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体外诱导小鼠单核细胞向Kupffer细胞分化的方法建立及特征鉴定
1
作者 李伟阳 李丽英 杨琳 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第2期289-295,共7页
目的建立一种体外诱导小鼠骨髓单核细胞向Kupffer细胞分化的方法,以用于Kupffer细胞的体外研究。方法从小鼠骨髓中分离单核细胞,经过巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)、转化生长因子-β1(transforming... 目的建立一种体外诱导小鼠骨髓单核细胞向Kupffer细胞分化的方法,以用于Kupffer细胞的体外研究。方法从小鼠骨髓中分离单核细胞,经过巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor 1,TGF-β1)和δ样蛋白4(delta-like protein 4,DLL4)联合诱导后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)法检测骨髓单核细胞来源Kupffer细胞(induced monocyte-derived Kupffer cells,iMoKCs)中表面标志物C型凝集素结构域家族4F(C-type lectin domain family 4,member f,CLEC4F)、C型凝集素结构域家族1B(C-type lectin domain family 1,member b,CLEC1B)和含免疫球蛋白结构域蛋白4(V-set and immunoglobulin domain containing 4,VSIG4)mRNA水平的表达情况;通过免疫荧光的方法检测iMoKCs中蛋白质CLEC4F的表达;利用流式细胞分析技术评估iMoKCs的吞噬功能,用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)检测iMoKCs的增殖活性。结果从小鼠骨髓中分离的单核细胞,经过24 h的联合诱导,在mRNA水平即可表达Clec4f、Clec1b和Vsig4,并表达蛋白质CLEC4F,流式细胞术分析显示吞噬生物颗粒的iMoKCs约占总细胞数量的80%,CCK-8检测在第24 h、48 h、72 h,iMoKCs数量分别为初始数量(0 h)的1.4、2.0和2.9倍。结论M-CSF、TGF-β1和DLL4联合诱导可在体外成功将骨髓单核细胞分化成为iMoKCs,并且具有吞噬与增殖的能力,可替代原代Kupffer细胞进行体外研究。 展开更多
关键词 小鼠 kupffer细胞 吞噬 增殖 体外诱导 单核细胞
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加味香砂六君子汤对高脂血症脾虚证大鼠肠源性LPS介导肝Kupffer细胞炎症的影响
2
作者 车梦竹 贾连群 +4 位作者 闵冬雨 隋国媛 张琦 杨关林 崔运浩 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第16期77-86,共10页
目的:探讨加味香砂六君子汤(M-XSLJZ)对高脂血症脾虚证大鼠肠源性脂多糖(LPS)激活Kupffer细胞炎症的干预作用。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组(CON组),高脂非脾虚证组(HFD组),高脂脾虚证组(SD-HFD组),M-XSLJZ低、中、高剂量组(XS-... 目的:探讨加味香砂六君子汤(M-XSLJZ)对高脂血症脾虚证大鼠肠源性脂多糖(LPS)激活Kupffer细胞炎症的干预作用。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组(CON组),高脂非脾虚证组(HFD组),高脂脾虚证组(SD-HFD组),M-XSLJZ低、中、高剂量组(XS-L、XS-M、XS-H组)和阳性药组(R组),每组10只。将SD-HFD组、XS-L、XS-M、XS-H组和R组通过连续15 d饮食不节结合力竭游泳方法建立脾虚模型。CON组给予维持饲料,其余组给予高脂饲料,连续10周建立高脂模型。造模成功后连续给药8周,XS-L、XS-M和XS-H组剂量为3.51、7.02、14.04 g·kg^(-1),R组瑞舒伐他汀钙剂量为9×10^(-4) g·kg^(-1)。间苯三酚法检测D-木糖排泄率;全自动生化分析仪检测血脂四项;苏木素-伊红(HE)染色评估肝脏病理情况,油红O染色观察肝脏脂质沉积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测回肠LPS、门静脉血清LPS及LPS结合蛋白(LBP)、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫荧光观察肝脏CD86蛋白水平、CD68与Toll样受体4(TLR4)共定位情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)全自动蛋白表达分析系统检测Kupffer细胞TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和Western blot检测肝脏IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA和蛋白水平。结果:与CON组比较,SD-HFD组D-木糖排泄率降低(P<0.01);TC、TG、HDL-C、LDL-C水平升高(P<0.05,P<0.01);肝脏出现大量脂肪空泡与橘红色脂滴沉积;回肠LPS、门静脉血清LPS及LBP水平升高(P<0.05,P<0.01);血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.01);CD86表达上调(P<0.01),CD68与TLR4共表达增强;Kupffer细胞TLR4、MyD88及p-NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.01);IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与HFD组比较,SD-HFD组D-木糖排泄率降低(P<0.01);HDL-C、LDL-C水平升高(P<0.05);门静脉血清LBP、LPS水平升高(P<0.05);血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01);CD86表达水平升高(P<0.01),CD68与TLR4蛋白共表达程度增强;TNF-α mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与SD-HFD组比较,各给药组TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05,P<0.01);XS-H和R组肝脏脂肪空泡及橘红色脂滴沉积明显改善;XS-H组和R组回肠LPS、门静脉血清LPS及LBP水平降低(P<0.05,P<0.01);各给药组血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平降低(P<0.01);XS-H组CD86表达下调(P<0.01),CD68与TLR4共表达减弱;XS-H组Kupffer细胞TLR4、MyD88及p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01);XS-H和R组IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:M-XSLJZ可能通过抑制肠源性LPS水平,减轻肝Kupffer细胞炎症反应,发挥降脂作用。 展开更多
关键词 脾虚 血脂 kupffer细胞 大鼠 加味香砂六君子汤
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Kupffer细胞与非酒精性脂肪性肝病的研究进展 被引量：1
3
作者 孙磊 王鹏儒 +3 位作者 黎焓 古镈源 陈嘉铜 付文广 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第3期453-457,共5页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指在无过量饮酒史的前提下,由多种因素引起的肝脏脂肪蓄积,以肝实质细胞和非实质细胞的脂肪变性为主要特征的一种肝脏代谢性疾病。其病理特征涵盖炎症改变、脂肪蓄积和... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指在无过量饮酒史的前提下,由多种因素引起的肝脏脂肪蓄积,以肝实质细胞和非实质细胞的脂肪变性为主要特征的一种肝脏代谢性疾病。其病理特征涵盖炎症改变、脂肪蓄积和纤维化等。Kuffer细胞(Kuffer cells,KCs)是肝脏正常功能及维持机体内环境稳定的重要组成部分。在NAFLD的发生和发展过程中,KCs参与了病程演变,包括肝脏的炎症反应、脂肪蓄积以及肠道功能改变对肝脏的损伤。因此,加深对KCs的理解,将为我们预防和治疗NAFLD提供新的思路与方法。 展开更多
关键词 kupffer细胞 非酒精性脂肪性肝病 炎症 脂肪蓄积 肠道功能改变
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黄连解毒汤通过Notch1信号通路调控Kupffer细胞改善脓毒症肝损伤的机制研究
4
作者 李恒飞 廖楚 +3 位作者 徐晓颖 李浩达 吕晓娟 李钦颖 《中西医结合肝病杂志》 2025年第12期1500-1505,共6页
目的:探究黄连解毒汤通过神经源性位点Notch同源蛋白1(Notch1)介导的肝巨噬细胞免疫调控干预脓毒症肝损伤的分子机制。方法:将30只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低/高剂量组、Notch1组、Notch1+黄连解毒汤... 目的:探究黄连解毒汤通过神经源性位点Notch同源蛋白1(Notch1)介导的肝巨噬细胞免疫调控干预脓毒症肝损伤的分子机制。方法:将30只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低/高剂量组、Notch1组、Notch1+黄连解毒汤高剂量组,每组5只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)建立脓毒症模型,假手术组仅开腹后缝合。术后12、24 h按组分别给予生理盐水、不同剂量黄连解毒汤、Notch1通路抑制剂及Notch1通路抑制剂联合高剂量黄连解毒汤灌胃,48 h后取材检测。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平显著升高(P<0.01),血清及肝组织中白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)含量显著上升(P<0.01),肝组织出现坏死炎性病灶、结构破坏及炎性细胞浸润,肝组织Notch1、F4/80蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组小鼠上述肝功能指标及炎症因子水平显著改善(P<0.01),肝组织病理损伤减轻,Notch1、F4/80蛋白表达减少,且高剂量组效果更优;Notch1组效果与黄连解毒汤高剂量组接近,Notch1黄连解毒汤高剂量组改善效果更显著。结论:黄连解毒汤可通过抑制Notch1信号轴,改善肝巨噬细胞促炎/抗炎表型失衡,从而减轻脓毒症肝损伤,为中医药防治脓毒症肝损伤提供了新的分子机制解释。 展开更多
关键词 脓毒症肝损伤 黄连解毒汤 Notch1信号轴 肝巨噬细胞 免疫调控
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超声造影Kupffer相病灶与非瘤肝实质强度比值鉴别肝细胞癌与肝内胆管细胞癌/肝转移癌 被引量：2
5
作者 张哲元 王修明 +7 位作者 谭庆亭 谢霞 张雷 栾好梅 王博娟 刘群 张华斌 白志勇 《中国医学影像技术》 北大核心 2025年第6期933-937,共5页
目的探讨超声造影(CEUS)Kupffer相病灶与非瘤肝实质强度比值(IR)鉴别肝细胞癌(HCC)与肝内胆管细胞癌(IHC)/肝转移癌的价值。方法回顾性纳入54例HCC(HCC组)、30例IHC及51例肝转移癌(非HCC组),对比组间基于CEUS时间-强度曲线所获定量参数... 目的探讨超声造影(CEUS)Kupffer相病灶与非瘤肝实质强度比值(IR)鉴别肝细胞癌(HCC)与肝内胆管细胞癌(IHC)/肝转移癌的价值。方法回顾性纳入54例HCC(HCC组)、30例IHC及51例肝转移癌(非HCC组),对比组间基于CEUS时间-强度曲线所获定量参数,包括血管相病灶峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、灌注曲线下面积(WiAUC)、廓清曲线下面积(WoAUC)、灌注廓清曲线下面积(WiWoAUC)及Kupffer相病灶与非瘤肝实质IR;采用二元logistic回归分析法基于组间差异有统计学意义的参数建立联合诊断模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)评估各单一CEUS参数及联合模型鉴别HCC与IHC/肝转移癌的效能。结果HCC组PI、WoAUC及WiWoAUC均明显高于(P均<0.001)、而IR明显低于非HCC组(P<0.001)。PI、WoAUC、WiWoAUC及IR鉴别HCC与IHC/肝转移癌的AUC分别为0.673、0.741、0.738及0.736,均低于联合模型(0.862,P均<0.05)。结论CEUS Kupffer相病灶与非瘤肝实质IR可用于鉴别HCC与IHC/肝转移癌;结合血管相定量参数可提高鉴别效能。 展开更多
关键词 肝肿瘤 超声检查 库普弗细胞
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当归多糖对大鼠Kupffer细胞免疫功能的激活作用 被引量：19
6
作者 王君 夏雪雁 +1 位作者 彭仁琇 陈效 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期168-171,共4页
目的　观察当归多糖 (ASP)对大鼠Kupffer细胞免疫功能的影响。方法　ASP体外作用于正常Kupffer细胞 ,以吞噬中性红A540 、分泌NO和TNF α量评价其免疫功能 ;以LDH漏出量 ,评价ASP对细胞的直接损害情况。大鼠igASP后 ,检测Kupffer细胞上... 目的　观察当归多糖 (ASP)对大鼠Kupffer细胞免疫功能的影响。方法　ASP体外作用于正常Kupffer细胞 ,以吞噬中性红A540 、分泌NO和TNF α量评价其免疫功能 ;以LDH漏出量 ,评价ASP对细胞的直接损害情况。大鼠igASP后 ,检测Kupffer细胞上述指标及胞内酸性磷酸酶 (ACP)活性 ;以sALT和sGST为肝毒性指标。结果　ASP增强Kupffer细胞对中性红吞噬作用、增加ACP活性及NO和TNF α的产生。ASP在体外不增加肝实质细胞LDH漏出 ,而体内使sGST升高。结论　适当剂量ASP可激活Kupffer细胞免疫功能。大剂量ASP出现的轻度肝功能改变可能与NO和TNF α等免疫因子过度分泌间接有关。 展开更多
关键词 当归多糖 大鼠 kupffer细胞 免疫功能 激活作用
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内毒素介导Kupffer细胞脂多糖受体CD14的表达 被引量：8
7
作者 龚建平 徐明清 +2 位作者 李昆 朱瑾 韩本立 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期425-428,共4页
目的　观察内毒素刺激下肝Kupffer细胞 (KCs)膜上脂多糖 (LPS)受体CD14的表达及其在细胞因子分泌中的作用。方法　从Wistar大鼠肝组织中分离出KCs ,培养 12h并调整细胞浓度为 1× 10 6/ml/孔 ,将细胞分为 2组。①LPS组 :每孔加入不... 目的　观察内毒素刺激下肝Kupffer细胞 (KCs)膜上脂多糖 (LPS)受体CD14的表达及其在细胞因子分泌中的作用。方法　从Wistar大鼠肝组织中分离出KCs ,培养 12h并调整细胞浓度为 1× 10 6/ml/孔 ,将细胞分为 2组。①LPS组 :每孔加入不同浓度LPS(0、10 0ng/ml ,1、10 0 μg/ml) ;②PI PLC组 :每孔先加入 1U磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI PLC)后再加入不同浓度LPS。用兔抗鼠CD14抗体和异硫氢酸荧光素 (FITC)标记的羊抗兔IgG对KCs进行免疫染色 ,流式细胞仪 (FCM)测定FITC阳性KCs数及其荧光强度(FI) ,并用酶联免疫法或放免法测定培养液中TNFα和IL 6的含量变化。结果　随着LPS浓度增加 ,LPS组FITC阳性细胞数显著增多 ,其FI逐渐增强 ,培养液中TNFα和IL 6的含量也逐渐增高 (P <0 .0 1) ;PI PLC组FITC阳性细胞数及FI较LPS组明显减少和减弱 ,培养液中TNFα和IL 6的含量在低浓度LPS刺激时差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,在高浓度LPS时刺激时才明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　LPS能上调KCsCD14表达 ,同时伴有多种细胞因子分泌 ;PI 展开更多
关键词 脂多糖 脂多糖受体 CD14 kupffer细胞 细胞因子 内毒素 肝组织
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内毒素刺激的Kupffer细胞对肝星状细胞增殖的影响 被引量：6
8
作者 张馨 余卫平 +3 位作者 高蕾 卫开斌 鞠九龙 许家璋 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期896-898,共3页
目的　探讨内毒素 (LPS)及其刺激的Kupffer细胞对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖的影响。方法　用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠肝脏HSC和Kupffer细胞 ,制备LPS刺激的Kupffer细胞培养上清液 (KCCM ) ,并以MTT法... 目的　探讨内毒素 (LPS)及其刺激的Kupffer细胞对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖的影响。方法　用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流 ,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠肝脏HSC和Kupffer细胞 ,制备LPS刺激的Kupffer细胞培养上清液 (KCCM ) ,并以MTT法观察LPS及KCCM对HSC增殖的效应。结果　无LPS刺激和浓度为 1μg/ml的LPS刺激所得的KCCM对HSC有显著增殖作用 (P <0 0 1) ,且两组之间有差异 (P <0 0 5 ) ;浓度为 10 μg/ml的LPS刺激所得的KCCM对HSC无影响 (P >0 0 5 ) ;加入兔抗人转化生长因子 β1(TGF β1)可抑制低浓度LPS刺激的KCCM对HSC的增殖作用 (P <0 0 1) ;LPS浓度为 1μg/ml和 10 μg/ml对HSC直接作用均无增殖效应 (P >0 0 5 )。 结论　内毒素刺激的KCCM可促进HSC增殖 。 展开更多
关键词 内毒素 kupffer细胞 肝星状细胞 细胞增殖 肝纤维化 细胞培养
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疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响 被引量：9
9
作者 韩莉 杨钦河 +10 位作者 杨雪松 胡巢凤 张玉佩 冯高飞 王文晶 何秀敏 王彦平 程少冰 金玲 闫海震 黄进 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期641-646,共6页
目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(... 目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 疏肝健脾方药 kupffer细胞 核因子ΚB IκB激酶β
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Kupffer细胞NF-κB激活对胆道梗阻合并肝部分切除鼠肝细胞再生的影响 被引量：6
10
作者 徐明清 龚建平 +2 位作者 薛兰 韩本立 徐凤 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1143-1145,共3页
目的　探讨Kupffer细胞 (KCs)NF κB激活在鼠非肝硬变性胆道梗阻肝部分切除后肝细胞再生过程中的作用。方法　Wistar大鼠随机分为正常大鼠 70 %肝部分切除组 (N PH)、胆总管梗阻 1周 70 %肝部分切除组 (BDO PH)、BDO PHIL 1 0或生理盐... 目的　探讨Kupffer细胞 (KCs)NF κB激活在鼠非肝硬变性胆道梗阻肝部分切除后肝细胞再生过程中的作用。方法　Wistar大鼠随机分为正常大鼠 70 %肝部分切除组 (N PH)、胆总管梗阻 1周 70 %肝部分切除组 (BDO PH)、BDO PHIL 1 0或生理盐水治疗组。EMSA法检测KCsNF κB激活、RT PCR法检测肝内HGF、IL 6、TGF β1及IL 1 βmRNA表达 ,ELISA法检测肝内TNF α水平 ,免疫组化法检测肝细胞BrdU标记。结果　BDO PH后 0～ 72h肝内IL 6mRNA、TGF β1mRNA、IL 1 βmRNA及TNF α表达增高而HGFmRNA表达减少 ,肝细胞BrdU标记减少。而IL 1 0能下调BDO PH后KCsNF κB活性、上调肝内HGFmRNA与下调肝内IL 6mRNA、TGF β1mRNA、IL 1 βmRNA及TNF α表达 ,从而促进肝细胞BrdU标记。结论　KCsNF κB过度激活可能抑制非肝硬变性胆道梗阻肝部分切除后肝细胞再生 ,适当调节KCsNF κB活性可能促进肝细胞再生。 展开更多
关键词 肝再生 胆道梗阻 kupffer细胞 NF-кB
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大鼠酒精性肝病Kupffer细胞Toll样受体4和细胞因子的变化 被引量：5
11
作者 左国庆 龚建平 +2 位作者 张燕 任孟军 刘长安 《重庆医学》 CAS CSCD 2002年第11期1065-1067,共3页
目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水... 目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水中加入等量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀分离KCs,用逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α和IL 6浓度变化。结果　RT PCR显示E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组(P <0 .0 1)。E组 4周和 8周的TNF α浓度分别为 (32 6± 4 2 )ng/L和 (40 2± 5 1)ng/L ,明显高于对照组的 (86± 12 )ng/L和 (97±13)ng/L (P <0 .0 1) ;IL 6浓度为 (387± 4 6 )ng/L和 (413± 5 1)ng/L ,也显著高于C组的 (73± 10 )ng/L和 (78± 11)ng/L (P <0 .0 1)。结论　乙醇能诱导大鼠肝脏KCs表达TLR4基因 ,TLR4和细胞因子在大鼠酒精性肝脏损害中可能起作用。 展开更多
关键词 TOLL样受体 细胞因子 酒精性肝病 kupffer细胞
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茵陈蒿汤通过抑制Kupffer细胞活化对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝炎的防治作用 被引量：9
12
作者 胡旭东 叶(目亭)杰 +2 位作者 王晓玲 李伯勤 刘平 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1340-1343,共4页
目的观察茵陈蒿汤对Kupffer细胞活化的抑制效应以及对刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性肝炎的防治作用。方法采用ConA尾静脉注射诱导小鼠急性肝炎,分别测定各组脾体比、血清ALT活性以及肝组织病理损伤,同时利用ELISA法测定血清TNF-α、INF-... 目的观察茵陈蒿汤对Kupffer细胞活化的抑制效应以及对刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性肝炎的防治作用。方法采用ConA尾静脉注射诱导小鼠急性肝炎,分别测定各组脾体比、血清ALT活性以及肝组织病理损伤,同时利用ELISA法测定血清TNF-α、INF-γ含量,荧光定量PCR法测定肝组织中TNF-α、CD68、CD163、F4/80 mRNA表达。结果与模型对照组比较,YCHT显著下调了脾体比、血清中ALT活性以及INF-γ、TNF-α含量,减轻了肝细胞损伤程度,并显著下调了肝组织中TNF-α、CD68、CD163、F4/80 mRNA的表达。结论茵陈蒿汤可通过抑制Kupffer细胞活化起到较强的防治急性肝炎作用。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 ConA诱导小鼠急性肝炎 kupffer细胞
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氟烷性肝炎免疫应答中Kupffer细胞的抗原递呈作用和MHC限制 被引量：4
13
作者 陆智杰 俞卫锋 +1 位作者 孙卫民 王振猛 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期617-619,共3页
目的 :探讨豚鼠氟烷性肝炎免疫应答中 Kupffer细胞的抗原递呈作用。 方法 :雄性 Hartley豚鼠 16只 ,随机分为 2组 ,每组 8只。实验组 :每隔 4 2 d在 4 0 % O2 下吸入 1%氟烷 4 h,共 3次。对照组 :每隔 4 2 d吸入 4 0 % O2 4 h,共 3次。... 目的 :探讨豚鼠氟烷性肝炎免疫应答中 Kupffer细胞的抗原递呈作用。 方法 :雄性 Hartley豚鼠 16只 ,随机分为 2组 ,每组 8只。实验组 :每隔 4 2 d在 4 0 % O2 下吸入 1%氟烷 4 h,共 3次。对照组 :每隔 4 2 d吸入 4 0 % O2 4 h,共 3次。两组在最后一次吸入后 2 1d分离淋巴细胞和肝 Kupffer细胞 ,两种细胞按一定比例混合培养 3d。终止培养前 18h加入氚标记胸腺嘧啶核苷 (3H- Td R) ,通过淋巴细胞转化试验 (L TT)分析机体吸入氟烷后诱导免疫应答过程中 Kupffer细胞的抗原递呈作用。结果 :氟烷诱导豚鼠 Kupffer细胞对自体淋巴细胞有显著的促增殖作用 (P<0 .0 1) ,对同种异体淋巴细胞无促增殖作用 ,而未吸氟烷豚鼠 Kupffer细胞对自体 /同种异体淋巴细胞均无促增殖作用。 Kupffer细胞数目与淋巴细胞增殖有显著相关性(r=0 .995 0 )。用 TFA抗原致敏的 Kupffer细胞对淋巴细胞的促增殖能力作用更强 ,脾脏巨噬细胞不能增加 TFA- GSA抗原促进自体淋巴细胞增殖的作用。 结论 :Kupffer细胞是氟烷性肝炎免疫机制中重要的抗原递呈细胞 ,能明显促进机体免疫应答 ,其抗原递呈作用受 MHC限制。 展开更多
关键词 氟烷性肝炎 免疫应答 kupffer细胞 抗原 递呈作用 MHC限制 库普弗细胞
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疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响 被引量：8
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作者 韩莉 杨钦河 +4 位作者 张玉佩 徐拥建 刘益臻 杨雪松 金玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期885-892,共8页
目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8... 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P<0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。 展开更多
关键词 疏肝健脾方药 非酒精性脂肪性肝病 固醇调节元件结合蛋白-1C 硬脂酰辅酶A去饱和酶-1 kupffer细胞 大鼠
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组织蛋白酶B通过TLR4非依赖途径调控小鼠肝脏Kupffer细胞内炎症的激活 被引量：4
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作者 冯盼盼 朱韦 +3 位作者 陈楠 李培志 何堃 龚建平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1465-1471,共7页
目的研究组织蛋白酶B在LPS引发小鼠脓毒血症中的作用。方法动物生存实验观察:采用腹腔注射致死剂量LPS(54 mg/kg)法,WT小鼠随机分为3组,TLR4-/-小鼠随机分为3组,两种小鼠的各组均依次分为生理盐水对照组、致死剂量组(LPS)及组织蛋白酶B... 目的研究组织蛋白酶B在LPS引发小鼠脓毒血症中的作用。方法动物生存实验观察:采用腹腔注射致死剂量LPS(54 mg/kg)法,WT小鼠随机分为3组,TLR4-/-小鼠随机分为3组,两种小鼠的各组均依次分为生理盐水对照组、致死剂量组(LPS)及组织蛋白酶B抑制剂—CA-074预处理组(CA-074+LPS),观察小鼠生存时间及生存率;脓毒血症实验采:用大剂量LPS(20 mg/kg)腹腔注射法,其余处理及分组同前,各组小鼠造模结束后:(1)肝脏HE染色检测肝脏病理变化;(2)检测肝脏Kupffer细胞胞质内组织蛋白酶B的蛋白水平及活性;(3)检测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-18等炎症因子水平。结果经致死量LPS打击后,TLR4-/-小鼠生存时间延长至84 h,明显长于WT小鼠,但仍无法完全抵抗致死量LPS的打击,CA-074预处理可分别延长WT和TLR4-/-小鼠的生存时间至60和132 h。大剂量LPS刺激后,WT及TLR4-/-小鼠肝细胞变性坏死明显,Kupffer细胞胞质中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化,但其在胞质的活性显著增加(P?0.05);血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因子水平增高(P?0.05);各CA-074预处理组,肝细胞坏死减轻,Kupffer细胞中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化,胞质内活性明显降低(P?0.05);血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因子水平明显低于单纯大剂量LPS刺激组(P?0.05)。结论在大剂量LPS诱导的脓毒血症中,存在非依赖TLR4受体的炎症通路的激活过程,组织蛋白酶B在这个过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 LPS 脓毒血症 TLR4 kupffer细胞 组织蛋白酶B
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HBV慢性感染免疫耐受期患者肝组织内NK细胞及Kupffer细胞的研究 被引量：8
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作者 邢汉前 辛绍杰 +6 位作者 赵景民 陈黎明 李保森 游绍莉 赵军 周光德 潘登 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1330-1333,共4页
目的为了解HBV慢性感染免疫耐受期患者肝内NK细胞及Kupffer细胞的变化特点,探讨肝内NK细胞及Kupffer细胞与HBV慢性感染免疫耐受的关系。方法采用免疫组织化学方法检测16例HBV感染免疫耐受期患者肝组织内NK细胞及Kupffer细胞在肝内分布情... 目的为了解HBV慢性感染免疫耐受期患者肝内NK细胞及Kupffer细胞的变化特点,探讨肝内NK细胞及Kupffer细胞与HBV慢性感染免疫耐受的关系。方法采用免疫组织化学方法检测16例HBV感染免疫耐受期患者肝组织内NK细胞及Kupffer细胞在肝内分布情况,以及HBsAg、HBcAg在肝细胞内表达状况,并与6例正常肝组织、17例免疫活动期患者进行比较。结果免疫耐受期患者肝内浸润Kupffer细胞明显多于正常肝组织(P<0.01),但明显少于免疫活动期患者(P<0.01);免疫耐受期患者肝内NK细胞数与免疫活动期及正常肝组织比较均差异无显著性(P>0.05);免疫耐受期患者肝细胞内HBcAg阳性表达明显高于免疫活动期患者(P<0.01)。结论肝组织内Kupffer细胞在慢性乙型肝炎的肝组织炎症损伤及肝内HBV清除中起重要作用,而慢性HBV感染者肝组织内NK细胞的作用很有限。 展开更多
关键词 HBV感染 免疫耐受 NK细胞 kupffer细胞 免疫组化
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扶正化瘀方对大鼠CCl_4损伤肝Kupffer细胞功能的影响 被引量：14
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作者 姜春萌 刘成 +1 位作者 刘成海 胡义扬 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2000年第5期26-28,共3页
目的:探讨扶正化瘀方对大鼠急性CCl_4损伤肝Kupffer细胞功能的影响。方法:体外分离培养大鼠息性CCl_4损伤肝Kupffer细胞,制备扶正化瘀方药物血清对其进行干预,观察药物对其PDGF和TGFβ活性以及对Kupffer细胞线拉体呼吸功能的影响。结果... 目的:探讨扶正化瘀方对大鼠急性CCl_4损伤肝Kupffer细胞功能的影响。方法:体外分离培养大鼠息性CCl_4损伤肝Kupffer细胞,制备扶正化瘀方药物血清对其进行干预,观察药物对其PDGF和TGFβ活性以及对Kupffer细胞线拉体呼吸功能的影响。结果:药物组PDGF和TGFβ活性均显著降低(P<0.05);药物组线粒体呼吸功能明显降低(P<0.05)。结论:扶正化疼方对大鼠急性CCl_4损伤肝Kupffer细胞活化有抑制作用,可能抑制肝星状细胞旁分泌激活,是该方抗肝纤维化的作用机理之一。 展开更多
关键词 肝损伤 kupffer细胞 扶正化瘀方 细胞因子
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Kupffer细胞Fas配体的表达及其对移植肝内淋巴细胞的杀伤作用 被引量：3
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作者 涂兵 梁绍勇 +6 位作者 陈勇 龙飞伍 彭勇 刘作金 徐明清 严律南 龚建平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第14期1322-1326,共5页
目的观察移植肝脏中Kupffer细胞(KCs)和T淋巴细胞(T lymphocytes,TLCs)中Fas、FasL基因和蛋白的表达,以及KCs对侵入肝脏内的淋巴细胞的细胞毒性作用。方法肝移植后0、48h分离肝移植组、氯化钆(GdCl3)组动物肝脏的KCs和TLCs,并对TLCs进... 目的观察移植肝脏中Kupffer细胞(KCs)和T淋巴细胞(T lymphocytes,TLCs)中Fas、FasL基因和蛋白的表达,以及KCs对侵入肝脏内的淋巴细胞的细胞毒性作用。方法肝移植后0、48h分离肝移植组、氯化钆(GdCl3)组动物肝脏的KCs和TLCs,并对TLCs进一步分类;用RT-PCR法测定KCs和TLCs中Fas、FasL基因表达,用免疫组化、激光扫描共聚焦显微镜和Western blot蛋白印迹等方法测定KCs和TLCs中Fas、FasL蛋白质表达;观察不同培养条件下淋巴细胞凋亡与KCs的相互作用。结果GdCl3组分离出的KCs显著少于肝移植组,淋巴细胞数量及CD8+T细胞显著多于肝移植组(P<0.05),免疫组化和激光共聚焦显微镜显示GdCl3组FasL阳性KCs显著少于肝移植组(P<0.05),2组Fas阳性淋巴细胞无显著差异(P>0.05);RT-PCR和Western blot显示KCs中FasL mRNA及蛋白表达GdCl3组较弱(P<0.05),2组淋巴细胞中Fas、FasLmRNA无显著差异(P>0.05)。GdCl3组中分离出的KCs对TLCs杀伤率明显低于肝移植组(P<0.05),抗FasL抗体对KCs杀伤力有抑制作用。结论KCs能表达FasL蛋白,并通过Fas、FasL途径杀伤移植肝脏中的淋巴细胞,诱导移植肝脏产生免疫耐受。GdCl3能阻止KCs中FasL基因和蛋白表达,抑制肝移植中免疫耐受的产生。 展开更多
关键词 肝移植 kupffer细胞 Fas FAS配体 免疫耐受 淋巴细胞
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活化的Kupffer细胞对肝硬变肝脏细胞再生功能的影响 被引量：5
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作者 陈平 韩本立 +1 位作者 李昆 段恒春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期317-319,共3页
目的：通过对肝硬变大鼠行肝部分切除术基础上，体外活化Kupffer细胞（KC），观察其对肝细胞再生过程的影响。方法：分为肝硬变大鼠部分肝切除术组（C－PH）、正常大鼠部分肝切除术组（N－PH）和假手术组（SO）。皮下注射四氯化碳油溶... 目的：通过对肝硬变大鼠行肝部分切除术基础上，体外活化Kupffer细胞（KC），观察其对肝细胞再生过程的影响。方法：分为肝硬变大鼠部分肝切除术组（C－PH）、正常大鼠部分肝切除术组（N－PH）和假手术组（SO）。皮下注射四氯化碳油溶液加口服乙醇制作大鼠肝硬变模型，切除大鼠肝脏的左叶和中叶。观察时相为大鼠术后6h，行3H－TDR掺合法，3H-亮氨酸的测定，用LPS体外活化KC，观察其对肝再生过程的影响。结果：用小剂量LPS可活化KC，其联合培养的肝细胞DNA合成功能和蛋白质的合成功能均有明显提高，表明活化的KC能促进肝细胞再生。相反。未经活化的KC和肝细胞联合培养（C－PH组），其DNA合成功能和蛋白质合成功能均较单纯的肝细胞培养时的功能有明显降低、能使肝细胞DNA合成达到最大值的LPS浓度为10μg／ml，随着LPS浓度的增高，其肝细胞DNA合成功能反而下降。结论：KC具有促进和抑制肝细胞再生的能力。因此适当地调节KC功能，对促进肝细胞再生具有重要意义。 展开更多
关键词 肝再生 kupffer细胞 肝硬变
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Kupffer细胞表达的Fas配体在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用 被引量：3
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作者 朱人敏 袁柏思 +3 位作者 张晓华 史薇 杨妙芳 季洪赞 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1180-1182,共3页
目的探讨Kupffer细胞表达的Fas配体(FasL)对急性胰腺炎(AP)肝损伤的介导作用以及Kupffer细胞抑制剂氯化钆(GdCl3)对肝损伤的保护作用。方法ICR小鼠54只,采用随机数字法将其分为对照组(6只)、AP组(24只)和GdCl3预处理+AP组(24只),后两组... 目的探讨Kupffer细胞表达的Fas配体(FasL)对急性胰腺炎(AP)肝损伤的介导作用以及Kupffer细胞抑制剂氯化钆(GdCl3)对肝损伤的保护作用。方法ICR小鼠54只,采用随机数字法将其分为对照组(6只)、AP组(24只)和GdCl3预处理+AP组(24只),后两组再分为4个时间点(每个时间点6只)。用雨蛙素诱导制作小鼠AP模型;用自动生化仪检测血清ALT、AST、LDH和淀粉酶(AMY)水平;用ELISA试剂盒检测血清FasL水平,用Western blotting法检测肝脏FasL蛋白的表达情况。结果AP时血清AST、ALT、LDH、AMY水平及肝脏FasL蛋白表达明显升高,AP组4、8、16和24h时血清FasL浓度(505.94±36.21,496.60±33.65,476.64±22.66,450.75±38.21)显著高于对照组(83.60±7.75,P<0.01);用GdCl3预处理后,在AP发生后升高的血清AST、ALT、LDH、AMY水平明显降低,肝脏FasL蛋白表达显著下调。GdCl3预处理组4、8、16h和24h时血清FasL浓度(211.37±24.86,190.41±20.36,200.49±32.03,178.60±7.93)显著低于AP组相应时点的浓度(P<0.01)。结论AP通过上调Kupffer细胞表达的FasL介导肝损伤,GdCl3通过抑制FasL的表达对AP肝损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 肝疾病 FAS配体 kupffer细胞
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