期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于GEO数据库筛选多发性硬化症关键基因Kcnc1、Kcnc2的分析研究 被引量：3
1
作者 张贵斌 张闫斌 +1 位作者 许涵 朱生东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1600-1604,共5页
目的:筛选多发性硬化症(MS)的关键基因,探讨其发病机制并寻找潜在的治疗靶点。方法:从基因芯片数据库(GEO)搜索MS在皮层的基因表达数据,并分析与正常皮层组织的差异表达基因(DEGs);利用DAVID在线软件对挑选出的DEGs进行GO富集分析。基于... 目的:筛选多发性硬化症(MS)的关键基因,探讨其发病机制并寻找潜在的治疗靶点。方法:从基因芯片数据库(GEO)搜索MS在皮层的基因表达数据,并分析与正常皮层组织的差异表达基因(DEGs);利用DAVID在线软件对挑选出的DEGs进行GO富集分析。基于STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,利用MCODE与Cytohubaa分析其关键基因簇并筛选出有交集的关键基因,最后在动物模型中加以验证。结果:共纳入两套MS基因芯片数据,选出有交集的DEGs 74个,其中上调基因2个,下调基因72个。DEGs GO富集分析发现钾离子跨膜转运等生物学过程与MS的发生发展相关。Cytoscape软件筛选出10个关键基因,从中选出Kcnc1、Kcnc2两个下调基因,并在小鼠EAE模型中得到验证。结论:利用生物信息学方法有效筛选出参与MS发生的Kcnc1、Kcnc2基因,为MS的治疗提供潜在的治疗靶点和策略。 展开更多
关键词 多发性硬化症 生物信息学分析 关键基因 Kcnc1 kcnc2
暂未订购
急性睡眠剥夺对大脑皮层蛋白表达谱的影响
2
作者 李雪清 刘佳慧 +4 位作者 胡洁 李昕莹 孙晋铃 赵玉晗 米佳 《滨州医学院学报》 2026年第1期1-8,共8页
目的探究急性睡眠剥夺对大脑皮层蛋白谱的影响,揭示其导致小鼠认知功能障碍的分子机制,为睡眠相关认知障碍提供理论依据与潜在靶点。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalanine,PCPA)诱导急性睡眠剥夺组... 目的探究急性睡眠剥夺对大脑皮层蛋白谱的影响,揭示其导致小鼠认知功能障碍的分子机制,为睡眠相关认知障碍提供理论依据与潜在靶点。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalanine,PCPA)诱导急性睡眠剥夺组和对照组(NC组),连续2 d分别腹腔注射PCPA 300 mg/kg和同等剂量生理盐水,通过翻正反射实验验证模型有效性。采用蛋白质组学分析两组小鼠大脑皮层差异蛋白,利用GO/KEGG富集分析关键通路;筛选并用Western blot验证关键差异蛋白电压门控钾离子通道C亚家族成员2(potassium voltage-gated channel subfamily C member 2,KCNC2),利用GeneNetwork数据库及基因-基因、基因-表型的皮尔逊相关性分析构建KCNC2基因-认知表型关联网络。结果与NC组相比,急性睡眠剥夺组小鼠睡眠潜伏期延长,睡眠时间缩短(P<0.001);两组小鼠大脑皮层共鉴定出304种差异蛋白(P<0.05),包含36种显著差异蛋白(fold change≥2,P<0.05),差异蛋白主要富集于突触组织、阿尔茨海默病及帕金森氏病;其中KCNC2为差异最显著蛋白(fold change=0.066,P<0.001),急性睡眠剥夺组小鼠大脑皮层中KCNC2蛋白表达显著下调。Western blot进一步验证,与NC组小鼠相比,急性睡眠剥夺组小鼠大脑皮层KCNC2表达水平显著下调(P<0.05)。基因-表型关联分析显示KCNC2的表达水平与水迷宫探索时间(r=0.692,P=2.528e-5)等350个认知表型显著相关。与KCNC2表达相关的前2000种基因显著富集在突触组织,与谷氨酸突触通路密切相关。结论PCPA诱导的急性睡眠剥夺可导致大脑皮层KCNC2表达下调,并通过干扰谷氨酸突触信号通路导致小鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 对氯苯丙氨酸 睡眠剥夺 认知障碍 蛋白质组学 kcnc2
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部