者 李唐 李文超 刘军 《临床肺科杂志》 2025年第11期1721-1728,1734,共9页
目的探讨LINC00339调节miR-214-3p/胰岛素受体底物2(IRS2)轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测29例肺癌患者的肺癌组织及癌旁组织中LINC00339,miR-214-3p表达及IRS2 mRNA表达。NCI-H1299细胞分为空白... 目的探讨LINC00339调节miR-214-3p/胰岛素受体底物2(IRS2)轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测29例肺癌患者的肺癌组织及癌旁组织中LINC00339,miR-214-3p表达及IRS2 mRNA表达。NCI-H1299细胞分为空白组、沉默对照组、LINC00339沉默组、LINC00339沉默+inhibitor NC组、LINC00339沉默+miR-214-3p inhibitor组、LINC00339沉默+pcDNA组、LINC00339沉默+pcDNA-IRS2组,qRT-PCR检测细胞中LINC00339,miR-214-3p表达及IRS2 mRNA表达;Western Blot检测细胞中IRS2蛋白;5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、CCK-8法检测细胞增殖;Transwell、划痕实验分别检测细胞侵袭、迁移;双荧光素酶报告基因实验验证LINC00339与miR-214-3p,miR-214-3p与IRS2的关系;裸鼠体内移植瘤实验检测移植瘤质量与体积。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中LINC00339表达及IRS2 mRNA表达升高,miR-214-3p表达降低(P<0.05)。与沉默对照组比较,LINC00339沉默组NCI-H1299细胞中LINC00339表达、IRS2 mRNA、IRS2蛋白表达、EdU阳性率、OD450值、细胞侵袭数、划痕愈合率、裸鼠体内移植瘤质量及体积降低,miR-214-3p表达升高(P<0.05);miR-214-3p inhibitor或pcDNA-IRS2均可逆转沉默LINC00339对NCI-H1299细胞增殖、侵袭、迁移及裸鼠体内移植瘤生长的抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05);LINC00339可靶向调控miR-214-3p/IRS2轴。结论沉默LINC00339可能通过靶向调控miR-214-3p/IRS2轴抑制NCI-H1299细胞增殖、侵袭、迁移及裸鼠体内移植瘤生长。 展开更多
关键词 linc00339 miR-214-3p 胰岛素受体底物2 肺癌 侵袭 增殖
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lncRNA LINC00339通过下调miR-149-5p表达调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤 被引量：14
3
作者 王进鹏 龙启福 +2 位作者 雷延成 张豪 林存山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期277-283,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及分子机制。方法:将HBMEC分为对照组(未经任何处理)、ox-LDL(50 mg/L)组、ox-LDL+si-NC组(转染si-NC+50 mg/L ox-LDL)... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及分子机制。方法:将HBMEC分为对照组(未经任何处理)、ox-LDL(50 mg/L)组、ox-LDL+si-NC组(转染si-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+si-LINC00339组(转染si-LINC00339+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+miR-NC组(转染miR-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+miR-149-5p组(转染miR-149-5p+50 mg/L ox-LDL)、ox-LDL+si-LINC00339+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00339和anti-miR-NC+50 mg/L ox-LDL)及ox-LDL+si-LINC00339+anti-miR-149-5p组(共转染si-LINC00339和anti-miR-149-5p+50 mg/mL ox-LDL)。RT-qPCR检测LINC00339和miR-149-5p的表达水平;分别检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;双萤光素酶报告基因实验检测LINC00339和miR-149-5p的靶向关系。结果:ox-LDL诱导的HBMEC中LINC00339的表达水平升高,miR-149-5p的表达水平降低(P<0.05)。抑制LINC00339表达或过表达miR-149-5p可致HBMEC的MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低(P<0.05)。LINC00339靶向调控miR-149-5p,敲减miR-149-5p表达逆转了抑制LINC00339表达对ox-LDL诱导的HBMEC氧化损伤的作用。结论:抑制LINC00339表达可能通过上调miR-149-5p表达抑制ox-LDL诱导的HBMEC凋亡和氧化应激反应,从而减轻细胞损伤。 展开更多
关键词 linc00339 微小RNA-149-5p 人脑微血管内皮细胞 氧化应激 细胞凋亡
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lncRNA LINC00339靶向miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：1
4
作者 李倩 刘丹彤 +1 位作者 姚海荣 齐冰丽 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2021年第2期195-201,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339靶向调控miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测卵巢癌细胞系(SKOV3、A2780、OVCAR3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(HOSEpiC)中LINC00339和miR-... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339靶向调控miR-520a-3p对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测卵巢癌细胞系(SKOV3、A2780、OVCAR3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(HOSEpiC)中LINC00339和miR-520a-3p的表达。分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-LINC00339(sh-LINC00339组)转染入SKOV3细胞,克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭。用双荧光素酶报告基因实验验证LINC00339与miR-520a-3p的靶向调控关系。为了进一步验证二者调控关系,将SKOV3细胞分为sh-NC+miR-NC组、sh-LINC00339+miR-NC组、sh-LINC00339+anti-miR-520a-3p组,比较3组细胞增殖和侵袭能力。结果:与HOSEpiC细胞比较,SKOV3、A2780、OVCAR3和HO-8910细胞中LINC00339相对表达量明显升高(均P<0.05),而miR-520a-3p相对表达量明显降低(均P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LINC00339组LINC00339相对表达量,克隆细胞数,转染24、48及72 h时细胞增殖活力、侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,LINC00339可以靶向作用于miR-520a-3p。与sh-NC+miR-NC组比较,sh-LINC00339+miR-NC组细胞增殖和侵袭力明显降低(均P<0.05);与sh-LINC00339+miR-NC组比较,sh-LINC00339+anti-miR-520a-3p组细胞增殖和侵袭力明显升高(均P<0.05)。结论:LINC00339可能通过靶向调控miR-520a-3p促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 卵巢癌 linc00339 miR-520a-3p 增殖 侵袭
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LINC00339调控miR-195-5p对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
5
作者 窦越超 王雪飞 《河北医药》 CAS 2021年第2期176-181,共6页
目的探讨LINC00339对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法用终浓度为22 mmol/L的高糖溶液刺激hFOB1.19作为高糖组,以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理hFOB1.19作为对照组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00339、si-NC、si-LINC00... 目的探讨LINC00339对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法用终浓度为22 mmol/L的高糖溶液刺激hFOB1.19作为高糖组,以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理hFOB1.19作为对照组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00339、si-NC、si-LINC00339分别转染至正常hFOB1.19细胞中,记为pcDNA3.1组,pcDNA3.1-LINC00339组、si-NC组、si-LINC00339组。将si-NC、si-LINC00339转染至高糖处理的hFOB1.19细胞中,记为高糖组+si-NC组、高糖组+si-LINC00339组;将si-LINC00339与anti-miR-NC、anti-miR-195-5p分别共同转染至高糖处理的hFOB1.19细胞中,记为高糖组+si-LINC00339+anti-miR-NC组、高糖组+si-LINC00339+anti-miR-195-5p组。荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195-5p和LINC00339表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测LINC00339和miR-195-5p的靶向关系。结果高糖处理的hFOB1.19细胞中LINC00339表达水平显著升高;miR-195-5p表达水平显著降低(P<0.05)。抑制LINC00339表达,高糖作用的hFOB1.19细胞中Cyclin D1、Bcl-2、BMP-2表达水平显著升高,P21、Bax表达水平显著降低,细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。LINC00339靶向调控miR-195-5p,抑制miR-195-5p逆转了抑制LINC00339对高糖作用的细胞hFOB1.19增殖促进和凋亡抑制的作用。结论抑制LINC00339可促进高糖作用的成骨细胞增殖,抑制细胞凋亡,对高糖作用的成骨细胞有保护作用,其机制可能与miR-195-5p表达水平有关。 展开更多
关键词 linc00339 miR-195-5p 高糖 成骨细胞 增殖 凋亡
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LINC00339在急性心肌梗死大鼠中表达及其对心肌细胞凋亡、炎症反应和Rock1、NLRP3表达的影响 被引量：4
6
作者 陈孝良 黄秀峰 +1 位作者 张文荣 吴奇志 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期5354-5358,共5页
目的探讨LINC00339在急性心肌梗死(AMI)大鼠中的表达及其作用机制。方法将SD大鼠分为对照组(不做处理)、假手术组(仅开胸不结扎冠状动脉)、模型组、阴性对照(NC)组和siLINC00339组,后3组采用冠状动脉左前降支结扎法构建AMI模型,将携带NC... 目的探讨LINC00339在急性心肌梗死(AMI)大鼠中的表达及其作用机制。方法将SD大鼠分为对照组(不做处理)、假手术组(仅开胸不结扎冠状动脉)、模型组、阴性对照(NC)组和siLINC00339组,后3组采用冠状动脉左前降支结扎法构建AMI模型,将携带NC及siRNA-LINC00339的慢病毒于术后注射至NC组和siLINC00339组大鼠心肌内;术后72 h采用心脏彩超检测心功能指标左室长轴缩短分数、左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,比色法检测心肌组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,实时荧光定量PCR(RT-qRCR)法检测心肌组织中LINC00339、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rock)1、含NLR家族Pyrin域蛋白(NLRP)3 mRNA表达,Western印迹检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Rock1、NLRP3蛋白表达。结果与对照组比较,假手术组心肌组织中LINC00339表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组左室长轴缩短分数、左室射血分数和心肌组织中Bcl-2 mRNA与蛋白表达水平均明显降低,而左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、心肌梗死面积、凋亡指数和心肌组织中Caspase-3活性、TNF-α、IL-6、IL-1β含量及LINC00339、Bax、Rock1、NLRP3 mRNA和Bax、Rock1、NLRP3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);NC组和模型组比较上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05);与NC组比较,siLINC00339组上述各指标变化趋势与模型组相反(P<0.05)。结论LINC00339在AMI大鼠心肌组织中表达上调,下调其表达可抑制心肌细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与抑制Rock1、NLRP3表达有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 linc00339 细胞凋亡 炎症 Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1 含NLR家族Pyrin域蛋白3
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lncRNA LINC00339调控细胞自噬抑制BMSC成骨的机制研究
7
作者 李祖涛 蔡昱 +2 位作者 徐江波 孙俊刚 车立新 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1147-1151,1179,共6页
目的探讨lncRNA LINC00339调控细胞自噬并抑制骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC)成骨分化的可能机制。方法以大鼠原代BMSC为研究对象,根据给予的处理因素不同,分为以下4组:敲减LINC00339组、敲减BECN... 目的探讨lncRNA LINC00339调控细胞自噬并抑制骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC)成骨分化的可能机制。方法以大鼠原代BMSC为研究对象,根据给予的处理因素不同,分为以下4组:敲减LINC00339组、敲减BECN1组、空载对照组、敲减LINC00339+敲减BECN1组。分别应用ELISA检测试剂盒检测细胞上清液中ALP、BGP、PICP;Western blot检测成骨相关指标BMP2、Osterix、Runx2以及自噬相关蛋白BECN1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62的表达;应用茜素红染色技术检测成骨分化;通过免疫荧光检测LC3斑点。结果与对照组相比,ELISA法检测结果显示siLINC00339组ALP、BGP、PICP显著增高;Western blot结果显示成骨相关蛋白BMP2、Osterix、Runx2和自噬相关蛋白BECN1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达上调;茜素红染色后细胞视野可见成骨明显增多;免疫荧光观察LC3蛋白明显增多,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,siBECN1组ALP、BGP、PICP显著下降,成骨相关基因BMP2、Osterix、Runx2和自噬相关蛋白BECN1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62表达下调,茜素红染色后细胞视野可见成骨明显减少,免疫荧光观察LC3蛋白明显减少,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05);而双基因操作的siLINC00339+siBECN1组以上各检测结果分别与siLINC00339组和siBECN1组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但与对照组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA LINC00339可抑制BMSC成骨分化,其机制可能与调控了BECN1参与的细胞自噬现象有关。 展开更多
关键词 linc00339 骨髓间充质干细胞 细胞自噬 成骨分化
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LINC00339通过吸附miR-873-5p上调COMP的表达调控结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡 被引量：1
8
作者 杜记涛 曹建 +2 位作者 赵稳 万相斌 李智 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2021年第9期1278-1285,共8页
目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)LINC00339调控miR-873-5p/COMP轴对结肠癌(colon cancer,CC)细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR法检测LINC00339、miR-873-5p和COMP在CC组织和细胞中的表达。采用CCK-8、Tr... 目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)LINC00339调控miR-873-5p/COMP轴对结肠癌(colon cancer,CC)细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR法检测LINC00339、miR-873-5p和COMP在CC组织和细胞中的表达。采用CCK-8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力。双荧光素酶报告实验和RNA pull-down验证miR-873-5p和LINC00339、COMP的靶向结合关系。结果相对于癌旁组织和正常结肠上皮细胞,CC组织和细胞中LINC00339和COMP表达上调,miR-873-5p表达下调(均P<0.05)。LINC00339能够与miR-873-5p竞争性结合进而上调COMP的表达。miR-873-5p和LINC00339、COMP的靶向关系被证实。敲低LINC00339可以抑制CC细胞的增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡,但是敲低LINC00339对CC细胞生物学行为的影响能够被miR-873-5p inhibitor部分挽救(均P<0.05)。LINC00339能够吸附miR-873-5p进而上调COMP的水平,COMP上调可部分挽救敲低LINC00339对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论LINC00339通过调控miR-873-5p/COMP轴促进CC细胞的增殖、侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 linc00339 miR-873-5p COMP 结肠癌 增殖 侵袭
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长链非编码RNA LINC00339在结直肠癌中的表达和作用机制 被引量：2
9
作者 付强 成静 +4 位作者 张金岱 张永磊 陈小兵 谢建国 罗素霞 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期1881-1886,共6页
目的研究长链非编码RNA LINC00339在结直肠癌患者中的表达情况及其对结直肠癌细胞增殖和凋亡的作用与机制.方法回顾性分析2015年8月至2017年1月河南省肿瘤医院收治的经病理确证的158例结直肠癌患者.采用实时荧光定量PCR方法检测结直肠... 目的研究长链非编码RNA LINC00339在结直肠癌患者中的表达情况及其对结直肠癌细胞增殖和凋亡的作用与机制.方法回顾性分析2015年8月至2017年1月河南省肿瘤医院收治的经病理确证的158例结直肠癌患者.采用实时荧光定量PCR方法检测结直肠癌组织和癌旁组织中LINC00339的表达,分析LINC00339的表达与患者临床病理特征和微RNA(miR)-218表达的关系.双荧光素酶报告系统验证LINC00339与miR-218的关系.在高表达LINC00339的结直肠癌细胞LoVo和HCT116中使用siRNA干扰技术下调LINC00339,实时荧光定量PCR检测miR-218的表达、MIT检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡.另外,在LoVo和HCT116细胞中共转染LINC00339 siRNA和miR-218拮抗剂(anti-miR-218),检测下调miR-218对LINC00339 siRNA影响的细胞增殖和凋亡的变化.结果LINC00339在结直肠癌组织的表达显著高于癌旁组织(4.69±1.52比1.02±0.38,P<0.05).LINC00339的表达与患者的年龄和性别无关(P>0.05),而与患者的TNM分期、淋巴结转移、肿瘤长径和分化程度相关(均P<0.05).在结直肠癌组织中LINC00339的表达与miR-218的表达呈负相关性.miR-218模拟物能够显著降低野生型LINC00339质粒的荧光强度(P=0.001),但是对突变型质粒的荧光强度无影响(P=0.88).在LoVo和HCT116细胞中下调LINC00339,细胞增殖能力受到抑制,细胞凋亡率增加(均P<0.05);与仅转染LINC00339 siRNA相比,下调miR-218后LoVo和HCT116细胞的增殖能力增加、凋亡率降低(均P<0.05).结论LINC00339在结直肠癌中表达升高,与患者的临床病理特征密切相关.LINC00339通过下调miR-218表达促进结直肠癌细胞增殖,抑制凋亡. 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 长链非编码RNA linc00339 细胞增殖 细胞凋亡 微 RNA-218
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