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基于LC3plus协议的丢包隐藏技术模式选择机制的硬件实现
1
作者 陈伟宏 王法翔 《微电子学与计算机》 2025年第12期113-121,共9页
LC3plus(Low Complexity Communication Codec plus)协议中规定的模式选择机制用于支持音频解码器自适应选择最优丢包隐藏技术,该部分存在复杂的数学运算以及大量数据读写操作,增加了其在CPU中的运算延时。提出了以一种硬件架构用于协... LC3plus(Low Complexity Communication Codec plus)协议中规定的模式选择机制用于支持音频解码器自适应选择最优丢包隐藏技术,该部分存在复杂的数学运算以及大量数据读写操作,增加了其在CPU中的运算延时。提出了以一种硬件架构用于协调模式选择机制内部的相关数据交互,通过计算单元复用的方式,极大减小了模块消耗的逻辑资源。对所实现的选择模块进行了功能仿真与FPGA验证,测试结果表明,所设计的硬件模块处理结果符合LC3plus协议要求,且能以较小的硬件开销获得明显的处理加速。 展开更多
关键词 lc3plus 丢包隐藏技术 音频编解码器 硬件加速
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非肌层浸润性膀胱癌灌注化疗耐药的分子机制
2
作者 兰建宏 鲁来兴 +3 位作者 张金可 董峻峰 茅叶青 朱丹 《浙江临床医学》 2025年第4期532-535,共4页
目的探讨非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)中吉西他滨耐药的机制。方法本研究构建了NMIBC细胞系T24的吉西他滨耐药株,并检测其自噬水平及CYLD表达水平。结果耐药株自噬水平高于敏感株,而CYLD表达水平低于敏感株(P<0.05)。CYLD过表达可抑制... 目的探讨非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)中吉西他滨耐药的机制。方法本研究构建了NMIBC细胞系T24的吉西他滨耐药株,并检测其自噬水平及CYLD表达水平。结果耐药株自噬水平高于敏感株,而CYLD表达水平低于敏感株(P<0.05)。CYLD过表达可抑制耐药株的自噬水平,并使其重新对吉西他滨敏感(P<0.05)。此外,自噬抑制剂氯喹(CQ)的实验结果与CYLD过表达效果一致,进一步证实了CYLD通过抑制保护性自噬来恢复耐药株对吉西他滨的敏感性(P<0.05)。结论在NMIBC中,CYLD低表达可促进保护性自噬,从而导致吉西他滨耐药。过表达CYLD或使用CQ可抑制保护性自噬,恢复耐药株对吉西他滨的敏感性。该发现对评估肿瘤特性、制定个体化治疗方案及开发新的治疗策略具有重要临床意义,尤其是针对CYLD通路的治疗可能成为治疗耐药性NMIBC的有效手段。 展开更多
关键词 非肌层浸润性膀胱癌 自噬 CYLD LC3 吉西他滨
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血清Cathepsin B活性联合心肌LC3-Ⅱ/Ⅰ比值在预测七氟烷后处理心肌保护效能中的诊断价值
3
作者 刘刚 王伟 宋峰 《中国实验诊断学》 2025年第8期916-921,共6页
目的探讨七氟烷通过自噬-溶酶体途径对围术期老年心肌缺血再灌注损伤(MIRI)患者心肌保护效应的机制,并评估血清Cathepsin B活性与LC3-Ⅱ/Ⅰ比值联合检测在心功能恢复预测中的临床应用价值。方法用前瞻性随机对照设计,纳入2023年1月至202... 目的探讨七氟烷通过自噬-溶酶体途径对围术期老年心肌缺血再灌注损伤(MIRI)患者心肌保护效应的机制,并评估血清Cathepsin B活性与LC3-Ⅱ/Ⅰ比值联合检测在心功能恢复预测中的临床应用价值。方法用前瞻性随机对照设计,纳入2023年1月至2024年12月新疆医科大学第六附属医院收治的128例接受髋或膝关节置换术的老年MIRI高风险患者,随机分为实验组(七氟烷后处理,n=64)与对照组(常规麻醉,n=64)。术后6月随访左室射血分数(LVEF)变化及主要不良心血管事件(MACE)分为预后良好组与不良组,形成4个分层亚组。检测手术前后心功能指标、炎症/氧化应激指标,并测定血清组织蛋白酶B(Cathepsin B)活性与轻链3比值(LC3-Ⅱ/Ⅰ)。采用工作特征曲线(ROC)及多因素Logistic回归分析预测效能及独立风险因素。结果4组间术后Cathepsin B活性与LC3-Ⅱ/Ⅰ比值存在显著差异,实验组预后良好组2项指标最低,对照组预后不良组最高。LVEF变化(ΔLVEF)在实验组预后良好组显著高于其他组(P<0.001)。ROC分析结果显示,Cathepsin B活性AUC为0.87(95%CⅠ:0.83~0.91),LC3-Ⅱ/Ⅰ比值AUC为0.81(95%CⅠ:0.76~0.86),联合检测AUC提升至0.92(95%CⅠ:0.88~0.96)。Logistic回归分析证实两者为心功能恢复的独立预测因素。结论七氟烷通过激活自噬-溶酶体通路,发挥心肌保护作用。血清Cathepsin B活性与LC3-Ⅱ/Ⅰ比值联合检测可有效预测围术期心肌功能,具有重要临床应用价值。 展开更多
关键词 七氟烷 心肌保护 Cathepsin B LC3-Ⅱ/Ⅰ比值 自噬途径 溶酶体功能 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)
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基于FUNDC1介导的线粒体自噬探究黄芪-丹参对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用 被引量：1
4
作者 王哲 汪国梁 +4 位作者 王梓仪 郝千莹 何庆勇 马晓娟 殷惠军 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第14期31-39,共9页
目的:明确黄芪-丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用并探索其机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组,模型组,黄芪-丹参低、中、高剂量组(3.09、6.71、12.34 g·kg^(-1)),曲美他嗪组(20 mg·kg^(-1)),连续给药10 d后... 目的:明确黄芪-丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用并探索其机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组,模型组,黄芪-丹参低、中、高剂量组(3.09、6.71、12.34 g·kg^(-1)),曲美他嗪组(20 mg·kg^(-1)),连续给药10 d后,除假手术组只穿线不结扎外,其余组大鼠结扎左前降支45 min而后再灌注3 h。再灌注结束后,通过伊文思蓝及2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死及心肌梗死危险区的面积;生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;通过原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡情况,免疫荧光技术检测活性氧(ROS)表达水平,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管自噬相关蛋白1轻链3(LC3)、FUN14结构域蛋白1(FUNDC1)的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死及心肌梗死危险区面积显著升高(P<0.01),CK-MB、LDH、MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡指数显著增加(P<0.01),FUNDC1表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芪-丹参各剂量组及曲美他嗪组心肌梗死及心肌梗死危险区面积明显减少(P<0.05,P<0.01),CK-MB、MDA水平显著降低(P<0.01),SOD及GSH-Px活性明显增加(P<0.05);黄芪-丹参中剂量组、曲美他嗪组可降低心肌组织细胞凋亡指数(P<0.01),减少心肌组织中FUNDC1的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(P<0.05)。结论:黄芪-丹参可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡和氧化应激损伤,其潜在机制可能与通过抑制FUNDC1介导的线粒体自噬过度激活有关。 展开更多
关键词 氧化应激 细胞凋亡 微管自噬相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ 中医药 线粒体
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郭志强经验方紫草散抑制Wnt/β-catenin信号诱导宫颈癌细胞自噬的机制研究 被引量：1
5
作者 温利娟 程玲 王浩 《世界中西医结合杂志》 2025年第1期112-117,共6页
目的探讨郭志强经验方紫草散对宫颈癌荷瘤裸鼠自噬的影响及作用机制。方法建立人宫颈癌Siha细胞荷瘤裸鼠模型,将30只成瘤裸鼠按随机数字表法分为模型组,顺铂组,紫草散高、中、低剂量组,每组各6只。模型组不干预,顺铂组腹腔内注射0.5 ml... 目的探讨郭志强经验方紫草散对宫颈癌荷瘤裸鼠自噬的影响及作用机制。方法建立人宫颈癌Siha细胞荷瘤裸鼠模型,将30只成瘤裸鼠按随机数字表法分为模型组,顺铂组,紫草散高、中、低剂量组,每组各6只。模型组不干预,顺铂组腹腔内注射0.5 ml顺铂(5 mg/kg),1次/4 d,紫草散高、中、低剂量组分别在瘤体表面涂抹紫草散0.9248 mg/kg、0.4714 mg/kg、0.2357 mg/kg,1次/d,连续用药28 d。每天记录裸鼠重量及肿瘤体积,实验结束后处死裸鼠,取出完整肿瘤组织后称重并测量体积,将肿瘤组织切片并行HE染色,行移植瘤组织病理学观察,并采用免疫组化实验方法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测,分析荷瘤裸鼠瘤体信号通路Wnt抑制因子(Wnt inhibitory factor,Wnt)、β-连环蛋白(β-catenin)及自噬相关蛋白1轻链3(Microtuble associated protein light chain 3,LC3)、自噬特异性基因(Beclin 1)蛋白表达水平。结果与模型组比较,紫草散中、高剂量组及顺铂组在治疗第22、28天肿瘤体积减小(P<0.05),瘤重降低(P<0.05)。与模型组比较,紫草散中、高剂量组及顺铂组Wnt、β-catenin蛋白表达降低(P<0.05),LC3、Beclin1蛋白表达上升(P<0.05)。与顺铂组比较,紫草散各组Wnt、β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05),LC3、Beclin1蛋白表达均降低(P<0.05)。与紫草散低剂量组比较,高剂量组Wnt、β-catenin降低(P<0.05),中、高剂量组LC3、Beclin1蛋白表达均升高(P<0.05)。结论紫草散可通过上调自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达抑制肿瘤生长,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草散 自噬 LC3 WNT Β-CATENIN
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基于LC3的长时后置滤波器研究及其FPGA实现 被引量：1
6
作者 李镔 王法翔 《集成电路与嵌入式系统》 2025年第1期74-80,共7页
基于LC3编码协议,详细探讨了长时后置滤波器(LTPF)的硬件设计与实现。研究内容包括LTPF的基本原理、硬件设计架构及其在FPGA上的实现和测试。通过使用Altera(已被英特尔收购)MAX 10开发板进行了验证,结果显示,硬件实现显著提高了处理效... 基于LC3编码协议,详细探讨了长时后置滤波器(LTPF)的硬件设计与实现。研究内容包括LTPF的基本原理、硬件设计架构及其在FPGA上的实现和测试。通过使用Altera(已被英特尔收购)MAX 10开发板进行了验证,结果显示,硬件实现显著提高了处理效率,并在较低资源消耗下实现了LTPF的硬件加速功能。此外,本文还将硬件实现与STM32平台上的C语言定点程序进行了对比,展示了硬件设计在处理速度和资源利用上的优势。研究结果表明,尽管当前设计已优于软件架构,但未来通过逻辑重组或流水线技术对设计进行优化,系统性能还有提升空间。 展开更多
关键词 音频编解码器 LC3 基音检测 自相关函数 LTPF 基音周期 FPGA
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FRMD4A促进子痫前期胎盘滋养细胞的自噬
7
作者 李文霞 王晓晔 +4 位作者 李志慧 黄丽娟 强克萍 赵启鹏 王艳华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2268-2274,共7页
目的探讨FRMD4A在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法获取正常妊娠和PE胎盘组织及临床资料,HE染色观察组织病理学变化;建立缺氧诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞体外模型,Western blot分析胎盘组织及缺氧细胞模型中LC3B... 目的探讨FRMD4A在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法获取正常妊娠和PE胎盘组织及临床资料,HE染色观察组织病理学变化;建立缺氧诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞体外模型,Western blot分析胎盘组织及缺氧细胞模型中LC3BⅡ/Ⅰ及p62表达;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光检测FRMD4A表达,再将FRMD4A的表达水平与研究对象临床特征进行Pearson相关性分析;缺氧诱导滋养细胞并转染si-FRMD4A,Western blot分析LC3BⅡ/Ⅰ及p62表达。结果相较于正常组,PE胎盘组织及缺氧诱导滋养细胞模型中LC3BⅡ/Ⅰ表达明显上调,而p62表达明显下调;同时FRMD4A的表达明显升高,且其表达水平与母体收缩压、舒张压及血小板计数呈明显正相关,而与新生儿体质量呈负相关(P<0.01)。缺氧诱导滋养细胞并转染si-FRMD4A实验显示,LC3BⅡ/Ⅰ明显降低,而p62表达升高。结论FRMD4A在PE胎盘组织及缺氧诱导滋养细胞模型中表达上调,将其干扰后可明显阻碍滋养细胞自噬进程,提示其可能作为潜在分子靶点参与PE的病理进程。 展开更多
关键词 子痫前期 滋养细胞 FRMD4A 自噬 LC3BⅡ/Ⅰ P62
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PTEN过表达对小鼠心脏成纤维细胞自噬的影响
8
作者 何缓缓 江舜祥 +1 位作者 陶辉 曹炜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第5期877-883,共7页
目的探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)过表达对小鼠原代心脏成纤维细胞自噬的影响。方法购入1~3 d小鼠乳鼠,行手术对心脏取材,消化后分离心脏成纤维细胞进行培养。细胞贴壁生长后使用雷帕霉素(Rapa)刺激构建心脏成纤维细胞自噬模型,... 目的探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)过表达对小鼠原代心脏成纤维细胞自噬的影响。方法购入1~3 d小鼠乳鼠,行手术对心脏取材,消化后分离心脏成纤维细胞进行培养。细胞贴壁生长后使用雷帕霉素(Rapa)刺激构建心脏成纤维细胞自噬模型,模型构建成功后,向细胞转染PTEN过表达质粒(PTEN过表达组)和空载质粒(空载组),培养24~48 h。通过Western blot、RT-qPCR的方法在分子层面对PTEN、自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、苄青素1(Beclin1)和纤维化标志物胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)的表达进行检测;通过mCherry-GFP-LC3荧光染色测定自噬过程,检测心脏成纤维细胞自噬活性的变化。并通过透射电镜观察心脏成纤维细胞自噬体的变化。结果在Rapa刺激构建的心脏成纤维细胞自噬模型中,相较于对照组,模型组的PTEN蛋白及mRNA水平下降(P<0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和纤维化标志物CollagenⅠ蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。另外,过表达组心脏成纤维细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和CollagenⅠ蛋白及mRNA的表达水平相较于空载组下降(P<0.05)。mCherry-GFP-LC3荧光染色实验表明,PTEN过表达组心脏成纤维细胞自噬活性较空载组明显下降(P<0.05)。透射电镜结果表明,PTEN过表达组心脏成纤维细胞自噬体较空载组减少(P<0.05)。结论过表达PTEN能够抑制心脏成纤维细胞的自噬,提示PTEN可能是参与调控心脏成纤维细胞自噬的关键基因。 展开更多
关键词 PTEN 自噬 LC3Ⅱ/Ⅰ BECLIN1 心脏成纤维细胞 心肌纤维化
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小鼠精子形成过程中自噬体形成与脂滴积聚的动态变化
9
作者 杨艺璇 钱晓菁 +2 位作者 刘争辉 韩代书 陈咏梅 《基础医学与临床》 2025年第7期851-857,共7页
目的研究精子变形过程中自噬体的形成与曲细精管中脂滴的时空关系,为探究精子形成的能量来源提供依据。方法选用健康成年野生型雄性小鼠,借助免疫组化染色和Western blot,检测自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)在睾丸中的表达特征,使... 目的研究精子变形过程中自噬体的形成与曲细精管中脂滴的时空关系,为探究精子形成的能量来源提供依据。方法选用健康成年野生型雄性小鼠,借助免疫组化染色和Western blot,检测自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)在睾丸中的表达特征,使用透射电镜观察睾丸中的自噬体;通过油红O染色法观察曲细精管中脂滴的分布,结合ATP以及ATP酶的检测探讨脂滴与能量变化的关系。结果变形精子和支持细胞中存在自噬体;LC3主要在变形精子胞质中表达,Ⅱ-Ⅳ期长形精子中逐渐升高,其胞质中脂滴也逐渐增多,Ⅶ-Ⅷ期精子和残余体中脂滴最高,随后下降;而支持细胞中的脂滴Ⅸ-Ⅰ期处于高位水平,Ⅱ-Ⅷ期很低,曲细精管中的ATP含量与之类似,ATP酶的活性与之相反。以上结果均有明显的生精周期依赖性改变。结论在小鼠精子变形过程中,LC3的表达水平、自噬体的出现和精子细胞内的脂滴、支持细胞内的脂滴以及曲细精管内ATP和ATP酶的含量呈现非常紧密的时空相关性,提示它们协同在这个剧烈的细胞改建时期发挥作用,为精子形成提供能量。 展开更多
关键词 自噬 脂滴 微管相关蛋白轻链3(LC3) 精子形成 残余体
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蟾毒它灵抗骨肉瘤作用机制的网络药理学和体外试验研究
10
作者 孟晶晶 丁启轩 +5 位作者 胡玉洁 徐玲艳 张婧娴 张湘奇 陈君君 韩永龙 《中国药业》 2025年第23期46-57,共12页
目的探讨蟾毒它灵诱导自噬抗骨肉瘤的作用机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选15种华蟾素注射液体外抗骨肉瘤的活性成分,采用流式细胞术和免疫印迹(Western blot)法检测其对143B和SAOS2细胞凋亡的影响,并构建类器官模型验证其抑... 目的探讨蟾毒它灵诱导自噬抗骨肉瘤的作用机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选15种华蟾素注射液体外抗骨肉瘤的活性成分,采用流式细胞术和免疫印迹(Western blot)法检测其对143B和SAOS2细胞凋亡的影响,并构建类器官模型验证其抑制作用。通过GeneCards,DisGeNET,Comparative Toxicogenomics Database,Pharmmapper,SEA等数据库预测骨肉瘤相关靶点,通过SwissTargetPrediction等数据库预测蟾毒它灵的作用靶点,采用Venny 2.1.0软件获取共有靶点,采用String数据库和CytoScape 3.10.1软件构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用AutoDock Tools 1.5.7软件对蟾毒它灵和自噬关键靶点进行分子对接验证,选用3-methyladenine(3-MA)作为自噬抑制剂,通过Western blot法、CCK-8法和流式细胞术验证蟾毒它灵调控自噬对细胞增殖和凋亡的影响。结果蟾毒它灵是华蟾素注射液中抗骨肉瘤细胞增殖能力最强的活性成分,可诱导143B和SAOS2细胞凋亡,上调Bax表达,下调B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)表达,且能显著抑制类器官生长,并引起部分凋亡。网络药理学分析结果显示,筛选出蟾毒它灵抗骨肉瘤的潜在靶点88个,蟾毒它灵抗骨肉瘤的作用机制可能与自噬、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶等有关。分子对接结果显示,蟾毒它灵与自噬靶点LC3B和P62结合稳定。体外试验结果显示,蟾毒它灵可上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,下调P62蛋白表达,诱导骨肉瘤细胞自噬。加入3-MA后,蟾毒它灵对LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和P62蛋白的调控作用被逆转,细胞增殖能力增强,凋亡水平降低。结论蟾毒它灵可能通过诱导自噬发挥抗骨肉瘤作用,为基于自噬调控的骨肉瘤靶向治疗提供了理论依据。 展开更多
关键词 蟾毒它灵 骨肉瘤 网络药理学 体外试验 自噬 LC3B蛋白 P62蛋白
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VD_(3)对低钙血症奶牛中性粒细胞钙吸收和LC3自噬功能的影响
11
作者 吕鑫泉 李思瑶 +2 位作者 张冰冰 徐闯 杨威 《中国兽医学报》 北大核心 2025年第6期1268-1272,共5页
为研究VD_(3)影响亚临床低钙血症奶牛中性粒细胞内Ca^(2+)浓度对LC3自噬作用的影响,采集奶牛外周血分离提取中性粒细胞;Western blot技术对细胞LC3自噬途径相关蛋白(LC3-Ⅱ、P62、ATG5)丰度检测;通过流式细胞术检测中性粒细胞胞内Ca^(2+... 为研究VD_(3)影响亚临床低钙血症奶牛中性粒细胞内Ca^(2+)浓度对LC3自噬作用的影响,采集奶牛外周血分离提取中性粒细胞;Western blot技术对细胞LC3自噬途径相关蛋白(LC3-Ⅱ、P62、ATG5)丰度检测;通过流式细胞术检测中性粒细胞胞内Ca^(2+)浓度水平;利用激光共聚焦技术检测细胞LC3自噬体。通过添加VD_(3)作用影响细胞内Ca^(2+)浓度水平,探究VD_(3)促进细胞钙吸收影响LC3自噬功能。Western blot检测显示亚临床低钙血症奶牛中性粒细胞LC3、ATG5蛋白丰度下降,P62蛋白丰度上升,结果表明,亚低钙血症奶牛LC3自噬功能减弱。VD_(3)处理后,流式细胞术结果显示VD_(3)促进中性粒细胞内Ca^(2+)浓度水平上升。Western blot结果显示,健康奶牛和亚临床低钙血症奶牛中性粒细胞在VD_(3)作用下LC3自噬功能增强,说明VD_(3)促进中性粒细胞内Ca^(2+)浓度水平继而影响LC3自噬功能。 展开更多
关键词 Ca^(2+) 中性粒细胞 亚临床低血钙症 LC3 VD_(3)
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电针对缺血缺氧大鼠海马LC3-Ⅰ蛋白表达及水迷宫指标的影响
12
作者 刘威 王翔锋 赖文芳 《中国医药科学》 2025年第3期17-20,共4页
目的 探讨电针对缺血缺氧大鼠海马LC3-Ⅰ蛋白表达及水迷宫指标的影响,以期为缺血性脑损伤的治疗提供新的思路和依据。方法 将18只大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组各6只。模型组和电针组大鼠均建立缺血缺氧性脑损伤模型,其中电针组... 目的 探讨电针对缺血缺氧大鼠海马LC3-Ⅰ蛋白表达及水迷宫指标的影响,以期为缺血性脑损伤的治疗提供新的思路和依据。方法 将18只大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组各6只。模型组和电针组大鼠均建立缺血缺氧性脑损伤模型,其中电针组在模型建立后进行电针治疗。通过免疫组化法检测LC3-Ⅰ蛋白的表达情况,通过水迷宫测试评估大鼠的学习记忆能力。结果 电针组大鼠海马LC3-Ⅰ蛋白高于模型组,差异有统计学意义(P <0.05);电针组大鼠总路程、总时间及平均速度低于模型组,穿越平台象限的次数高于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 电针能够显著提高缺血缺氧大鼠海马LC3-Ⅰ蛋白的表达水平,同时改善其学习记忆能力,具有一定的神经保护作用。这为电针在缺血性脑损伤治疗中的应用提供了实验依据和理论支持。 展开更多
关键词 电针 缺血缺氧 LC3-Ⅰ蛋白 海马 水迷宫 学习记忆
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病毒性心肌炎患者外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3表达与心肌损伤及预后的关系
13
作者 谭晓梅 谭茂华 +2 位作者 谭雪梅 邓国红 高丽萍 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第7期1316-1319,共4页
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患者外周血单核细胞(PBMC)中自噬相关基因Beclin-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达与心肌损伤及预后关系。方法选取2020年3月至2023年6月重庆三峡医药高... 目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患者外周血单核细胞(PBMC)中自噬相关基因Beclin-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达与心肌损伤及预后关系。方法选取2020年3月至2023年6月重庆三峡医药高等专科学校附属人民医院收治的120例VMC患者作为观察组,同时选取120名体检心功能正常健康人群作为对照组,比较观察组和对照组以及不同心肌损伤程度VMC患者外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA和血清心肌肌钙蛋白(cTnI)表达水平。采用Pearson相关性分析Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA与cTnI相关性。随访记录VMC患者出院1年内心血管不良事件发生情况,比较发生与未发生不良事件VMC患者Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA水平差异,并利用ROC曲线分析Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA水平对不良事件发生预测价值。结果观察组外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平和血清cTnI高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VMC患者心肌损伤者入院时外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平和血清cTnI水平:轻度<中度<重度,差异有统计学意义(均P<0.05)。VMC患者入院时PMBC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平与血清cTnI水平呈正相关(r=0.450、0.411、0.376,P<0.05)。VMC患者1年发生不良事件率为35.00%,发生不良事件者入院时Beclin-1、LC3-Ⅱ和Caspase-3 mRNA表达水平高于未发生不良事件者,差异有统计学意义(P>0.05)。经ROC分析结果显示,VMC患者入院时PMBCs中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平预测不良事件发生AUC分别为0.724、0.829、0.724、0.889,均具有一定预测价值(P<0.05)。结论Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA在VMC患者外周血PMBCs中呈高表达状态,且与心肌损伤有关,对患者预后具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 外周血单核细胞 BECLIN-1 LC3-Ⅱ Caspase-3
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工业废弃物替代LC3水泥中煅烧黏土的可行性研究
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作者 孟祥龙 隋玉武 +2 位作者 付毅伟 张绍琪 张玲煜 《中国港湾建设》 2025年第7期63-69,共7页
普通硅酸盐水泥生产会产生大量CO_(2),对环境影响较大,因此开发环保型水泥尤为重要。LC3水泥(石灰石-煅烧黏土水泥)通过降低熟料含量,并利用煅烧黏土与石灰石的协同效应,实现了低碳排放。文章通过试验探索了矿粉、粉煤灰和废弃混凝土粉... 普通硅酸盐水泥生产会产生大量CO_(2),对环境影响较大,因此开发环保型水泥尤为重要。LC3水泥(石灰石-煅烧黏土水泥)通过降低熟料含量,并利用煅烧黏土与石灰石的协同效应,实现了低碳排放。文章通过试验探索了矿粉、粉煤灰和废弃混凝土粉替代LC3水泥中煅烧黏土的可行性,分析了其对力学性能和微观结构的影响,并用XRD和SEM检测矿物成分和结构。试验结果显示,粉煤灰和废弃混凝土粉替代的LC3水泥性能低于标准样,矿粉因其高活性替代后仍能保持较好的性能。研究结果表明,矿粉具有良好的替代潜力,可以有效替代煅烧黏土用于LC3水泥的制备。 展开更多
关键词 LC3水泥 煅烧黏土 矿粉 粉煤灰 废弃混凝土粉
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典型固废材料对石灰石煅烧黏土水泥混凝土性能影响的研究进展
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作者 赵佳楠 唐文斌 +3 位作者 钱小康 朱彬荣 黄志阳 魏洋 《市政技术》 2025年第9期283-293,共11页
石灰石煅烧黏土水泥(Limestone Calcined Clay Cement,LC3)作为一种新型低碳胶凝材料,在减碳和提升材料性能方面具有显著优势。近年来,固体废弃物在LC3中的资源化利用逐渐成为业内研究热点。基于此,系统综述了陶瓷粉、大理石粉和玻璃粉... 石灰石煅烧黏土水泥(Limestone Calcined Clay Cement,LC3)作为一种新型低碳胶凝材料,在减碳和提升材料性能方面具有显著优势。近年来,固体废弃物在LC3中的资源化利用逐渐成为业内研究热点。基于此,系统综述了陶瓷粉、大理石粉和玻璃粉等典型固废材料对LC3混凝土力学性能、工作性能和耐久性能的影响规律。研究结果表明,当3种典型固废材料的掺量控制在10%左右时,均可有效提升材料性能,其中大理石粉有利于增强早期强度,玻璃粉可改善后期强度,陶瓷粉则通过微粒填充效应与潜在火山灰活性的协同作用实现性能优化。然而,固废材料掺量超过最优范围可能导致基体强度下降和耐久性劣化。该研究成果可为固废材料在LC3绿色胶凝材料中的高值化利用提供理论参考和技术支持。 展开更多
关键词 LC3 固废材料 陶瓷粉 大理石粉 玻璃粉
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益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响
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作者 崔怡娴 孙亚萍 +3 位作者 石瑞 谢占维 孙玲玲 田军彪 《四川中医》 2025年第2期98-104,共7页
目的:观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量... 目的:观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组按Zea-Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,造模成功后,各组大鼠分别予相应药物干预,给药3天后进行大鼠神经功能缺损评分;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色观察脑梗死范围;Nissl染色观察脑组织病理改变;Western blot检测大鼠脑组织mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量;qRT-PCR检测大鼠脑组织p-mTOR、Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平。结果:(1)与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分增加(P<0.05);脑梗死体积百分比增大(P<0.05);细胞病理形态改变严重;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平增多(P<0.05),mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均升高(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,各治疗组神经功能缺损评分均不同程度下降(P<0.05);脑梗死体积百分比均减少(P<0.05);细胞病理形态呈不同程度的改善,以中药高剂量组与尼莫地平组改善最为明显;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05),mTOR蛋白表达量均升高(P<0.05);qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均降低(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平均升高(P<0.05)。结论:益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织有一定改善作用,可能通过调节Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达,抑制细胞自噬来实现。 展开更多
关键词 益气活血化浊解毒方 脑缺血再灌注损伤 自噬 BECLIN-1 LC3-Ⅱ MTOR
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电针对创伤性脑损伤模型大鼠运动功能及脑组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的影响研究 被引量：1
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作者 夏曾彩 吴涛 +2 位作者 王若璇 黄威 王瑞辉 《江苏中医药》 2025年第7期73-78,共6页
目的:观察电针对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠运动功能的干预作用及其对TBI模型大鼠脑组织自噬关键调控蛋白Beclin-1蛋白和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达的影响。方法:100只SPF级别的SD大鼠,采用随机数字表法分为空白组10只以及假手... 目的:观察电针对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠运动功能的干预作用及其对TBI模型大鼠脑组织自噬关键调控蛋白Beclin-1蛋白和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达的影响。方法:100只SPF级别的SD大鼠,采用随机数字表法分为空白组10只以及假手术组、模型组、电针组各30只。模型组和电针组大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法建立创伤性脑损伤模型,假手术组大鼠仅切开头皮并于颅骨处钻一小凹窝。电针组在造模术后24 h于百会-关元、曲池-合谷、足三里-涌泉三组穴位针刺并分别与电针治疗仪的电极相联,选用疏密波,频率1 Hz,强度1 mA,时间15 min,每日1次,共治疗14 d;其他3组正常饲养不干预。于造模前1 d和电针组干预3、7、14 d同期(以下统称为干预3、7、14 d时)采用转棒疲劳试验对各组大鼠的运动功能进行评价。于干预3、7、14 d时取模型组和电针组部分大鼠创伤脑组织,于干预14 d时取空白组和假手术组大鼠左大脑半球脑组织,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学变化。于干预3、7、14 d时取假手术组、模型组、电针组部分大鼠创伤脑组织/左大脑半球脑组织,于干预14 d时取空白组大鼠左大脑半球脑组织,运用蛋白质免疫印迹(Western blot)法与实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA相对表达量。结果:空白组与假手术组转棒疲劳测试平均停留时间、脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。造模前,各组大鼠转棒疲劳测试平均停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠在干预3、7、14 d时转棒疲劳测试平均停留时间均明显短于同期假手术组和空白组(P<0.05);电针组上述时间点转棒疲劳测试平均停留时间均明显长于模型组(P<0.05)。干预3 d时,模型组大鼠损伤区脑组织皮层炎性浸润,有渗出、水肿、空泡变,出血严重,红细胞多,核异常且蔓延,随着观察期的延长,创伤脑组织的炎症与水肿有所减轻;各观察时点,电针组大鼠创伤脑组织在出血、渗出、炎症及水肿等方面的改变均轻于模型组。各观察时点,模型组大鼠创伤脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA的相对表达量均明显高于假手术组(P<0.05),电针组大鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.05)。模型组、电针组大鼠上述各指标随着观察时间的延长均有不同程度的改善。结论:电针持续治疗能够在创伤后各时间点(干预3、7、14 d)显著提升TBI模型大鼠的运动功能,并加速受损脑组织的修复过程,这一神经保护作用可能与其下调自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ表达的作用相关。 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 电针 自噬 Beclin-1蛋白 微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)
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微小RNA-145调控EPS15介导的细胞自噬参与心房颤动发生的机制
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作者 王超 姜晨阳 +2 位作者 俞虹宇 王如兴 钟国强 《实用心电与临床诊疗》 2025年第1期29-35,共7页
目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-145调控表皮生长因子受体底物15(epidermal growth factor receptor pathway substrate 15,EPS15)介导的细胞自噬参与心房颤动(简称房颤)发生的机制,寻找房颤发生过程中潜在的生物标志物,为房颤的预防... 目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-145调控表皮生长因子受体底物15(epidermal growth factor receptor pathway substrate 15,EPS15)介导的细胞自噬参与心房颤动(简称房颤)发生的机制,寻找房颤发生过程中潜在的生物标志物,为房颤的预防和治疗提供新思路。方法收集58例风湿性心脏病换瓣手术患者的右心耳组织,将这些患者分为窦性心律组(16例)和房颤组(42例)。通过尾静脉注射Ach-CaCl 2混合溶液构建大鼠房颤模型,注射生理盐水作为窦性心律组。检测两组患者右心耳组织及两组大鼠心房中miRNA-145的表达水平,及其EPS15、Cx43、LC3、p62的RNA和蛋白表达水平。构建体外自噬模型,探讨miRNA-145靶向调控EPS15介导的细胞自噬参与房颤发生的机制。结果窦律组患者右心耳及窦律组大鼠心房miRNA-145、Cx43的RNA及蛋白相对表达量分别高于房颤组患者及房颤组大鼠(均P<0.05),而EPS15的RNA及蛋白相对表达量分别低于房颤组患者及房颤组大鼠(均P<0.05)。体外实验结果显示,miRNA-145能够通过EPS15调控H9c2细胞的自噬程度(P<0.05)。结论miRNA-145可通过调控EPS15介导的细胞自噬参与房颤的发生,表现为miRNA-145显著下调、EPS15上调、自噬增强和Cx43降解。 展开更多
关键词 心房颤动 微小RNA-145 自噬 CX43 EPS15 P62 LC3
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木犀草素抑制肝星状细胞自噬缓解肝纤维化的作用及机制
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作者 陈姝伶 王曦旋 +3 位作者 李瑞祺 杨大为 曹辉 杨永峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1875-1883,共9页
目的探讨木犀草素缓解肝纤维化的作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、CCl4组、水飞蓟宾组(100 mg·kg^(-1))、木犀草素组(100 mg·kg^(-1)),造模10周并干预2周。观察血清转氨酶和肝组织病理,免疫组织化学法和免疫荧光法... 目的探讨木犀草素缓解肝纤维化的作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、CCl4组、水飞蓟宾组(100 mg·kg^(-1))、木犀草素组(100 mg·kg^(-1)),造模10周并干预2周。观察血清转氨酶和肝组织病理,免疫组织化学法和免疫荧光法检测肝纤维化及自噬相关基因表达。培养人肝星状细胞系(LX2)并分组:对照组、TGF-β1组(10 mg·L^(-1))、TGF-β1+水飞蓟宾组(40μmol·L^(-1))、TGF-β1+木犀草素组(40μmol·L^(-1))。实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫蛋白印迹技术、免疫荧光法、MDC法分析肝纤维化和自噬相关指标。结果与CCl4组相比,治疗组小鼠肝功能明显改善,肝组织COL1A1、α-SMA表达水平明显下调,且木犀草素疗效更优。与TGF-β1组相比,给药组LX-2细胞COL1A1、ACTA2、MAP1LC3B的mRNA水平下降,SQSTM1的mRNA水平升高,α-SMA、COL1A1蛋白表达减少,p62上调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低,细胞自噬被抑制,且该作用可被自噬诱导剂雷帕霉素逆转。结论木犀草素可能通过抑制肝星状细胞自噬缓解肝纤维化。 展开更多
关键词 木犀草素 肝纤维化 肝星状细胞 P62 LC3 雷帕霉素
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基于PINK1/Parkin通路介导线粒体自噬探讨电针心俞穴对急性心肌缺血大鼠的作用机制
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作者 胡颖 邓雅方 +2 位作者 许金森 万隆 董亚琴 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第4期1661-1665,共5页
目的:探讨PINK1/Parkin通路介导线粒体自噬在电针心俞穴改善大鼠急性心肌缺血中的作用。方法:30只SPF级SD大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组10只。采用盐酸异丙肾上腺素法构建急性心肌缺血模型。PowerLab采集大鼠心电图,LabChart 8分... 目的:探讨PINK1/Parkin通路介导线粒体自噬在电针心俞穴改善大鼠急性心肌缺血中的作用。方法:30只SPF级SD大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组10只。采用盐酸异丙肾上腺素法构建急性心肌缺血模型。PowerLab采集大鼠心电图,LabChart 8分析ST段高度;TTC染色检测心肌缺血面积;透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构;RT-PCR法和Western Blot法分别检测心肌组织PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3、p62mRNA和蛋白表达水平。结果:造模后模型组、电针组ST段显著抬高(P<0.05),干预后仅电针组ST段显著下降(P<0.05)。与模型组比较,电针组心肌缺血面积显著减小(P<0.01),线粒体排列较整齐、偶可见自噬体,PINK1、Parkin、Beclin-1 mRNA与蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针心俞穴可能通过调控PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬改善大鼠急性心肌缺血。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 PINK1/Parkin 线粒体自噬 心俞穴 BECLIN-1 LC3
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