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组蛋白去甲基化酶KDM3B在肿瘤中的作用研究进展
1
作者 张珍珍 张俊丽 +2 位作者 陈卓静 张小帅 吕卫琴 《肿瘤学杂志》 2025年第8期732-739,共8页
组蛋白甲基化和去甲基化修饰是表观遗传学广泛且重要的调控机制之一。其中,组蛋白赖氨酸甲基化和去甲基化与染色质抑制和激活密切相关,其甲基化活性不仅取决于赖氨酸残基被靶向的位点及甲基化程度,而且与赖氨酸甲基化发生的基因区域有... 组蛋白甲基化和去甲基化修饰是表观遗传学广泛且重要的调控机制之一。其中,组蛋白赖氨酸甲基化和去甲基化与染色质抑制和激活密切相关,其甲基化活性不仅取决于赖氨酸残基被靶向的位点及甲基化程度,而且与赖氨酸甲基化发生的基因区域有关。目前,组蛋白H3的第9位赖氨酸(histone H3 lysine 9,H3K9)甲基化和去甲基化是研究最深入的组蛋白修饰之一,它被认为是转录沉默异染色质的表观遗传标志物。组蛋白去甲基化酶KDM3B是一种重要的表观遗传调控因子,它通过特异性去除H3K9的单甲基化和二甲基化(H3K9me1/2)修饰直接或间接招募转录因子形成相关复合体影响染色质结构和紧密度来调控基因的转录和表达。KDM3B可直接或间接抑制或促进肿瘤的发生。全文分析KDM3B的功能及在肿瘤发生与进展中作用及潜在治疗靶点,以期为开发新型表观遗传药物提供信息。 展开更多
关键词 组蛋白 甲基化 kdm3b 表观遗传学 恶性肿瘤 治疗靶点
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KDM3B基因突变导致的1个Diets-Jongmans综合征家系的遗传学分析及产前诊断
2
作者 李国强 常椿欣 +2 位作者 杲丽 李牛 李淑元 《中国优生与遗传杂志》 2024年第7期1413-1415,共3页
目的 对1个先证者及母亲表现为不同程度智力障碍的家系进行遗传学分析,明确致病原因,并进行产前诊断。方法 提取先证者及其父母外周血DNA和胎儿羊水DNA,利用全外显子组测序技术,结合患者相应临床表型,鉴别相关基因的候选变异位点,采用Sa... 目的 对1个先证者及母亲表现为不同程度智力障碍的家系进行遗传学分析,明确致病原因,并进行产前诊断。方法 提取先证者及其父母外周血DNA和胎儿羊水DNA,利用全外显子组测序技术,结合患者相应临床表型,鉴别相关基因的候选变异位点,采用Sanger测序对先证者及父母候选位点进行验证,并对胎儿进行产前诊断。结果 全外显子组测序结果显示先证者及母亲的KDM3B基因存在c.2782C>T p.(Gln928*)杂合致病变异,是没有报道过的新的变异,产前诊断结果显示胎儿不存在该致病位点。结论 KDM3B基因c.2782C>Tp.(Gln928*)变异为该家系的遗传学致病原因,本研究结果为家系后续的遗传咨询提供了可靠依据。 展开更多
关键词 Diets-Jongmans综合征 全外显子组测序 kdm3b基因 产前诊断
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组蛋白去甲基化酶KDM3B在急性髓系白血病中的靶基因鉴定 被引量：2
3
作者 宋磊 徐鑫 +2 位作者 赵瑶 王占聚 胡振波 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第8期1149-1154,共6页
目的:组蛋白H3赖氨酸9位(H3K9)的甲基化是造血和白血病发生中关键的表观遗传学修饰,由组蛋白甲基化酶和去甲基化酶精确调控。组蛋白H3K9去甲基化酶KDM3B则是一个潜在的白血病发生抑制基因。我们旨在探讨白血病中KDM3B的潜在靶基因。方法... 目的:组蛋白H3赖氨酸9位(H3K9)的甲基化是造血和白血病发生中关键的表观遗传学修饰,由组蛋白甲基化酶和去甲基化酶精确调控。组蛋白H3K9去甲基化酶KDM3B则是一个潜在的白血病发生抑制基因。我们旨在探讨白血病中KDM3B的潜在靶基因。方法:干涉多个急性髓系白血病细胞株中的KDM3B基因后进行微阵列芯片实验,采用基因集富集分析(GSEA)及Venn分析数据,筛选出若干KDM3B潜在的靶基因,并用实时定量PCR对CDKN1A基因的结果进行验证。结果:对比GSEA的分子标签数据库中标志基因集(H)和已建立的基因集(C2),在NB-4和PLB-985细胞中(分别影响),与KDM3 B正相关的基因分别有2 375和2 007个,其中P<0.05的基因分别有89和67个;与KDM3B负相关的基因分别有1 882和2 250个,其中P<0.05的基因分别有62和67个,包括FLT3、NRAS、EVI1和IL4等基因。对比GSEA的分子标签数据库中染色体位置(C1)、已建立的基因集(C2)、模序(C3)、肿瘤相关基因集(C4)、GO基因集(C5)、致瘤基因集(C6)、免疫学基因集(C7)和标志基因集(H),在NB-4和PLB-985细胞中(共同影响),与KDM3 B正相关的基因有4 815个,其中P<0.05的基因有130个;与KDM3B负相关的基因有4 400个,其中P<0.05的基因有97个,包括POU5F1和CDKN1A等基因。干扰NB-4和PLB-985细胞中KDM3B基因的表达,我们选取影响最强的600个探针用Venn分析,在两种细胞系中表达均下降的基因有16个,包括血液病相关基因CCDN3、TRIM24、MAPKI3、SOX6等;在NB-4细胞中表达降低但在PLB-985细胞中表达升高的基因有17个,包括RARRES3和CD58等基因。实时定量PCR结果显示干扰PLB-985细胞中KDM3B后CDKN1A的表达是对照组的1.18倍。结论:KDM3B调控急性髓系白血病相关基因,CDKN1A是一个潜在的KDM3B靶基因。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 表观遗传学 组蛋白去甲基化酶 kdm3b 微阵列芯片 基因集富集分析
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急性髓系白血病中组蛋白去甲基化酶KDM3B和JMJD1C的差异化表达 被引量：1
4
作者 屈玟 徐鑫 +1 位作者 赵瑶 胡振波 《中国生化药物杂志》 CAS 2017年第1期27-30,共4页
目的 探讨白血病中组蛋白去甲基化酶KDM3B和JMJD1C受到的协同调控。方法 在多个急性髓系白血病细胞株中采用细胞遗传学分析KDM3B和JMJD1C的拷贝数情况。在急性髓系白血病细胞株NB4和HL-60中,应用Daminozide进行处理,观察组蛋白H3K9单甲... 目的 探讨白血病中组蛋白去甲基化酶KDM3B和JMJD1C受到的协同调控。方法 在多个急性髓系白血病细胞株中采用细胞遗传学分析KDM3B和JMJD1C的拷贝数情况。在急性髓系白血病细胞株NB4和HL-60中,应用Daminozide进行处理,观察组蛋白H3K9单甲基化和二甲基化的情况。在急性髓系白血病细胞株NB4和HL-60中,应用Daminozide、ATRA（All-trans retinoid acid）、Vtamin C进行处理,通过实时定量PCR检测去甲基化酶KDM3B和JMJD1C的表达情况。结果 KDM3B和JMJD1C在不同的急性髓细胞白血病细胞系中拷贝数呈负相关。经Daminozide药物分别对NB4和HL-60细胞进行处理后,NB4细胞和HL-60细胞组的H3K9单甲基化和二甲基化的水平呈上升趋势。使用3种药物分别进行处理后,在NB4细胞中,KDM3B的m RNA下调,JMJD1C的m RNA水平上调;与之相反,在HL-60细胞中,表现为KDM3B的m RNA上调和JMJD1C的m RNA水平下调。结论 急性髓细胞白血病中JMJD1C和KDM3B呈负相关的表达趋势。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 组蛋白修饰酶 kdm3b JMJD1C
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组蛋白去甲基化酶KDM3B结构、功能及其相关疾病研究进展 被引量：1
5
作者 彭小燕 叶洲杰 王心睿 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第3期364-373,共10页
表观遗传学是研究在DNA序列不变的前提下,其他机制异常引起基因表达改变并可遗传的学科。组蛋白甲基化/去甲基化修饰是表观遗传学的重要调控机制之一,是甲基化酶和去甲基化酶动态相互作用的结果,其中H3K9的甲基化和去甲基化是近年来研... 表观遗传学是研究在DNA序列不变的前提下,其他机制异常引起基因表达改变并可遗传的学科。组蛋白甲基化/去甲基化修饰是表观遗传学的重要调控机制之一,是甲基化酶和去甲基化酶动态相互作用的结果,其中H3K9的甲基化和去甲基化是近年来研究最深入的组蛋白修饰之一。组蛋白去甲基化酶KDM3B包含一个JmjC结构域,并具有固有的H3K9去甲基化活性,能够特异性去除H3K9me1/2甲基化修饰,调控基因转录、DNA损伤修复,参与细胞增殖、细胞凋亡、干细胞干性维持、肿瘤和遗传病发生发展等。该文就组蛋白去甲基化酶KDM3B的结构、作用机制、生物学功能及其成为一个临床研究和治疗的潜在药理学靶点的可能性作一综述。 展开更多
关键词 表观遗传 组蛋白去甲基化酶kdm3b 肿瘤 遗传病 生殖系统
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布托啡诺调节miR-212-3p/KDM5B轴对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
6
作者 仲伟荣 周阳 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2514-2525,共12页
该研究旨在探讨布托啡诺调节微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/组蛋白去甲基化酶5B(KDM5B)轴对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。将MKN-45细胞分为对照组(Control组)、布托啡诺低浓度组(B-L,1μmol/L)、中浓度组(B-M,2μmol/L)、高浓度组(B-H,4μmo... 该研究旨在探讨布托啡诺调节微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/组蛋白去甲基化酶5B(KDM5B)轴对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。将MKN-45细胞分为对照组(Control组)、布托啡诺低浓度组(B-L,1μmol/L)、中浓度组(B-M,2μmol/L)、高浓度组(B-H,4μmol/L)、B-H+anti-miRNC组、B-H+anti-miR-212-3p组、miR-NC组、miR-212-3p组;RT-qPCR检测miR-212-3p、KDM5B mRNA的表达情况;双荧光素酶报告实验检测mi R-212-3p与KDM5B的靶向关系;Edu法检测细胞增殖情况;Trawesll法检测细胞侵袭;划痕愈合实验检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测Ki-67、MMP-2、MMP-9、Bax、Bcl-2、KDM5B、Caspase 3、Caspase 7、Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 7蛋白水平。双荧光素酶检测表明,miR-212-3p与KDM5B存在靶向关系;与Control组比,B-L、B-M、B-H组Edu阳性数,侵袭数,划痕愈合率,Ki-67、MMP-2、MMP-9、KDM5B蛋白水平下降,细胞凋亡率,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3、Cleaved Caspase 7/Caspase 7、miR-212-3p、KDM5B mRNA表达水平升高(P<0.05);转染miR-212-3p mimics对MKN-45细胞的影响与布托啡诺相同;与B-H+anti-miR-NC组比,B-H+anti-miR-212-3p组细胞Edu阳性数,侵袭数,划痕愈合率,Ki-67、MMP-2、MMP-9、KDM5B蛋白水平升高,细胞凋亡率,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3、Cleaved Caspase 7/Caspase 7、miR-212-3p、KDM5B mRNA表达水平下降(P<0.05)。布托啡诺可以通过上调miR-212-3P的表达,抑制KDM5B表达,从而抑制MKN-45细胞的增殖、迁移与侵袭,促进细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 布托啡诺 miR-212-3p/KDM5B信号通路 胃癌 增殖 凋亡
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基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制
7
作者 周珂青 张鼎 +3 位作者 孙春英 秦红玲 陈炜 胡跃强 《中药材》 北大核心 2024年第11期2852-2858,共7页
目的:基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制。方法:通过OGD/R诱导BV-2细胞,构建氧糖剥夺体外模型。CCK-8检测最佳干预浓度和时间点,Transwell观察各组细胞迁移,Hoechst 33342染色观... 目的:基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制。方法:通过OGD/R诱导BV-2细胞,构建氧糖剥夺体外模型。CCK-8检测最佳干预浓度和时间点,Transwell观察各组细胞迁移,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡,免疫荧光化学法观察PARP-1、KDM5B蛋白表达,Western Blotting检测PARP-1、KDM5B、H3K4me3蛋白表达。结果:10%温阳复元方含药血清干预12 h细胞活力最高。与空白对照组比较,模型组细胞迁移能力显著减弱,凋亡显著增多,PARP-1、KDM5B蛋白表达显著升高,H3K4me3蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Olaparib(PAPP-1抑制剂)组、温阳复元方含药血清组细胞迁移能力显著增强,凋亡显著减少,PARP-1、KDM5B蛋白表达显著降低,H3K4me3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:温阳复元方可抑制PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴的过度激活,减轻神经细胞损伤,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 温阳复元方 BV-2细胞 OGD/R PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴 机制研究
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27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布 被引量：1
8
作者 王钰莹 王新力 +10 位作者 张冉 张之岩 汪钰 杨博 王冠杰 张鑫 马福浩 许宏业 武晓慧 张丰 李青 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1491-1497,共7页
目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织... 目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3K27me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系。结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达。结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3K27me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系。提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能。 展开更多
关键词 27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3) 修饰酶 Zeste基因增强子同源物2(EZH2) 赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3) 赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)
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