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lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p调控胃癌BGC-823细胞恶性行为
1
作者 张婧博 高瑞君 +1 位作者 王力彬 杨柳 《中南医学科学杂志》 2025年第6期957-962,共6页
目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收... 目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收集对应外泌体为sh-LAMTOR5-AS1-H-exo和sh-NC-H-exo。透射电镜和蛋白质印迹法鉴定外泌体。将BGC-823细胞分为CK组(PBS培养)、N-EXO组(N-exo培养)、H-EXO组(H-exo培养)、sh-NC-H-EXO组(sh-NC-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+inhibitor NC组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+inhibitor NC培养)和sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+miR-331-3p inhibitor组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+miR-331-3p inhibitor培养)。采用qRT-PCR检测细胞LAMTOR5-AS1、miR-331-3p表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞相关蛋白表达水平。结果N-exo和H-exo均可促进BGC-823细胞恶性生物学行为(P<0.05);H-exo对BGC-823细胞的促进作用优于N-exo(P<0.05);敲除LAMTOR5-AS1可降低H-exo对BGC-823细胞的恶性生物学行为的促进作用(P<0.05);下调miR-331-3p表达可部分逆转敲除LAMTOR5-AS1的作用(P<0.05)。结论缺氧诱导胃癌细胞外泌体LAMTOR5-AS1可促进胃癌细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-331-3p表达,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关。 展开更多
关键词 外泌体 lamtor5-as1 miR-331-3p 胃癌 BGC-823 缺氧
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lncRNA LAMTOR5-AS1通过调控miR-19b-3p对缺氧诱导的心肌细胞活性的影响
2
作者 曹文婷 薛晓燕 李卉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第5期842-845,共4页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LAMTOR5-AS1通过调节miR-19b-3p表达对缺氧诱导的人类心肌细胞(HCM)活性的影响。方法:将HCM分为对照组和LAMTOR5-AS1组,对照组感染无义慢病毒,LAMTOR5-AS1组感染LAMTOR5-AS1序列慢病毒。实时荧光定量聚... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LAMTOR5-AS1通过调节miR-19b-3p表达对缺氧诱导的人类心肌细胞(HCM)活性的影响。方法:将HCM分为对照组和LAMTOR5-AS1组,对照组感染无义慢病毒,LAMTOR5-AS1组感染LAMTOR5-AS1序列慢病毒。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞中LAMTOR5-AS1表达。将两组细胞分别建立缺氧心肌细胞模型;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞活力的影响;流式细胞术检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞凋亡的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清炎性因子含量;生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验验证LAMTOR5-AS1与miR-19b-3p的靶向关系;qRT-PCR检测miR-19b-3p的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测增殖和凋亡相关蛋白表达。结果:与对照组比较,LAMTOR5-AS1组细胞中LAMTOR5-AS1表达明显升高(P<0.01)。缺氧处理后,与对照组比较,LAMTOR5-AS1组HCM细胞活力明显升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),细胞上清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01)。miR-19b-3p明显抑制野生型LAMTOR5-AS1的HCM细胞荧光素酶活性(P<0.01)。与对照组比较,LAMTOR5-AS1组细胞中miR-19b-3p表达下降(P<0.01),细胞增殖蛋白CDK3、CDK4表达升高,细胞凋亡蛋白中细胞凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-2、Caspase-6表达降低。结论:在缺氧HCM中通过外源性升高LAMTOR5-AS1表达可提高心肌细胞的活性,其分子机制可能与靶向抑制miR-19b-3p表达有关。 展开更多
关键词 缺氧 lamtor5-as1 miR-19b-3p 心肌细胞 炎性因子 细胞增殖蛋白 实验研究
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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
3
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-512-3p/Ras相关蛋白31
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淫羊藿苷通过调控lncRNA OIP5-AS1/miR-338-3p通路抑制肝癌细胞的增殖、迁移与侵袭
4
作者 郝亚明 顾秀锋 龙志雄 《临床肿瘤学杂志》 2026年第2期127-133,共7页
目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1/miR-338-3p通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ICA对肝癌SNU182细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的干预浓度。将肝癌SNU182细胞分为C... 目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1/miR-338-3p通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ICA对肝癌SNU182细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的干预浓度。将肝癌SNU182细胞分为Control组、ICA组、ICA+阴性对照(pc-NC)组、ICA+OIP5-AS1过表达(pc-OIP5-AS1)组、ICA+pc-OIP5-AS1+阴性对照(miR-NC)组和ICA+pc-OIP5-AS1+miR-338-3p模拟物(miR-338-3p mimics)组。采用实时荧光定量PCR检测OIP5-AS1和miR-338-3p表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;蛋白质免疫印迹法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达水平;双荧光素酶活性实验验证OIP5-AS1和miR-338-3p的靶向关系。结果12.5~100μmol/L的ICA均可抑制SNU182细胞增殖(P<0.05);选取50μmol/L的ICA进行后续实验。与Control组比较,ICA组SNU182细胞的OIP5-AS1表达水平、生长活性、划痕愈合率和侵袭数量、N-cadherin、Vimentin、VEGF-A、VE-cadherin和PCNA蛋白表达水平降低,而miR-338-3p表达水平、凋亡率、E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与ICA组和ICA+pc-NC组比较,ICA+pc-OIP5-AS1组SNU182细胞的OIP5-AS1表达水平、生长活性、划痕愈合率和侵袭数量、N-cadherin、Vimentin、VEGF-A、VE-cadherin和PCNA蛋白表达水平升高,而miR-338-3p表达水平、凋亡率、E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);而进一步上调miR-338-3p表达可逆转过表达OIP5-AS1对SNU182细胞恶性生物学行为的促进作用(P<0.05)。结论ICA可能通过下调OIP5-AS1和上调miR-338-3的表达,抑制SNU182细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 淫羊藿苷 lncRNA OIP5-as1/miR-338-3p通路 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3
5
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：2
6
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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长链非编码RNA FGD5-AS1对垂体瘤的影响及其机制研究
7
作者 韩晓正 任洪波 +2 位作者 贺龙 宋志远 牛国栋 《局解手术学杂志》 2025年第11期938-943,共6页
目的探讨长链非编码RNA FGD5-AS1对垂体瘤(PA)细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并分析其可能的作用机制。方法体外培养人PA细胞系HPAs、RC-4BC、HP75和人星形胶质细胞系NHA,RT-PCR检测上述细胞系中FGD5-AS1和miR-15a的表达水平。取对数生长... 目的探讨长链非编码RNA FGD5-AS1对垂体瘤(PA)细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并分析其可能的作用机制。方法体外培养人PA细胞系HPAs、RC-4BC、HP75和人星形胶质细胞系NHA,RT-PCR检测上述细胞系中FGD5-AS1和miR-15a的表达水平。取对数生长期的HP75细胞随机分为沉默组和阴性对照组,沉默组转染shRNA-FGD5-AS1,阴性对照组转染shRNA-NC,RT-PCR检测2组细胞中FGD5-AS1和miR-15a的表达水平,CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测2组细胞增殖、迁移及侵袭能力,Western blot检测2组细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证FGD5-AS1和miR-15a的靶向关系。结果与NHA细胞相比,HPAs、RC-4BC、HP75细胞中FGD5-AS1的表达水平显著升高(P<0.05),而miR-15a的表达水平显著降低(P<0.05)。与阴性对照组相比,沉默组HP75细胞中的FGD5-AS1表达水平降低(P<0.05),miR-15a表达水平升高(P<0.05),OD值下降(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力降低(P<0.05),Wnt3a和β-catenin蛋白表达降低(P<0.05)。FGD5-AS1能特异性结合miR-15a使细胞荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论FGD5-AS1在PA细胞中表达升高,沉默FGD5-AS1能够抑制PA细胞的增殖、迁移及侵袭,其机制与其对miR-15a的靶向调控有关。 展开更多
关键词 FGD5-as1 miR-15a 垂体瘤 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响 被引量：1
8
作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞 炎症反应
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LncRNA GAS6-AS1调节miR-708-5p/PDK4轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
9
作者 谢洋 麻琳 +2 位作者 要兆旭 刘琳 何冰 《临床肿瘤学杂志》 2025年第8期729-734,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p、PDK4的表达;将喉癌TU686细胞分为:siRNA阴性对照组(si-NC组)、单独抑制GAS6-AS1组(si-GAS6-AS1组)、si-GAS6-AS1与抑制剂阴性对照共转染组(si-GAS6-AS1+anti-NC组)以及si-GAS6-AS1与anti-miR-708-5p共转染组(si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组);检测各组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p及PKD4的表达水平;平板克隆法、流式细胞仪、Transwell实验分别检测TU686细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blotting法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系。结果喉癌组织LncRNA GAS6-AS1、PDK4的表达水平显著升高,而miR-708-5p表达水平显著降低(P<0.05)。si-GAS6-AS1组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1表达、PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达均低于si-NC组,而miR-708-5p表达、细胞凋亡率及Bax蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-GAS6-AS1组、si-GAS6-AS1+anti-NC组比较,si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达水平升高,而miR-708-5p表达、凋亡率及Bax蛋白表达降低(P<0.05)。LncRNA GAS6-AS1靶向负调控miR-708-5p表达,miR-708-5p靶向负调控PDK4表达。结论抑制LncRNA GAS6-AS1可能通过靶向miR-708-5p来下调PDK4表达,进而抑制TU686细胞增殖、侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 喉癌 LncRNA GAS6-as1 miR-708-5p PDK4 增殖 侵袭
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lncRNA CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF12信号轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 王瑾 高倩 +1 位作者 刁丛 刘蓬 《中国优生与遗传杂志》 2025年第5期1040-1046,共7页
目的该研究旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF转录因子12(KLF12)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法对宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)进行表型筛选,选择CaSki细胞分为si-NC组、si-CCDC18... 目的该研究旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCDC183-AS1调节miR-628-5p/KLF转录因子12(KLF12)信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法对宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)进行表型筛选,选择CaSki细胞分为si-NC组、si-CCDC183-AS1组、mimic NC组、miR-628-5p mimic组、si-CCDC183-AS1+inhibitor NC组、si-CCDC183-AS1+miR-628-5p inhibitor组。qRT-PCR检测lncRNA CCDC183-AS1、miR-628-5p、KLF12 mRNA表达水平;EdU检测CaSki细胞增殖;Transwell检测CaSki细胞迁移和侵袭情况;流式检测CaSki细胞凋亡率;Western blot检测KLF12蛋白表达;双荧光素酶检测lncRNA CCDC183-AS1与miR-628-5p、miR-628-5p与KLF12的相互关系。结果与人正常宫颈细胞相比,宫颈癌细胞(CaSki、HeLa、SiHa、MS751)miR-628-5p表达降低,CCDC183-AS1和KLF12 mRNA表达提高,CaSki细胞表型变化最明显(P<0.05);与si-NC组比较,si-CCDC183-AS1组CaSki中CCDC183-AS1和KLF12表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,miR-628-5p表达和凋亡率升高(P<0.05);与si-CCDC183-AS1+inhibitor NC组比较,si-CCDC183-AS1+miR-628-5p inhibitor组CaSki中KLF12表达、细胞增殖、迁移和侵袭能力提高,miR-628-5p表达和凋亡率降低(P<0.05);双荧光素酶检测显示,lncRNA CCDC183-AS1与miR-628-5p、miR-628-5p与KLF12存在靶向关系(P<0.05)。结论lncRNA CCDC183-AS1可能通过抑制miR-628-5p,促进KLF12表达,促进宫颈癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 lncRNA CCDC183-as1 miR-628-5p KLF12 宫颈癌细胞 恶性生物学行为
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胃癌患者血清微小RNA-191-5p、长链非编码RNA ABHD11-AS1、嗜酸细胞趋化因子1表达与预后的关系 被引量：1
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作者 唐尧 高炜东 《中国临床医生杂志》 2025年第11期1402-1405,共4页
目的探究血清微小RNA-191-5p(miR-191-5p)、长链非编码RNA ABHD11-AS1(lncRNAs ABHD11-AS1)、嗜酸细胞趋化因子1(Eotaxin-1)表达与胃癌患者预后的相关性。方法选择2019年8月至2021年8月西北大学附属医院·西安市第三医院收治的114... 目的探究血清微小RNA-191-5p(miR-191-5p)、长链非编码RNA ABHD11-AS1(lncRNAs ABHD11-AS1)、嗜酸细胞趋化因子1(Eotaxin-1)表达与胃癌患者预后的相关性。方法选择2019年8月至2021年8月西北大学附属医院·西安市第三医院收治的114例胃癌患者为病例组,根据随访结果,将其分为生存组(72例)和死亡组(42例)。另选择同期116例健康人群为对照组。检测血清miR-191-5p、lncRNAs ABHD11-AS1、Eotaxin-1水平。Cox回归分析患者死亡的危险因素;受试者操作特征(ROC)曲线分析各指标对胃癌患者死亡的预测效能。结果与对照组比较,病例组患者的血清lncRNAs ABHD11-AS1、Eotaxin-1水平升高,miR-191-5p水平降低(P<0.05)。与生存组相比,死亡组患者的TNM分期Ⅲ+Ⅳ、淋巴结转移阳性患者比例及血清lncRNAs ABHD11-AS1、Eotaxin-1水平提高,miR-191-5p水平降低(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,血清lncRNAs ABHD11-AS1、Eotaxin-1水平升高及TNM分期Ⅲ+Ⅳ、淋巴结转移是患者死亡的危险因素(P<0.05),miR-191-5p水平升高是保护因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清lncRNAs ABHD11-AS1、Eotaxin-1、miR-191-5p预测胃癌患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.849、0.833、0.835,均具有较高的预测效能(P<0.05);其中血清lncRNAs ABHD11-AS1是中和预测效果最好(约登指数最大)。结论lncRNAs ABHD11-AS1、miR-191-5p、Eotaxin-1在胃癌患者血清中表达异常并且与患者预后相关;三者对胃癌患者预后的预测均具有一定价值。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA-191-5p 长链非编码RNA ABHD11-as1 嗜酸细胞趋化因子1 预后
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-7-5p/KDM2A轴对结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响
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作者 王晓凡 刘志平 《现代消化及介入诊疗》 2025年第4期454-459,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1调节微小RNA(miR)-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A(KDM2A)轴对人结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法收集结肠癌及癌旁组织,通过qRT-PCR实验测定其中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p和KDM2A mRNA水平... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)OIP5-AS1调节微小RNA(miR)-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A(KDM2A)轴对人结肠癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法收集结肠癌及癌旁组织,通过qRT-PCR实验测定其中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p和KDM2A mRNA水平,免疫组织化学染色检测KDM2A蛋白表达。将HT29细胞分为对照组(Control)、sh-NC、sh-OIP5-AS1、sh-OIP5-AS1+miR In-NC组、sh-OIP5-AS1+miR-7-5p-In组。qRT-PCR和Western blot实验测定各组HT29细胞中LncRNA OIP5-AS1、miR-7-5p、KDM2A mRNA水平;Western blot测定各组HT29细胞中KDM2A和PD-L1蛋白表达;CCK-8法和细胞克隆形成实验检测HT29细胞增殖能力;ELISA实验检测细胞中免疫逃逸相关因子水平;T淋巴细胞与各组HT29细胞共培养测定肿瘤杀伤率;双荧光素酶报告基因试验测定miR-7-5p与LncRNA OIP5-AS1以及KDM2A的靶向关系。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中LncRNA OIP5-AS1和KDM2A mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),miR-7-5p水平显著降低(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-OIP5-AS1组HT29细胞中LncRNA OIP5-AS1、KDM2A mRNA及蛋白表达、细胞存活率、集落形成数和PD-L1水平显著降低(P<0.05),miR-7-5p、IL-2、IFN-γ水平和T细胞肿瘤杀伤率显著升高(P<0.05);与sh-OIP5-AS1+miR In-NC组相比,sh-OIP5-AS1+miR-7-5p-In组LncRNA OIP5-AS1、KDM2A mRNA及蛋白表达、细胞存活率、集落形成数和PD-L1水平显著升高(P<0.05),miR-7-5p、IL-2、IFN-γ水平和T细胞肿瘤杀伤率显著降低(P<0.05);与miR mimic-NC和OIP5-AS1-WT或KDM2A-WT共转染的细胞相比,miR-7-5p mimic和OIP5-AS1-WT或KDM2A-WT共转染的细胞中相对荧光素酶活性显著减少(P<0.05)。结论LncRNA OIP5-AS1下调可能通过靶向调控miR-7-5p/KDM2A轴抑制结肠癌细胞的增殖和免疫逃逸。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 微小RNA-7-5p/赖氨酸特异性去甲基化酶2A轴 人结肠癌细胞
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干扰lncRNARNF5-AS1对奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的影响
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作者 虎喜敏 周冉 +3 位作者 王正兴 李宇航 罗仍卓么 王兴平 《生物技术通报》 北大核心 2025年第5期333-342,共10页
【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammar... 【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)能够通过直接调控下游分子或竞争性结合微小RNA(microRNA,miRNA)参与奶牛乳房炎症过程。lncRNA RNF5-AS1是新发现的lncRNA,旨在分析lncRNA RNF5-AS1在奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,bMECs)炎症反应中的作用。【方法】利用RT-PCR技术进行lncRNA RNF5-AS1的克隆,采用核质分离法探究其在bMECs中的亚细胞定位情况。采用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导bMECs建立炎症模型,并利用RTqPCR检测lncRNA RNF5-AS1在炎性bMECs中的表达水平;干扰lncRNA RNF5-AS1后,检测促炎细胞因子表达水平,并利用CCK-8法和EdU法分别评估细胞活力和增殖能力;通过流式细胞术分析细胞凋亡情况。进一步通过在线工具预测lncRNA RNF5-AS1的潜在靶基因。【结果】lncRNA RNF5-AS1长度为1125 bp,主要分布于细胞质中。在LPS诱导的bMECs炎症模型中,lncRNA RNF5-AS1表达水平显著上调;干扰lncRNA RNF5-AS1后,促炎因子IL-6和IL-8的表达水平显著下调,细胞活力和增殖能力显著增加,细胞凋亡水平极显著降低。KEGG结果表明,lncRNA RNF5-AS1可能通过靶向bta-miR-375、bta-miR-615、bta-miR-193a-5p、btamiR-1291和bta-miR-1468而调控细胞炎症反应。【结论】lncRNA RNF5-AS1在bMECs炎症反应中表达上调,干扰后会抑制促炎因子的表达和细胞凋亡,提升细胞活力和增殖能力,提示其参与奶牛乳房炎的调控。 展开更多
关键词 奶牛乳房炎 lncRNA RNF5-as1 乳腺上皮细胞 炎症因子
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LncRNA FGD5-AS1通过调节miR-302b-3p/E2F1轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 李娜 李浩 +2 位作者 林坤 贺延新 郑英兰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第24期3065-3076,共12页
目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)... 目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)及人胃粘膜上皮细胞系GES-1中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA表达,筛选最佳干预细胞。将胃癌细胞分为对照组(NC组)、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-302b-3p组。qRT-PCR检测细胞中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA的表达水平;MTT法及流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;划痕实验及Transwel l实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot检测E2F1、Ki-67、Bax、Bcl-2蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA FGD5-AS1对胃癌移植瘤生长的影响;双荧光素酶报告基因和RNA pull-down实验检测LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p的靶向关系。结果 与GES-1相比,胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)中LncRNA FGD5-AS1、E2F1 mRNA表达水平升高,miR-302b-3p表达水平降低(P<0.05),选择AGS细胞进行实验;沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著上调miR-302b-3p表达,下调E2F1表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-302b-3p表达可部分减弱沉默LncRNA FGD5-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用(P<0.05);体内实验显示,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05);RNA pull-down实验、双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p存在靶向调控关系。结论 LncRNA FGD5-AS1在胃癌细胞中上调表达,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可通过调节miR-302b-3p/E2F1轴,抑制胃癌恶性进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-302-3p/E2F转录因子1轴 胃癌 迁移 侵袭
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长链非编码RNA ZNRD1-AS1通过微RNA-194-5p调控HaCaT细胞增殖影响银屑病的发生及发展
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作者 陆晟 赵宗峰 +2 位作者 朱健 吕红莉 吴秀娟 《上海医学》 2025年第4期232-238,共7页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZNRD1-AS1靶向调控微RNA(miR)-194-5p对HaCaT细胞增殖的影响和机制。方法 通过生物信息学预测分析及相关分子生物学手段,寻找miR-194的上游基因。利用脂质体转染法将ZNRD1-AS1siRNA、siRNA阴性对照(si-NC... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ZNRD1-AS1靶向调控微RNA(miR)-194-5p对HaCaT细胞增殖的影响和机制。方法 通过生物信息学预测分析及相关分子生物学手段,寻找miR-194的上游基因。利用脂质体转染法将ZNRD1-AS1siRNA、siRNA阴性对照(si-NC)转染到HaCaT细胞中,共设置为3组:si-NC+miR-194-5p组、si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组和si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p抑制剂组。此外,构建野生型(WT)载体lncRNA ZNRD1-AS1-WT与突变型(MUT)载体lncRNA ZNRD1-AS1-MUT,分别与miR-194-5p模拟物及其阴性对照共转染至HaCaT细胞,分为ZNRD1-AS1-WT+miR-NC组、ZNRD1-AS1-MUT+miR-NC组、ZNRD1-AS1-WT+miR-194-5p模拟物组和ZNRD1-AS1-MUT+miR-194-5p模拟物组,检测各组荧光素酶活性。采用双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证ZNRD1-AS1和miR-194-5p的靶向调控关系。采用克隆形成实验和CCK-8细胞增殖试验检测敲减ZNRD1-AS1后对HaCaT细胞增殖的影响。结果 生物信息学预测分析显示,lncRNA ZNRD1-AS1是miR-194的上游基因。双荧光素酶报告结果显示,ZNRD1-AS1-WT+miR-194-5p模拟物组HaCaT细胞的荧光素酶活性显著低于ZNRD1-AS1-WT+miR-NC组(t=-5.40,P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,在ZNRD1-AS1siRNA作用下miR-194前体的表达差异均无统计学意义(P值均>0.05),而miR-194成熟体的表达水平升高(P<0.05)。克隆形成实验结果显示,si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组实验后细胞数显著少于si-NC+miR-194-5p组(t=6.78,P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,在24h、48h、72h和96h时间点,si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组的吸光度(A)值均显著低于si-NC+miR-194-5p组(t=8.25、7.63、6.92、6.41,P值均<0.01)。EdU细胞增殖法检测结果显示,si-ZNRD1-AS1+miR-194-5p组细胞增殖比率显著低于si-NC+miR-194-5p组(t=6.17,P<0.05)。结论 lncRNA ZNRD1-AS1可能通过抑制miR-194,促进角质形成细胞增殖,从而促进银屑病的发生及发展。 展开更多
关键词 ZNRD1-as1 miR-194-5p 银屑病 角质形成细胞 增殖
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普鲁卡因调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途经抑制肺癌细胞迁移及侵袭
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作者 董婧妍 《北方药学》 2025年第4期1-5,共5页
目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组... 目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组、低普鲁卡因组、中普鲁卡因组、高普鲁卡因组。MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。用脂质体法将si-NC、si-LncRNAFEZF1-AS1转染至A549细胞,记为si-NC组、si-LncRNA FEZF1-AS1组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组LncRNA FEZF1-AS1和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与miR-32-5p的靶向关系。结果:不同浓度普鲁卡因组A549迁移细胞数及侵袭细胞数表达均低于对照组,细胞抑制率均高于对照组,且不同剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。普鲁卡因可呈浓度依赖性地降低LncRNA FEZF1-AS1的表达水平,同时上调miR-32-5p的表达(P<0.05)。si-Lnsi-LncRNA FEZF1-AS1组细胞抑制率、miR-32-5p水平明显高于si-NC组,A549迁移细胞数及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05)。结论:普鲁卡因可通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞的迁移及侵袭,其可能通过下调FEZF1-AS1进而上调miR-32-5p表达发挥作用。 展开更多
关键词 普鲁卡因 长链非编码RNA FEZF1-as1 miR-32-5p 肺癌 迁移 侵袭
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LncRNA FBXL19-AS1靶向miR-149-5p/RAB31对膀胱癌细胞增殖、侵袭及EMT的影响
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作者 闫志胜 何正光 彭心霞 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1900-1908,共9页
该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组... 该文探讨了长链非编码RNA F-box和富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA1(LncRNA FBXL19-AS1)靶向微小RNA-149-5p/Ras相关蛋白31(miR-149-5p/RAB31)对膀胱癌细胞增殖、侵袭、上皮–间质转化(EMT)的影响。将T24细胞分为5组:Control组、sh-NC组、sh-FBXL19-AS1组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-NC组、sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组。RT-qPCR检测LncRNA FBXL19-AS1、miR-149-5p和RAB31 mRNA表达情况,MTT法检测细胞活力,平板克隆实验检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭情况,双荧光素酶报告实验检测LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p、miR-149-5p与RAB31的靶向关系,Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白含量,裸鼠成瘤实验检测肿瘤体积、质量以及miR-149-5p、RAB31蛋白水平。结果显示,与sh-NC组相比,sh-FBXL19-AS1组T24细胞miR-149-5p水平、E-cadherin蛋白水平显著升高,而LncRNA FBXL19-AS1水平、RAB31 mRNA水平、D值、克隆形成数、侵袭数、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05);而sh-FBXL19-AS1+anti-miR-149-5p组可以逆转上述结果;双荧光素酶报告结果显示LncRNA FBXL19-AS1与miR-149-5p以及mi R-149-5p与RAB31之间存在靶向关系;裸鼠成瘤实验表明沉默LncRNA FBXL19-AS1后,肿瘤的体积、质量以及RAB31蛋白表达量显著减少,miR-149-5p表达水平显著升高(P<0.05)。该研究首次发现,干扰LncRNA FBXL19-AS1可能通过上调miR-149-5p、下调RAB31的表达,抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭、EMT,为临床治疗膀胱癌提供了新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA FBXL19-as1 miR-149-5p RAB31 膀胱癌 EMT
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