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MST1与LATS1/2在年龄相关性白内障中的表达及相关性
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作者 陈晓亚 刘善贺 +3 位作者 胡玉珠 张高波 崔亭松 胡姗姗 《牡丹江医学院学报》 2022年第6期28-31,共4页
目的研究哺乳动物STE20样激酶(Mammalian Ste20-like protein kinase,MST1)和大肿瘤抑制激酶1/2(Large tumor suppressor kinase1/2,LATS1/2)在年龄相关性白内障(Age-related-cataract,ARC)患者晶状体上皮细胞中的蛋白表达情况,并初步... 目的研究哺乳动物STE20样激酶(Mammalian Ste20-like protein kinase,MST1)和大肿瘤抑制激酶1/2(Large tumor suppressor kinase1/2,LATS1/2)在年龄相关性白内障(Age-related-cataract,ARC)患者晶状体上皮细胞中的蛋白表达情况,并初步探讨其临床意义及蛋白表达的相关性。方法收集皮质性白内障患者行超声乳化术中分离出的附有晶状体上皮细胞的前囊膜组织20例为ARC组,15例眼外伤脱出的透明晶状体为正常组,利用免疫组织化学染色、Western blot方法分别检测组织样本中MST1与LATS1/2中的蛋白表达情况。结果免疫组织化学染色结果显示MST1与LATS1/2在ARC组的晶状体上皮细胞中的表达水平明显高于正常组(P<0.01);Western blot结果显示MST1与LATS1/2在ARC组的晶状体上皮细胞中的蛋白表达量呈明显升高(P<0.01);Kendall’s tau-b等级相关分析显示MST1和LATS1/2具有中度的相关性(Kendall’s tau-b=0.438,P<0.05)。结论MST1与LATS1/2在ARC患者的晶状体上皮细胞中的表达明显增高且呈正相关,可能以通路调控关系介导ARC的发生。 展开更多
关键词 MST1 lats1/2 年龄相关性白内障
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CRISPR/Cas9介导的LATS1/2敲除抑制卵巢癌细胞ES-2增殖 被引量：1
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作者 林仙德 胡灵灵 +6 位作者 陈子彦 胡汉寅 杨柳青 王卓文 钱若文轩 刘胜兵 潘巍巍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期565-574,共10页
Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2(large tumor suppressor 1/2,LATS1/2)激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白(yes-associated protein,YAP),从而调节... Hippo信号通路在哺乳动物肝脏发育、动态平衡、再生和疾病中发挥非常重要的作用。大肿瘤抑制基因1/2(large tumor suppressor 1/2,LATS1/2)激酶是Hippo信号通路的关键激酶,可以磷酸化YES相关蛋白(yes-associated protein,YAP),从而调节YAP的核质定位和降解。本文采用CRISPR/Cas9方法构建慢病毒介导的Last1/2基因敲除的载体,通过包装、感染和嘌呤霉素筛选,获得LATS1/2部分敲除的人卵巢癌ES-2和H08910细胞,免疫印迹方法检测LATS1/2表达明显减少。细胞增殖实验检测LATS1/2缺失明显抑制ES-2和HO8910细胞增殖。软琼脂克隆形成实验表明,LATS1/2缺失抑制卵巢癌ES-2细胞的克隆形成能力。细胞划痕和Transwell实验证明,LATS1/2缺失明显抑制卵巢癌ES-2细胞迁移。流式细胞检测发现,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞凋亡并影响细胞周期。裸鼠成瘤实验表明,LATS1/2缺失明显抑制体内肿瘤组织增殖。分子机制研究表明,LATS1/2敲除促进卵巢癌ES-2细胞中胶原I型α1(collagen type Iα1,ColIα1)基因表达量增加,在卵巢癌ES-2细胞中同时敲除LATS1/2和COL1A1,可以促进细胞克隆形成。综上结果,人卵巢癌ES-2细胞中LATS1/2缺失能促进COL1A1表达增加,从而抑制细胞增殖、转移和克隆形成,并影响细胞周期和促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 大肿瘤抑制基因1/2(LAST1/2) 卵巢癌 细胞增殖 凋亡
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SO_(2)对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及与MST1/LATS1的关系
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作者 杨奇 刘茂军 +2 位作者 聂连桂 刘盛权 杨军 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第10期32-37,共6页
目的 探讨外源性气体信号分子二氧化硫(SO_(2))在2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌纤维化中的作用,并观察其对促凋亡蛋白及MST1/LATS1通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠被随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+SO_(2)组、SO_(2)组,其中糖尿... 目的 探讨外源性气体信号分子二氧化硫(SO_(2))在2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌纤维化中的作用,并观察其对促凋亡蛋白及MST1/LATS1通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠被随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+SO_(2)组、SO_(2)组,其中糖尿病组和糖尿病+SO_(2)组使用链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射复制糖尿病大鼠模型,当血糖≥16.7 mmol/L时表示糖尿病模型复制成功,随后以高糖高脂饲料进行喂养。对照组和SO_(2)组注射等量柠檬酸-柠檬酸钠溶液,之后糖尿病+SO_(2)组和SO_(2)组以外源性SO_(2)供体腹腔内注射持续4周。对大鼠心肌组织进行Masson染色,观察心肌胶原纤维形成情况;透射电镜观察心肌超微结构;TUNEL染色观察心肌组织细胞凋亡情况;Western blotting检测心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、MST1、LATS1、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9蛋白表达。结果 糖尿病组Masson染色阳性面积较对照组大(P <0.05),糖尿病+SO_(2)组较糖尿病组小(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量较对照组高(P <0.05),糖尿病+SO_(2)组较糖尿病组低(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组心肌组织细胞凋亡率较对照组高(P <0.05),糖尿病+SO_(2)组较糖尿病组低(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病+SO_(2)组心肌组织CleavedCaspase-3、Cleaved-Caspase-9、MST1和LATS1蛋白相对表达量较糖尿病组低(P <0.05),对照组与SO_(2)组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SO_(2)调节了2型糖尿病大鼠心肌组织中促凋亡蛋白及MST1/LATS1通路蛋白的表达,并与心肌纤维化的改善呈相关性。 展开更多
关键词 2型糖尿病 二氧化硫 MST1/lats1通路 凋亡 心肌纤维化
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