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黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量：10
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作者 张铭杰 刘晶 +2 位作者 聂慧娟 刘天龙 肖志彬 《中国药师》 CAS 2022年第10期1697-1702,共6页
目的:本研究旨在评价熊竹素(JAR)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞株(HA-SMCs),10^(-6) mol·L^(-1)的AngⅡ诱导HA-SMCs增殖并使用梯度稀释的JAR进行干预,检测HA-S... 目的:本研究旨在评价熊竹素(JAR)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞株(HA-SMCs),10^(-6) mol·L^(-1)的AngⅡ诱导HA-SMCs增殖并使用梯度稀释的JAR进行干预,检测HA-SMCs活性、培养基中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。使用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针和流式细胞仪检测HA-SMCs中ROS水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测HA-SMCs中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4、NOX2及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:JAR对AngⅡ诱导的HA-SMCs活性增加具有显著抑制作用(P<0.01)。AngⅡ诱导组HA-SMCs中荧光强度较对照组细胞显著增加(P<0.05或P<0.01),说明细胞中ROS水平较对照组显著增加,而JAR干预能够显著地降低AngⅡ诱导的ROS生成(P<0.05)。AngⅡ诱导组HA-SMCs培养基中CAT、SOD及GSH-Px活力较对照组显著降低(P<0.01),而JAR干预组上述酶活力显著增加(P<0.05或P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,AngⅡ组NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),而JAR干预能够显著抑制AngⅡ诱导的NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示,AngⅡ诱导HA-SMCs 48 h后,NOX4、NOX2及p-NF-κB在HA-SMCs中的表达水平显著增加(P<0.01),而JAR干预能够显著抑制上述蛋白的表达(P<0.05)。结论:黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 熊竹素 平滑肌细胞 增殖 氧化应激 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4/活性氧/核因子κB
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