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下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量:1
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作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 linc00963 miR-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量:1
2
作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA linc00839 miR-625-5p MSI1
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长链非编码RNA LINC00926调控微小RNA-331-3p对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量:1
3
作者 程树林 杜中波 +2 位作者 黄静 张强 李建勇 《陕西医学杂志》 2025年第2期170-174,180,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4-2B、LNCaP、DU-145中LINC00926的表达。选取LINC00926表达最高的前列腺癌DU-145细胞,分别转染LINC00926小干扰RNA(si-LINC00926组)和阴性对照RNA(si-NC组)。采用CCK-8法、划痕实验检测DU-145细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测LINC00926与miR-331-3p的靶向结合。采用RT-qPCR检测DU-145细胞中miR-331-3p表达。采用Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达。结果:前列腺癌组织LINC00926表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与RWPE-1细胞比较,LINC00926在前列腺癌22Rv1、PC3、DU-145、C4-2B、LNCaP细胞中表达水平升高,且DU-145细胞表达最高(均P<0.05)。si-NC组LINC00926表达水平高于si-LINC00926组(P<0.05)。于24、48、72、96 h,si-LINC00926组DU-145细胞增殖能力低于si-NC组(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞迁移能力下降(P<0.05)。LINC00926-WT和miR-331-3p共转染荧光素酶相对活性低于LINC00926-WT和miR-NC共转染(P<0.05)。si-NC组miR-331-3p表达水平低于si-LINC00926组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、细胞髓细胞瘤病毒癌基因同源物蛋白(c-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00926在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC00926可能通过靶向miR-331-3p抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 前列腺癌 长链非编码RNA linc00926 微小RNA-331-3p 增殖 迁移
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LINC00261通过靶向miR-23a-3p/ZNF292轴抑制食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭与转移
4
作者 米源 李旭哲 +4 位作者 王占鹏 刘延杰 宋春涛 王澜涛 王雷 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2118-2125,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系... 目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系细胞和正常食管上皮细胞HEEC细胞,通过PCR技术检测LINC00261的表达变化。过表达LINC00261再分为pcDNA组和pcDNA-LINC00261组,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell和流式细胞术分析其对细胞侵袭转移和凋亡的影响。ENCORI等相关生物信息学网站对LINC00261的靶点进行预测,双荧光素酶实验及Western blotting实验进行验证,裸鼠皮下移植瘤实验验证了LINC00261对食管鳞状细胞癌的影响。结果LINC00261在食管鳞状细胞癌中显著低表达,并且在临床食管鳞状细胞癌样本及细胞系中同样表达量明显降低(P<0.05);通过过表达LINC00261,发现其明显抑制了食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P<0.05)。通过生物信息学网站的预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了LINC00261靶向miR-23a-3p/ZNF292的关系。裸鼠皮下移植瘤实验发现通过过表达LINC00261可以明显抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移(P<0.0001)。结论LINC00261可以通过靶向miR-23a-3p/ZNF292抑制人食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 linc00261 miR-23a-3p ZNF292
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LINC00641对急性髓系白血病细胞活力和凋亡的影响
5
作者 张运玲 杨莹 +1 位作者 孙寅 柴红丽 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期998-1006,共9页
目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧... 目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证LINC00641、MT1X与miR-204-5p靶向关系,EdU、CCK-8、流式细胞术、Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,Western blot检测MT1X、CyclinD1、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:与HS-5细胞比较,HL60、THP-1、U937、KG1细胞中LINC00641、MT1X表达显著升高,而miR-204-5p表达显著降低,其中THP-1细胞变化最为显著(P<0.05)。沉默LINC00641或过表达miR-204-5p均可显著抑制THP-1细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(均P<0.05)。生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验均证实LINC00641、MT1X与miR-204-5p存在靶向关系,抑制miR-204-5p或过表达MT1X可分别逆转沉默LINC00641或过表达miR-204-5p对THP-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,减少细胞凋亡。结论:LINC00641在AML中高表达,抑制LINC00641表达可通过调miR-204-5p/MT1X轴抑制细胞增殖、迁移和侵袭,增加凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 细胞活力 凋亡 linc00641
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敲低Linc00052表达对成骨细胞增殖、迁移和凋亡的影响
6
作者 齐鲁 王俊杰 +1 位作者 邓钦高 王星 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第12期2949-2956,共8页
背景:Linc00052与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症和炎症性疾病。研究发现,Linc00052靶向miR-145发挥人关节软骨细胞损伤的保护作用。目的:观察敲低Linc00052对成骨细胞增殖、迁移和凋亡的影响方法:(1)收集30例人根尖周炎骨组织... 背景:Linc00052与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症和炎症性疾病。研究发现,Linc00052靶向miR-145发挥人关节软骨细胞损伤的保护作用。目的:观察敲低Linc00052对成骨细胞增殖、迁移和凋亡的影响方法:(1)收集30例人根尖周炎骨组织与30例人健康根尖周骨组织,RT-qPCR检测Linc00052、miR-145表达。(2)将第3代CP-H111成骨细胞分2组培养:实验组转染慢病毒敲低Linc00052表达,对照组转染空载慢病毒阴性对照,转染72 h后,RT-qPCR检测Linc00052、miR-145表达,Western blot检测肿瘤坏死因子α与转化生长因子β/SMAD2/SMAD3信号通路蛋白表达,CCK-8实验检测细胞增殖,划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与结论:(1)根尖周炎根尖周骨组织中Linc00052表达高于健康根尖周骨组织(P<0.05),miR-145表达低于健康根尖周骨组织(P<0.05);(2)实验组细胞内Linc00052表达、细胞凋亡与肿瘤坏死因子α蛋白表达低于对照组(P<0.05),miR-145表达与转化生长因子β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达高于对照组,细胞迁移能力强于对照组;(3)结果表明,敲低Linc00052可通过负调控miR-145表达降低肿瘤坏死因子α蛋白表达、激活转化生长因子β/SMAD2/SMAD3信号通路,促进成骨细胞的增殖、迁移并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 linc00052 成骨细胞 肿瘤坏死因子Α 转化生长因子β/SMAD2/SMAD3信号通路 根尖周炎骨缺损
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脑膜瘤的lncRNA LINC01116表达及其生物学功能
7
作者 单春格 邱会斌 +1 位作者 常丙林 娄金峰 《中国临床神经外科杂志》 2025年第2期101-105,共5页
目的探讨脑膜瘤的lncRNA LINC01116表达及其生物学功能。方法收集2014年7月至2019年10月手术切除的脑膜瘤组织115例,同时收集2018年1月至2019年10月因颅脑损伤切除的非肿瘤脑组织23例作为对照组,采用RT-qPCR检测ln⁃cRNA LINC01116的表... 目的探讨脑膜瘤的lncRNA LINC01116表达及其生物学功能。方法收集2014年7月至2019年10月手术切除的脑膜瘤组织115例,同时收集2018年1月至2019年10月因颅脑损伤切除的非肿瘤脑组织23例作为对照组,采用RT-qPCR检测ln⁃cRNA LINC01116的表达水平。体外培养人恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞,沉默lncRNA LINC01116表达,利用CCK-8试验和Trans-well试验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果与非肿瘤脑组织相比,脑膜瘤组织lncRNA LINC01116表达水平明显增高(P<0.05),而且脑膜瘤组织lncRNA LINC01116表达水平与脑膜瘤WHO分级、Ki-67增殖指数及肿瘤复发相关(P<0.05)。沉默恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞lncRNA LINC01116表达,明显抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论lncRNA LINC01116在人脑膜瘤组织中高表达并发挥促肿瘤效应。 展开更多
关键词 脑膜瘤 长链非编码RNA lncRNA linc01116 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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LINC00839对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响及机制
8
作者 石媛媛 田芬 +3 位作者 周玮月 李美艳 马建彩 王菊荣 《局解手术学杂志》 2025年第1期21-27,共7页
目的 探究LINC00839调节miR-625-5p/胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 获取46例子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁组织,体外培养子宫内膜癌细胞HEC-1B、Ishikawa、RL95-2及人子宫内膜上... 目的 探究LINC00839调节miR-625-5p/胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 获取46例子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁组织,体外培养子宫内膜癌细胞HEC-1B、Ishikawa、RL95-2及人子宫内膜上皮细胞(HEEC),检测组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p和CPEB4表达水平。将HEC-1B细胞分为HEC-1B组(常规培养)、sh-Ctrl组(转染sh-Ctrl)、sh-LINC00839组(转染shRNA-LINC00839)、anti-miR-625-5p组(转染shRNA-LINC00839和miR-625-5p抑制物)、anti-NC组(转染shRNA-LINC00839和inhibitor-NC)。比较各组HEC-1B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,并测定CPEB4和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达。分析LINC00839与miR-625-5p、miR-625-5p与CPEB4的靶向关系。结果 子宫内膜癌组织中LINC00839、CPEB4的mRNA表达和CPEB4蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),miR-625-5p表达低于癌旁组织(P<0.05)。与HEEC细胞相比,Ishikawa、RL95-2和HEC-1B细胞中LINC00839、CPEB4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),miR-625-5p表达降低(P<0.05)。与sh-LINC00839组、anti-NC组比较,HEC-1B组、sh-Ctrl组、anti-miR-625-5p组HEC-1B细胞的N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CPEB4蛋白表达和24 h吸光度、迁移和侵袭细胞数升高/增加(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达和细胞凋亡率降低(P<0.05)。LINC00839和miR-625-5p、miR-625-5p和CPEB4之间存在结合位点,具有靶向调控关系。结论LINC00839与子宫内膜癌细胞恶性生物学行为有关,干扰LINC00839表达可抑制HEC-1B细胞增殖、侵袭与迁移,促进凋亡,其作用机制可能是通过调控miR-625-5p/CPEB4轴实现。 展开更多
关键词 linc00839 miR-625-5p/CPEB4轴 子宫内膜癌 恶性生物学行为
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LINC01915对人结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制
9
作者 韩炜 李程 +2 位作者 李文翰 霍斌亮 师文 《局解手术学杂志》 2025年第4期295-300,共6页
目的观察LINC01915对人结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用,并探讨其可能的调控机制。方法取人结直肠癌细胞系SW620、SW480、LOVO、HCT116与正常人结直肠细胞系NCM460,RT-qPCR测定LINC01915表达。取LINC01915表达最高的HCT116细胞系,... 目的观察LINC01915对人结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用,并探讨其可能的调控机制。方法取人结直肠癌细胞系SW620、SW480、LOVO、HCT116与正常人结直肠细胞系NCM460,RT-qPCR测定LINC01915表达。取LINC01915表达最高的HCT116细胞系,分为上调组、下调组、上调对照组、下调对照组、空白组。荧光显微镜检测各组细胞转染效率;RT-qPCR检测各组细胞LINC01915表达;二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测各组细胞增殖活性;划痕愈合实验和Transwell检测各组细胞迁移、侵袭活性;RT-qPCR检测细胞miR-92a-3p及大肿瘤抑制激酶2(LATS2)、转录因子21(TCF21)、Kruppel样因子4(KLF4)mRNA表达;Western blot检测细胞LATS2、TCF21、KLF4蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01915与miR-92a-3p的靶向关系。结果各种人结直肠癌细胞系LINC01915表达均低于NCM460细胞(P<0.05),且癌细胞系中HCT116的LINC01915表达最高(P<0.05);各转染组细胞转染效率均较高;与空白组、上调对照组比较,上调组细胞LINC01915表达及LATS2、TCF21、KLF4 mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),A值、划痕愈合率、侵袭细胞数、miR-92a-3p表达均下降(P<0.05);与空白组、下调对照组比较,下调组细胞中LINC01915表达及LATS2、TCF21、KLF4 mRNA与蛋白表达均下降(P<0.05),A值、划痕愈合率、侵袭细胞数、miR-92a-3p表达均升高(P<0.05)。LINC01915与miR-92a-3p存在结合位点,且与miR-NC组相比,miR-92a-3p mimics组WT-LINC01915荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论LINC01915在人结直肠癌细胞中低表达,上调LINC01915表达可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这可能与抑制miR-92a-3p上调LATS2、TCF21、KLF4表达有关。 展开更多
关键词 linc01915 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭
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LINC01833在宫颈鳞癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响
10
作者 严小蓉 易遵礼 +2 位作者 刘丽华 郭晓光 冯岗 《解剖科学进展》 2025年第4期539-543,共5页
目的探讨LINC01833在宫颈鳞癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响。方法收集42例宫颈鳞癌患者的宫颈鳞癌组织及25例妇科良性疾病患者的正常宫颈组织。体外培养宫颈鳞癌细胞株SiHa,分为对照组、si-NC组(转染NC siRNA)、si-LINC01833组(转... 目的探讨LINC01833在宫颈鳞癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响。方法收集42例宫颈鳞癌患者的宫颈鳞癌组织及25例妇科良性疾病患者的正常宫颈组织。体外培养宫颈鳞癌细胞株SiHa,分为对照组、si-NC组(转染NC siRNA)、si-LINC01833组(转染LINC01833 siRNA)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)和LINC01833-pcDNA3.1组(转染LINC01833-pcDNA3.1)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织、SiHa细胞中LINC01833的表达;CCK-8法检测SiHa细胞增殖活性;Transwell法检测SiHa细胞的侵袭情况;蛋白印迹(WB)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ki67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达。结果LINC01833在宫颈鳞癌组织中表达水平显著升高(P<0.05)。下调LINC01833表达后,SiHa细胞中PCNA、ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),24、48、72 h SiHa细胞增殖活性、侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。上调LINC01833表达后,SiHa细胞中PCNA、ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高(P<0.05),24、48、72 h SiHa细胞增殖活性、侵袭细胞数显著升高(P<0.05)。结论LINC01833在宫颈鳞癌中表达上调,可促进SiHa细胞增殖、侵袭过程。 展开更多
关键词 linc01833 宫颈鳞癌 增殖 侵袭
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LINC00319通过靶向miR-199a-5p促进瘢痕疙瘩发生发展
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作者 陆海涛 赵运华 +2 位作者 师绍敏 冀雅聪 刘亚玲 《河北医科大学学报》 2025年第7期826-832,共7页
目的探讨长链非编码RNA LINC00319在瘢痕疙瘩发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法纳入2024年2月—2025年2月承德医学院附属医院收治的经临床明确诊断的瘢痕疙瘩患者18例,分别采集瘢痕疙瘩组织及相邻正常皮肤组织,分离原代成纤维细胞... 目的探讨长链非编码RNA LINC00319在瘢痕疙瘩发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法纳入2024年2月—2025年2月承德医学院附属医院收治的经临床明确诊断的瘢痕疙瘩患者18例,分别采集瘢痕疙瘩组织及相邻正常皮肤组织,分离原代成纤维细胞,获得瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)与正常皮肤成纤维细胞(normal dermal fibroblasts,NFs)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测组织和细胞中LINC00319与miR-199a-5p的相对表达水平。通过小干扰RNA技术沉默KFs中LINC00319的表达,并通过qRT-PCR验证沉默效率。应用CCK-8实验评估LINC00319沉默对KFs增殖能力的影响,流式细胞术测定细胞凋亡情况。通过双荧光素酶报告基因检测明确LINC00319与miR-199a-5p之间的靶向结合关系,进一步通过qRT-PCR检测LINC00319敲降对miR-199a-5p表达的调控作用。将si-LINC00319与miR-199a-5p inhibitor联合转染KFs,以评估其对细胞增殖能力的影响。结果与正常皮肤组织(0.76±0.31)及NFs(0.84±0.14)比较,LINC00319在瘢痕疙瘩组织(6.29±4.07)及KFs(4.90±0.37)中表达水平显著升高(P<0.001)。LINC00319表达水平与温哥华瘢痕评定量表评分呈正相关(r=0.794,P<0.001)。敲降LINC00319后,KFs在24 h、48 h、72 h的光密度值(0.34±0.01、0.50±0.01、0.59±0.01)显著低于对照组(0.49±0.01、0.68±0.01、0.80±0.01),组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。si-LINC00319组的凋亡率(30.58±2.48)%显著高于对照组(9.69±1.22)%(P<0.001)。双荧光素酶报告实验结果表明,LINC00319可与miR-199a-5p直接结合。在KFs中,miR-199a-5p的表达水平(0.68±0.02)显著低于对照组(1.09±0.07)(P<0.001),而沉默LINC00319后,其表达水平(1.81±0.05)显著高于对照组(0.94±0.06,P<0.001)。功能回复实验显示,si-LINC00319处理显著抑制KFs的增殖能力,然而在同时转染miR-199a-5pinhibitor的条件下,KFs于24 h、48 h、72 h的光密度值(0.43±0.01、0.68±0.02、0.79±0.02)较si-LINC00319组(0.34±0.01、0.49±0.01、0.59±0.01)显著升高,组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。结论LINC00319通过负向调控miR-199a-5p的表达,促进瘢痕疙瘩的发生与发展。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 linc00319 miR-199a-5p
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结直肠癌患者血清Linc02381表达及其诊断价值
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作者 沈蕾 郑鸣 +1 位作者 汤自洁 陈二林 《国际检验医学杂志》 2025年第14期1670-1675,共6页
目的探讨结直肠癌(CRC)患者血清Linc02381表达及其诊断价值。方法采用实时荧光定量PCR法检测CRC患者、结直肠良性疾病患者和体检健康者血清Linc02381相对表达水平,分析CRC患者血清Linc02381表达与临床病理特征的关系。采用化学发光法检... 目的探讨结直肠癌(CRC)患者血清Linc02381表达及其诊断价值。方法采用实时荧光定量PCR法检测CRC患者、结直肠良性疾病患者和体检健康者血清Linc02381相对表达水平,分析CRC患者血清Linc02381表达与临床病理特征的关系。采用化学发光法检测血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)和糖类抗原72-4水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Linc02381及临床常用肿瘤标志物对CRC的诊断价值。结果CRC组血清Linc02381相对表达水平与结直肠良性疾病组和健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CRC患者术前、术后血清Linc02381相对表达水平分别为2.918(2.173,3.811)和1.809(1.495,2.014),差异有统计学意义(P<0.05)。血清Linc02381高表达患者组织学分期与血清Linc02381低表达患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,Linc02381、CEA和CYFRA21-1联合诊断CRC的曲线下面积可达0.905。结论血清Linc02381与CEA、CYFRA21-1等临床常用肿瘤标志物联合应用,可提高CRC患者的诊断价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 linc02381 肿瘤标志物
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LINC00319通过miR-185-3p/FOXK1轴对乳头状甲状腺癌细胞的作用
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作者 贺雅静 王延 +2 位作者 黄立娜 潘翔珍 张玉文 《青岛大学学报(医学版)》 2025年第1期13-18,共6页
目的探讨LINC00319对乳头状甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其可能机制。方法应用反转录实时定量PCR(qRT-PCR)与Western blot方法,分别检测乳头状甲状腺癌组织和细胞LINC00319、miR-185-3p、叉头框转录因子1(FOXK1)的表达。将si-NC、si-... 目的探讨LINC00319对乳头状甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其可能机制。方法应用反转录实时定量PCR(qRT-PCR)与Western blot方法,分别检测乳头状甲状腺癌组织和细胞LINC00319、miR-185-3p、叉头框转录因子1(FOXK1)的表达。将si-NC、si-LINC00319、miR-NC、miR-185-3p mimics、si-NC、si-FOXK1、pcDNA+si-LINC00319、pcDNA-FOXK1+si-LINC00319分别转染至甲状腺癌BCPAP细胞,通过双荧光素酶报告实验验证miR-185-3p、LINC00319及FOXK1的靶向关系;应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)、平板克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验检测BCPAP细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭;采用Western blot方法检测Cleaved-caspase-3、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达。结果与癌旁组织和人正常甲状腺细胞比较,乳头状甲状腺癌组织及其细胞系中LINC00319、FOXK1表达升高(t=27.19~39.06,F=96.94~216.25,P<0.05),miR-185-3p表达降低(t=21.83,F=216.25,P<0.05)。LINC00319可靶向miR-185-3p,miR-185-3p可靶向FOXK1。与相应阴性对照相比,转染si-LINC00319、miR-185-3p mimics及si-FOXK1均可以抑制细胞活力、MMP2表达、MMP9表达、细胞克隆形成、迁移和侵袭细胞数(F=121.22~180.59,t=12.48~22.59,P<0.05),提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达(F=586.51、196.33,t=16.43~21.61,P<0.05);共转染si-LINC00319与pcDNA-FOXK1可以恢复si-LINC00319对BCPAP细胞生物学行为的作用。结论LINC00319可通过靶向miR-185-3p/FOXK1轴促进乳头状甲状腺癌细胞的恶性行为。 展开更多
关键词 甲状腺癌 乳头状 linc00319 细胞增殖 分子生物学
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敲低lncRNA LINC01296通过Wnt/β-catenin通路抑制骨肉瘤细胞增殖能力及干性特征
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作者 刘广飞 郭志远 +3 位作者 王艳花 卢守亮 郭磊 程才 《医学分子生物学杂志》 2025年第2期166-172,共7页
目的探究敲低长链非编码RNA(lncRNA)LINC01296对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖能力和干性特征的影响,初步探究相关机制。方法培养人正常成骨细胞系hFOB1.19与人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA LINC... 目的探究敲低长链非编码RNA(lncRNA)LINC01296对人骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞增殖能力和干性特征的影响,初步探究相关机制。方法培养人正常成骨细胞系hFOB1.19与人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA LINC01296的表达情况。将MG63细胞分为对照组、siRNA阴性对照组(阴性对照NC siRNA转染至细胞)、LINC01296 siRNA干扰组(LINC01296 siRNA转染至细胞)、LINC01296 siRNA+LiCl组(LINC01296 siRNA转染至细胞并用10 mmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl培养24 h),检测各组中lncRNA LINC01296表达情况,CCK-8法检测各组细胞存活率,EdU染色观察各组细胞增殖情况,肿瘤细胞球体形成实验检测各组细胞的球体数目,蛋白质印迹法检测各组细胞中干性相关蛋白(Nanog、OCT-4、SOX2)及Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、c-Myc、Cyclin D1)的表达水平。结果人OS细胞系MG63、U2OS、Saos2中lncRNA LINC01296相对表达量显著高于hFOB1.19细胞(P<0.05)。与对照组比较,LINC01296 siRNA组MG63细胞存活率显著降低(P<0.05),EdU阳性细胞比例显著降低(P<0.05),肿瘤细胞球体数目显著减少(P<0.05),细胞中Nanog、OCT-4、SOX2及β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05);与LINC01296 siRNA组比较,LINC01296 siRNA+LiCl组MG63细胞存活率显著升高(P<0.05),EdU阳性细胞比例也显著升高(P<0.05),肿瘤细胞球体数目显著增加(P<0.05),同时细胞中Nanog、OCT-4、SOX2及β-catenin、c-Myc、Cyclin D1的蛋白相对表达量均显著上调(P<0.05)。结论在OS细胞中靶向敲低lncRNA LINC01296表达能够抑制细胞增殖能力,降低细胞干性特征,该机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路的激活有关。 展开更多
关键词 骨肉瘤 长链非编码RNA linc01296 增殖 肿瘤干性 WNT/Β-CATENIN通路
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LINC00365靶向调控miR-519d影响甲状腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移与侵袭
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作者 吾甫尔·依马尔 王护国 +2 位作者 达尔汗·赛力克别克 邓超 马依热·努尔买卖提 《医学分子生物学杂志》 2025年第2期117-123,138,共8页
目的探究长非编码RNALINC00365对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及机制。方法qRT-PCR检测甲状腺癌组织和癌旁组织以及甲状腺癌细胞株中LINC00365的相对表达量。甲状腺癌细胞BHP-10-3分为si-NC组、si-LINC00365组、si-LINC003... 目的探究长非编码RNALINC00365对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及机制。方法qRT-PCR检测甲状腺癌组织和癌旁组织以及甲状腺癌细胞株中LINC00365的相对表达量。甲状腺癌细胞BHP-10-3分为si-NC组、si-LINC00365组、si-LINC00365+NC inhibitor组、si-LINC00365+miR-519d inhibitor组、空白组,双荧光素酶报告基因实验验证LINC00365与miR-519d的靶向关系。CCK8检测细胞增殖能力,细胞划痕检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果LINC00365在甲状腺癌组织及甲状腺癌细胞中相对表达量显著上调。miR-519d为LINC00365靶基因。相比于空白组,si-LINC00365组和si-LINC00365+NC inhibitor组BHP-10-3增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。相比于si-LINC00365组,si-LINC00365+miR-519d inhibitor组BHP-10-3增殖、迁移和侵袭能力显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论LINC00365靶向调控miR-519d影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。 展开更多
关键词 linc00365 甲状腺癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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LINC02589通过m6A介导的子宫内膜异位症FTO抑制促进上皮-间充质转化
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作者 麦虹 罗素芳 +2 位作者 廖雁 韦凯伊 杨凤 《山西医科大学学报》 2025年第9期1057-1066,共10页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02589和脂肪质量与肥胖相关蛋白(FTO)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与m6A甲基化水平的关系,揭示LINC02589和FTO在EMs病理过程中的潜在作用。方法 收集10例EMs患者和10例健康对照者的子宫内膜组... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02589和脂肪质量与肥胖相关蛋白(FTO)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与m6A甲基化水平的关系,揭示LINC02589和FTO在EMs病理过程中的潜在作用。方法 收集10例EMs患者和10例健康对照者的子宫内膜组织样本,通过qRT-PCR检测LINC02589、FTO的表达水平,MeRIP-qPCR检测LINC02589的m6A甲基化水平,Western blot检测FTO及m6A蛋白表达水平。正常子宫内膜基质细胞(ESCs)分为ESCs组和ESCs+17β-雌二醇组(ESCs+17β-E)。ESCs分别进行LINC02589沉默、FTO过表达及17β-雌二醇处理,命名为:Vector+siNC组、Vector+siNC+17β-E组、Vector+siLINC02589+17β-E组、FTO+siNC+17β-E组、FTO+siLINC02589+17β-E组,检测LINC02589、FTO及m6A甲基化水平。此外,通过Western blot检测FTO、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和β-catenin的蛋白表达,Transwell及CCK-8实验检测细胞迁移、侵袭及增殖情况。结果 与健康对照相比,EMs患者组织中LINC02589表达显著升高(P<0.001),FTO表达显著降低(P<0.001),且m6A甲基化水平升高(P<0.001),LINC02589与FTO表达呈负相关(r=-0.835 9,P<0.001)。在细胞实验中,ESCs+17β-E组较ESCs组LINC02589表达和m6A甲基化水平升高(P<0.001),FTO表达降低(P<0.001);与Vector+siNC+17β-E组相比,Vector+siLINC02589+17β-E组和FTO+siNC+17β-E组m6A甲基化水平显著降低(P<0.001);此外,FTO+siNC+17β-E组较Vector+siNC+17β-E组E-cadherin表达升高(P<0.001),N-cadherin、Vimentin和β-catenin表达降低(P<0.001),而FTO+siLINC02589+17β-E组这一效应被逆转(P<0.001)。功能实验表明,FTO+siNC+17β-E组细胞迁移、侵袭和增殖能力较Vector+siNC+17β-E组显著减弱(P<0.01),而FTO+siLINC02589+17β-E组这些指标可部分恢复(P<0.001)。结论 LINC02589通过负调控FTO表达促进m6A甲基化,从而介导雌激素诱导的EMs发生发展。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 linc02589 脂肪质量和肥胖相关蛋白 m6A甲基化 雌激素 上皮-间质转化
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LINC00665联合CA153在乳腺癌诊断及预后评估中的价值研究
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作者 陈晓宇 华琳 吴建鑫 《中国现代医生》 2025年第24期17-20,94,共5页
目的 探讨长链非编码RNA(long intergenic non-coding RNA,RNA LINC)00665、糖类抗原153(carbohydrate antigen153,CA153)联合检测在乳腺癌诊断及预后评估中的价值。方法 选取2023年1月至12月九江市第一人民医院收治的50例乳腺癌患者纳... 目的 探讨长链非编码RNA(long intergenic non-coding RNA,RNA LINC)00665、糖类抗原153(carbohydrate antigen153,CA153)联合检测在乳腺癌诊断及预后评估中的价值。方法 选取2023年1月至12月九江市第一人民医院收治的50例乳腺癌患者纳入乳腺癌组,选取同期在本院接受治疗的50例乳腺纤维腺瘤患者纳入乳腺纤维腺瘤组,另选取同期在本院体检的50名女性健康体检者为对照组。收集纳入者的临床资料,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法与电化学发光法检测LINC00665和CA153水平。比较三组纳入者的LINC00665、CA153表达水平差异,采用Spearman相关性分析探讨血清LINC00665和CA153表达相关性;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析LINC00665、CA153及二者联合检测对乳腺癌的诊断价值;多因素回归分析探讨影响乳腺癌预后的因素。结果 与对照组比较,乳腺癌组患者的血清LINC00665和CA153表达水平较高,乳腺纤维腺瘤组患者的血清LINC00665表达水平较高;与乳腺纤维腺瘤组比较,乳腺癌组患者的血清LINC00665和CA153表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清LINC00665、CA153表达与乳腺癌的TNM分期、病理类型、淋巴结转移相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,乳腺癌患者的血清LINC00665与CA153表达呈线性正相关(r=0.651,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示LINC00665与CA153联合诊断价值高于单独诊断(P<0.05)。多因素回归分析结果显示LINC00665、CA153、TNM分期、淋巴结转移是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 乳腺癌患者的血清LINC00665、CA153表达水平较高,与TNM分期、病理类型、淋巴结转移相关,可用于乳腺癌诊断及预后评估。 展开更多
关键词 linc00665 糖类抗原153 乳腺癌 预后
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LINC01354靶向miR-214-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及焦亡的功能及机制研究
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作者 徐敬轩 杨操 +2 位作者 葛畅 张文杰 栾新平 《新疆医科大学学报》 2025年第9期1226-1233,共8页
目的探究LINC01354调控脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及焦亡的功能及机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人小胶质细胞HMC3和脑胶质瘤细胞U251中LINC01354相对表达量。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01354和miR-214-3p的靶向关... 目的探究LINC01354调控脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及焦亡的功能及机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人小胶质细胞HMC3和脑胶质瘤细胞U251中LINC01354相对表达量。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01354和miR-214-3p的靶向关系。人脑胶质瘤细胞U251分为空白组、sh-NC组、sh-LINC01354组、miR-214-3p mimic组、miR-NC组、sh-LINC01354+miR-214-3p inhibitor组和sh-LINC01354+inhibitor NC组。MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。Western blot检测细胞焦亡相关蛋白NOD样受体家族吡喃结构域包含蛋白3(NLRP3)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)和剪切的N-末端消皮素D(Cleaved N-terminal GSDMD)蛋白表达。结果人脑胶质瘤细胞U251中LINC01354表达高于人小胶质细胞HMC3(P<0.001),双荧光素酶报告基因结果显示miR-214-3p为LINC01354靶基因。MTT和流式细胞术检测结果显示,sh-LINC01354组U251细胞增殖能力低于sh-NC组(P<0.05),细胞凋亡高于sh-NC组(P<0.001),NLRP3、Cleaved Caspase-1和Cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达均高于sh-NC组(P<0.01)。miR-214-3p mimic组U251细胞增殖能力均低于miR-NC组(P<0.05),细胞凋亡高于miR-NC组(P<0.001),NLRP3、Cleaved Caspase-1和Cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达均高于miR-NC组(P<0.001)。sh-LINC01354+miR-214-3p inhibitor组U251细胞增殖高于sh-LINC01354+inhibitor NC组(P<0.05),细胞凋亡低于sh-LINC01354+inhibitor NC组(P<0.001)。结论LINC01354靶向抑制miR-214-3p影响U251细胞的增殖、凋亡及焦亡。 展开更多
关键词 linc01354 miR-214-3p 脑胶质瘤 增殖 凋亡 焦亡
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LINC01857调节miR-199a-3p/HDGF对肺腺癌A549细胞顺铂化学敏感性的影响
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作者 骆晴 刘明伟 《临床肺科杂志》 2025年第6期817-825,共9页
目的 探讨LncRNA LINC01857调节miR-199a-3p/肝源性生长因子(HDGF)轴对肺腺癌A549细胞顺铂(DDP)化学敏感性的影响。方法 将体外培养的人肺腺癌耐DDP细胞株(A549/DDP)随机分为NC组(正常培养的A549/DDP细胞)、si-NC组、si-LINC01857组、mi... 目的 探讨LncRNA LINC01857调节miR-199a-3p/肝源性生长因子(HDGF)轴对肺腺癌A549细胞顺铂(DDP)化学敏感性的影响。方法 将体外培养的人肺腺癌耐DDP细胞株(A549/DDP)随机分为NC组(正常培养的A549/DDP细胞)、si-NC组、si-LINC01857组、miR-NC组、miR-199a-3p mimic组、si-LINC01857+inhibitor NC组、si-LINC01857+miR-199a-3p inhibitor组。qRT-PCR检测LINC01857、miR-199a-3p、HDGF在肺腺癌组织、不同细胞及各组A549/DDP细胞中的表达水平;检测A549/DDP细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;Western Blot检测Bax、Bcl-2表达;验证miR-199a-3p与LINC01857、HDGF的关系。结果 肺腺癌组织中LINC01857、HDGF mRNA表达高于癌旁组织,miR-199a-3p低于癌旁组织(P<0.05)。BEAS-2B细胞、A549细胞、A549/DDP细胞中LINC01857、HDGF mRNA表达均依次升高,miR-199a-3p依次降低(P<0.05)。si-LINC01857组LINC01857、HDGF mRNA表达、A549/DDP细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数及Bcl-2表达均低于NC组和si-NC组,miR-199a-3p表达、A549/DDP细胞凋亡率及Bax表达均高于NC组和si-NC组(P<0.05);miR-199a-3p mimic组LINC01857、HDGF mRNA表达、A549/DDP细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数及Bcl-2表达均低于miR-NC组,miR-199a-3p表达、A549/DDP细胞凋亡率及Bax表达均高于miR-NC组(P<0.05);si-LINC01857+miR-199a-3p inhibitor组LINC01857、HDGF mRNA表达、A549/DDP细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数及Bcl-2表达均高于si-LINC01857+inhibitor NC组,miR-199a-3p表达、A549/DDP细胞凋亡率及Bax表达均低于si-LINC01857+inhibitor NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀、RNA pull-down实验验证miR-199a-3p和LINC01857、HDGF均存在靶向调控关系(P<0.05)。结论 下调LINC01857表达可抑制A549/DDP细胞增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,增强其DDP化学敏感性,可能与调控miR-199a-3p/HDGF轴有关。 展开更多
关键词 linc01857 miR-199a-3p 肝源性生长因子 化学敏感性 肺腺癌 顺铂
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LINC00894调节miR-205-5p/GPNMB轴对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 李超 王世卉 +2 位作者 林洁 王凡珂 张蕊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期912-919,共8页
目的:探究长链非编码RNA00894(LINC00894)调节微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2022年11月至2023年9月在河北医科大学第一医院手术切除的25例胃癌组织及相... 目的:探究长链非编码RNA00894(LINC00894)调节微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2022年11月至2023年9月在河北医科大学第一医院手术切除的25例胃癌组织及相应癌旁组织,常规培养BGC823细胞,随机将其分为对照组、sh-NC组、sh-LINC00894组、sh-LINC00894+anti-NC组、sh-LINC00894+anti-miR-205-5p组,用转染试剂将相应质粒转染至各组细胞中。qPCR法检测各组BGC823细胞和癌组织中LINC00894、miR-205-5p和GPNMB mRNA表达,双萤光素酶报告基因实验和AGO2-RNA免疫共沉淀验证LINC00894与miR-205-5P和miR-205-5p与GPNMB间的靶向结合关系。克隆形成实验、EdU染色、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测各组细胞中CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。裸鼠移植瘤实验检测敲减LINC00894对移植瘤生长的影响,免疫组化法检测移植瘤组织中GPNMB蛋白的表达。结果:胃癌组织和细胞中LINC00894、GPNMB呈高表达,miR-205-5p呈低表达(均P<0.05)。LINC00894与miR-205-5p和miR-205-5p与GPNMB之间存在靶向结合负向调控关系(均P<0.05)。敲减LINC00894可促进BGC823细胞中miR-205-5p表达并抑制GPNMB表达(均P<0.05),敲减LINC00894可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达(均P<0.05),抑制miR-205-5p则可逆转此作用(均P<0.05)。敲减LINC00894可抑制BGC823细胞移植瘤的生长、促进miR-205-5p表达、抑制GPNMB蛋白表达(均P<0.05)。结论:在胃癌组织及细胞中LINC00894呈高表达,miR-205-5p呈低表达,敲减LINC00894表达可调控BGC823细胞中miR-205-5p/GPNMB通路蛋白表达并抑制其恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA00894(linc00894) 微小RNA-205-5p(miR-205-5p) 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB) 增殖 迁移 侵袭
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