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黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响
被引量:
25
1
作者
李玉红
柯敏
张分队
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2008年第2期177-180,共4页
目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖...
目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。
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关键词
糖尿病大鼠
黄芪多糖
视网膜
kit2.1
暂未订购
质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响
被引量:
2
2
作者
李凡东
邹承伟
+1 位作者
雷印胜
范全心
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期240-242,共3页
目的构建抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的短发夹RNA(short hairp in RNA,shRNA)真核表达质粒(pEGFP6-1k ir2.1),观察RNA i对大鼠心室肌细胞k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况和搏动频率的影响。方法选择5个针对大鼠心肌细胞k ir2.1基因的RNA干...
目的构建抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的短发夹RNA(short hairp in RNA,shRNA)真核表达质粒(pEGFP6-1k ir2.1),观察RNA i对大鼠心室肌细胞k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况和搏动频率的影响。方法选择5个针对大鼠心肌细胞k ir2.1基因的RNA干扰位点,分别设计合成5对相应的寡核苷酸链,形成双链后依次将其连入带有U6启动子的载体,得到含5个目的基因的重组质粒pEGFP6-1k ir2.1,转染大鼠心肌细胞,转染后72 h RT-PCR和W estern-b lot检测k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况,倒置显微镜下观察细胞的搏动情况。结果转染后72 h,实验组心肌细胞k ir2.1mRNA和蛋白表达明显低于两对照组(P<0.01),两对照组无明显差异。转染后72 h,实验组细胞搏动簇搏动频率较转染后48 h进一步增快,两对照组无明显变化。结论真核表达质粒pEGFP6-1k ir2.1能明显抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的表达,提高大鼠心肌细胞的自律性。
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关键词
RNA干扰
KIR2.1
质粒
生物起搏器
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职称材料
体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达
被引量:
1
3
作者
张静
魏峰
+2 位作者
王亭忠
倪雅娟
马爱群
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期287-290,312,共5页
目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急...
目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=60),将绿色荧光蛋白(green fluorescent pro-tein,GFP)标记的MSCs,心外膜下注射移植到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3d(MI-3d组)、5d(MI-5d组)、7d(MI-7d组)、9d(MI-9d组)MSCs的存活情况及其主要钾离子通道(Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离以上各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定其Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1的mRNA表达。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后第3天开始持续表达Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3,不表达Kca1.1,于移植后第9天几乎未观察到MSCs;Real-time PCR结果显示移植后3、5、7d,移植的MSCs上Kv1.4和Kir2.1表达呈逐步增多趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),Kv4.3的表达无此变化趋势,但高于未移植MSCs,未见明显差异。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分钾离子通道表型,但其不能长时间、有效的存活。
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关键词
心肌梗死
骨髓间充质干细胞
移植
钾离子通道
Kv1.4
KIR2.1
Kv4.3
Kca1.1
暂未订购
题名
黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响
被引量:
25
1
作者
李玉红
柯敏
张分队
机构
武汉大学中南医院眼科
出处
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2008年第2期177-180,共4页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(编号:303131079)
文摘
目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。
关键词
糖尿病大鼠
黄芪多糖
视网膜
kit2.1
Keywords
Diabetic Mellitus
Astragalus Polysaccharide
Retina
Kir2.1
分类号
R774 [医药卫生—眼科]
暂未订购
题名
质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响
被引量:
2
2
作者
李凡东
邹承伟
雷印胜
范全心
机构
山东大学山东省立医院心外科
出处
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期240-242,共3页
文摘
目的构建抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的短发夹RNA(short hairp in RNA,shRNA)真核表达质粒(pEGFP6-1k ir2.1),观察RNA i对大鼠心室肌细胞k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况和搏动频率的影响。方法选择5个针对大鼠心肌细胞k ir2.1基因的RNA干扰位点,分别设计合成5对相应的寡核苷酸链,形成双链后依次将其连入带有U6启动子的载体,得到含5个目的基因的重组质粒pEGFP6-1k ir2.1,转染大鼠心肌细胞,转染后72 h RT-PCR和W estern-b lot检测k ir2.1 mRNA和蛋白表达情况,倒置显微镜下观察细胞的搏动情况。结果转染后72 h,实验组心肌细胞k ir2.1mRNA和蛋白表达明显低于两对照组(P<0.01),两对照组无明显差异。转染后72 h,实验组细胞搏动簇搏动频率较转染后48 h进一步增快,两对照组无明显变化。结论真核表达质粒pEGFP6-1k ir2.1能明显抑制大鼠心肌细胞k ir2.1基因的表达,提高大鼠心肌细胞的自律性。
关键词
RNA干扰
KIR2.1
质粒
生物起搏器
Keywords
RN A interference
kit2.1
Plasmid
Biological pacemaker
分类号
Q786 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达
被引量:
1
3
作者
张静
魏峰
王亭忠
倪雅娟
马爱群
机构
新疆医科大学附属中医医院心脏病中心
西安交通大学医学院第一附属医院心内科
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期287-290,312,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30800455)
中国高等教育博士点基金资助项目(No.200806981027)~~
文摘
目的动态观察在体内心肌缺血微环境下,大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向心肌细胞分化过程中主要钾离子通道的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=60),将绿色荧光蛋白(green fluorescent pro-tein,GFP)标记的MSCs,心外膜下注射移植到心肌梗死周边区;免疫荧光染色观察移植后3d(MI-3d组)、5d(MI-5d组)、7d(MI-7d组)、9d(MI-9d组)MSCs的存活情况及其主要钾离子通道(Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1)蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离以上各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定其Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3、Kca1.1的mRNA表达。结果免疫荧光染色观察到移植的MSCs于移植后第3天开始持续表达Kv1.4、Kir2.1、Kv4.3,不表达Kca1.1,于移植后第9天几乎未观察到MSCs;Real-time PCR结果显示移植后3、5、7d,移植的MSCs上Kv1.4和Kir2.1表达呈逐步增多趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),Kv4.3的表达无此变化趋势,但高于未移植MSCs,未见明显差异。结论移植的MSCs在大鼠体内心肌缺血微环境下向心肌细胞分化的过程中能够表达部分钾离子通道表型,但其不能长时间、有效的存活。
关键词
心肌梗死
骨髓间充质干细胞
移植
钾离子通道
Kv1.4
KIR2.1
Kv4.3
Kca1.1
Keywords
myocardial infarction
mesenchymal stem cell
transplantation
potassium channel
Kvl. ,l
kit2.1
Kv,l.3: Kcal. 1
分类号
R541.7 [医药卫生—心血管疾病]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响
李玉红
柯敏
张分队
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2008
25
暂未订购
2
质粒介导shRNA对心肌细胞kir2.1蛋白表达和搏动频率的影响
李凡东
邹承伟
雷印胜
范全心
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
体内心肌缺血微环境下大鼠骨髓间充质干细胞钾离子通道的表达
张静
魏峰
王亭忠
倪雅娟
马爱群
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
暂未订购
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