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金水缓纤方通过p53-KRT8信号通路减轻HPAEPICS细胞衰老和分化障碍改善肺纤维化的作用机制
1
作者 王宇 游梦月 +4 位作者 余本嫚 陈媛媛 韩瑞婷 沈俊岭 余海滨 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第4期258-268,共11页
目的:探讨金水缓纤方通过调控p53-KRT8信号通路减轻人Ⅱ型肺泡上皮细胞株HPAEPIC细胞衰老和分化障碍以改善博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化的作用机制。方法:采用0.63μg/mL BLM诱导HPAEPIC细胞48 h构建细胞肺纤维化模型,分为空... 目的:探讨金水缓纤方通过调控p53-KRT8信号通路减轻人Ⅱ型肺泡上皮细胞株HPAEPIC细胞衰老和分化障碍以改善博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化的作用机制。方法:采用0.63μg/mL BLM诱导HPAEPIC细胞48 h构建细胞肺纤维化模型,分为空白组(CON组)、模型组(MOD组)、金水缓纤方组(JHF组,10%)、吡非尼酮组(PFD组,20μg/mL)和p53抑制剂组(Pifithrin-αHBr抑制剂,PFT-α组,10μmol/L)。CCK-8检测细胞活力;RT-PCR检测细胞IL‑6、IL‑8、p21、p53、SPC、KRT8、IL‑13 mRNA的表达水平;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达水平;免疫荧光检测p53、p21、KRT8表达水平。结果:与CON组相比,MOD组细胞G1期百分比和G1/G2比值明显降低(P<0.01),G2期百分比明显升高(P<0.01);IL‑6、IL‑8、p21、p53、KRT8、CLDN4 mRNA表达水平明显上调(P<0.05),p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达水平明显增多(P<0.05),p53、p21、KRT8荧光表达水平明显增多(P<0.01);与MOD组相比,JHF组和PFT-α组G1期百分比明显升高(P<0.05),G2期百分比明显降低(P<0.01);IL‑6、IL‑8、p21、p53、KRT8、CLDN4 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达水平明显减少(P<0.05),p53、p21、KRT8荧光表达水平明显减少(P<0.01),各组KRT8荧光与p21荧光的皮尔森系数>0.5。结论:金水缓纤方可以改善BLM诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化,其机制可能与抑制p53-KRT8通路,减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 衰老 金水缓纤方 krt8 Ⅱ型肺泡上皮细胞
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KRT8对HBV复制影响的体外研究 被引量：1
2
作者 钟卿 梁文 +1 位作者 彭明利 胡鹏 《西南大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期65-70,共6页
目的:研究宿主蛋白KRT8对HBV复制的影响.方法:体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株(HepG2.2.15),分别用干扰KRT8基因的siRNA转染HepG2.2.15细胞和高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞.RT-PCR验证转染效率,荧光定量PCR检测转染48小时后... 目的:研究宿主蛋白KRT8对HBV复制的影响.方法:体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株(HepG2.2.15),分别用干扰KRT8基因的siRNA转染HepG2.2.15细胞和高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞.RT-PCR验证转染效率,荧光定量PCR检测转染48小时后的细胞上清液HBV DNA水平.用拉米夫定抑制HepG2.2.15细胞HBV复制,RT-PCR检测基因表达水平.对数据采用t检验和方差分析,p<0.05为差异有统计学意义.结果:干扰KRT8基因表达后,HepG2.2.15细胞上清液中HBV DNA水平与对照组相比下降34%～38%(p<0.05).高表达KRT8基因后,HepG2.2.15细胞上清液中HBV DNA水平是对照组的28倍(p<0.01).抑制细胞HBV DNA复制后,HepG2.2.15细胞KRT8mRNA水平与对照组相比,下降了24%,但统计学无明显差异.结论:抑制宿主KRT8基因表达具有抗病毒作用. 展开更多
关键词 krt8 HBV复制 宿主蛋白 RNA干扰
原文传递
长链非编码RNA-Keratin 8的调控通路分析
3
作者 袁晓霞 蒋振 《医学信息》 2022年第19期6-10,共5页
目的运用生物信息学分析方法,分析长链非编码RNA-细胞角蛋白8(KRT8)在细胞内的调控靶基因及信号通路,并对其进行生物学功能注释,阐述lncRNA-KRT8在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中预测与lncRNA-KRT8有miRNA-l... 目的运用生物信息学分析方法,分析长链非编码RNA-细胞角蛋白8(KRT8)在细胞内的调控靶基因及信号通路,并对其进行生物学功能注释,阐述lncRNA-KRT8在细胞内的功能作用。方法在miRDB数据库和Starbase3.0数据库中预测与lncRNA-KRT8有miRNA-lncRNA互作关系的miRNA,将结果取交集;在Starbase3.0数据库中预测miRNAs靶基因,并进行GO功能注释和Pathway通路富集。结果在miRDB数据库预测到15个miRNAs与lncRNA-KRT8相作用,Starbase3.0数据库预测到60个miRNAs与之相作用,取2个数据库的交集共获得2个miRNAs;GO功能注释显示lncRNA-KRT8通过hsa-miR-150-5p作用的靶基因主要调控蛋白结合、RNA结合、金属离子结合信号通路、转录调控作用及蛋白质的磷酸化过程;通过hsa-miR-512-3p作用的靶基因主要调控蛋白结合、DNA结合、金属离子的结合信号通路、蛋白质的泛素化降解过程;通过hsa-miR-150-5p主要调控ErbB信号通路、肿瘤中糖蛋白信号通路、miRNAs、胃癌信号通路等;通过hsa-miR-512-3p作用的信号通路主要是乙型肝炎、人T细胞白血病病毒、前列腺癌、胰岛素抵抗和MAPK信号通路等。结论长链非编码RNA-KRT8在细胞内的调控作用具体与蛋白质的结合和金属离子结合及糖蛋白、脂代谢信号通路密切相关,其可通过上述作用通路调控疾病的病理进展。 展开更多
关键词 lncRNA-krt8 肿瘤 靶基因 信号通路
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