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左归丸调节JAK2-STAT3信号通路在产前应激子鼠视网膜发育中的作用
1
作者 喻小明 田文静 +4 位作者 江晓翠 邹悦 陈思易 张玮珩 萧闵 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第9期173-178,I0035,I0036,共8页
目的探讨左归丸调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of trans cription 3,STAT3)信号通路在产前应激(prenatal stress,PS)子鼠视网膜发育中的作用。方法制备SD孕... 目的探讨左归丸调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of trans cription 3,STAT3)信号通路在产前应激(prenatal stress,PS)子鼠视网膜发育中的作用。方法制备SD孕鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、左归丸组(18.9 g·kg^(-1))、维生素E组(1.44 mg·kg^(-1)),每组8只;除空白对照组以外,其余各组均采用慢性不可预测轻度应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立PS孕鼠模型。通过行为学测试评估PS孕鼠模型;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清糖皮质激素(glucocorticoids,GC)和血清甲状腺素4(thyroxine 4,T4)含量;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察胚胎18 d(E18)、出生当天(P0)、出生21 d(P21)子鼠视网膜形态变化;免疫荧光检测子鼠视网膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测子鼠视网膜组织EGFR、JAK2/STAT3通路相关蛋白表达;结果与空白对照组比较,模型组孕鼠糖水偏爱度、运动探索能力、血清T4含量均降低,GC水平升高(P<0.05);与模型组比较,左归丸组与维生素E组孕鼠糖水偏爱度、运动探索能力、T4水平升高,GC水平降低(P<0.05);模型组子鼠在E18和P0视网膜分化滞后,P21视网膜病理损伤严重,EGFR阳性信号减弱,视网膜组织p-EGFR/EGFR、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平均降低(P<0.05);给予左归丸和维生素E干预后可不同程度改善上述异常指标。结论母代干预左归丸可通过JAK2-STAT3改善PS对子代大鼠视网膜发育的影响。 展开更多
关键词 左归丸 jak2-stat3通路 产前应激 子代 视网膜发育
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基于lepR-JAK2-STAT3通路探讨瘦素影响抑郁小鼠5-HT_(2B)受体表达的作用机制
2
作者 李月娥 王玲丽 +2 位作者 杨超 靳新荣 梁路 《国际精神病学杂志》 2025年第3期706-710,共5页
目的探讨瘦素通过瘦素受体(Leptin Receptor,LepR)-蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导和激活转录子3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路对抑郁小鼠5-羟色胺2B(5-hydroxytryptamine recepto... 目的探讨瘦素通过瘦素受体(Leptin Receptor,LepR)-蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导和激活转录子3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)通路对抑郁小鼠5-羟色胺2B(5-hydroxytryptamine receptor_(2B),5-HT_(2B))受体表达的影响及其作用机制。方法首先,皮下注射皮质酮制备抑郁模型,对小鼠进行蔗糖偏好实验、悬尾试验和强迫游泳实验来评估抑郁状态。其次,实验分为对照组、模型组、核苷酸结合域和富含亮氨酸的重复蛋3(nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein3,NLRP3)炎症因子抑制组和瘦素干预组,每组6只小鼠。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Quantitative PCR,Qrt-PCR)技术检测各组小鼠海马组织lepR、JAK2、STAT3和5-HT_(2B)基因表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠lepR、JAK2、STAT3和5-HT_(2B)基因表达均显著降低。瘦素干预组小鼠lepR、JAK2、STAT3和5-HT_(2B)基因表达均显著高于模型组。敲除瘦素受体,瘦素与5-HT_(2B)受体表达无关联。结论瘦素通过lepR-JAK2-STAT3通路增加5-HT_(2B)受体的表达。 展开更多
关键词 瘦素 抑郁症 5-HT_(2B)受体
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β-榄香烯阻断JAK2-STAT3信号通路促进紫杉醇对肺癌细胞增殖和凋亡作用研究 被引量：19
3
作者 王峥嵘 范焕芳 +2 位作者 张倩 郭洁 李德辉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1600-1604,共5页
目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC50;使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western... 目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC50;使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达水平,借以分析β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用和机制。结果:药物干预48 h后,可见β-榄香烯对A549/Taxol肺癌细胞活性均显示出抑制作用,并且抑制作用表现出明显的剂量依赖性,对肺癌细胞抑制的IC50水平为108.5μg/mL。研究中采用IC50浓度108.5μg/mL榄香烯干预A549/Taxol肺癌细胞, 24 h后可见A549/Taxol肺癌细胞的凋亡水平显著增加(P<0.05);与此同时,肺癌细胞JAK2、STAT3、p-STAT3和Bcl-2可见降低(P<0.05),而Bax和Caspase3则见升高(P<0.05)。结论:β-榄香烯可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,发挥拮抗肺癌细胞对紫杉醇的耐药性作用,抑制肿瘤细胞增殖,诱导凋亡。 展开更多
关键词 Β-榄香烯 jak2-stat3信号通路 紫杉醇 增殖 凋亡
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IL-1β通过JAK2-STAT3促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成 被引量：12
4
作者 刘敬贤 夏永智 +2 位作者 王富贵 唐维 晏怡 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第5期668-675,共8页
目的探讨IL-1β促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制。方法将大鼠随机分为模型组(采用钳夹脊髓的方法建立SCI模型)、假手术组(sham group)、IL-1β特异性抑制剂组(IL-1RA)、IL-1β组(IL-1β)及IL-1β+JAK2-STAT3特异性抑制剂组(IL-1β+AG4... 目的探讨IL-1β促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制。方法将大鼠随机分为模型组(采用钳夹脊髓的方法建立SCI模型)、假手术组(sham group)、IL-1β特异性抑制剂组(IL-1RA)、IL-1β组(IL-1β)及IL-1β+JAK2-STAT3特异性抑制剂组(IL-1β+AG490)。假手术组只打开椎板,不作其他处理。在术后相应时间点(术后8及12 h和1、3、7及14 d)进行大鼠后肢BBB评分,用Western blot、免疫荧光和免疫组化技术检测GFAP、vimentin、p-STAT3的表达变化。结果 p-STAT3(术后第8 h和第12 h)及GFAP、vimentin(术后第7和第14天)表达趋势:模型组显著高于假手术组(P<0.01),IL-1RA组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β+AG490组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β组均显著高于模型组(P<0.05)。术后第14天,BBB评分模型组显著低于假手术组(P<0.01),IL-1RA组显著高于模型组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.01);IL-1β组显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-1β可通过JAK2-STAT3促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成,抑制IL-1β或JAK2-STAT3可减弱胶质瘢痕形成,促进脊髓神经功能恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 IL-1Β jak2-stat3 GFAP VIMENTIN
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阿曼托双黄酮通过JAK2-STAT3通路影响甲状腺癌SW579细胞的增殖和凋亡 被引量：5
5
作者 马涛 王红梅 +2 位作者 赵婷 黄凌燕 王瑞肖 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期211-216,共6页
目的:探讨阿曼托双黄酮(AF)对甲状腺癌SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其细胞增殖和凋亡的影响。方法:用0、50、100、150、200μmol/L的AF处理SW579细胞24、48、72 h,采用CCK-8和Celigo计数、FCM、WB及qPCR法检测AF对SW579细胞的增殖... 目的:探讨阿曼托双黄酮(AF)对甲状腺癌SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其细胞增殖和凋亡的影响。方法:用0、50、100、150、200μmol/L的AF处理SW579细胞24、48、72 h,采用CCK-8和Celigo计数、FCM、WB及qPCR法检测AF对SW579细胞的增殖、凋亡、JAK2-STAT3通路活化及其下游调控基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:AF处理后,SW579细胞增殖能力显著下降(P<0.05)且呈浓度依赖性,细胞凋亡呈浓度依赖性增多(P<0.05),细胞中JAK2-STAT3通路的活化受到显著抑制(P<0.05),其下游基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达均明显下降(均P<0.05)。结论:AF可通过抑制SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其下游基因的表达而抑制SW579细胞的增殖并促进其凋亡,有望成为治疗甲状腺癌的有效药物。 展开更多
关键词 阿曼托双黄酮 甲状腺癌 SW579细胞 jak2-stat3 凋亡 增殖
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JAK2-STAT3信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用 被引量：4
6
作者 高燕凤 刘翔 +2 位作者 白娟 袁慧 景桂霞 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期470-474,共5页
目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体质量250～300 g,随机均分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、舒芬太尼预处理组（SPC组）、舒芬太尼预处理联合JAK... 目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体质量250～300 g,随机均分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、舒芬太尼预处理组（SPC组）、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组（S＋A组）及JAK2激酶抑制剂组（A组）.采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5 min,间隔5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg;S＋A组：舒芬太尼预处理前5 min给予JAK2激酶抑制剂AG490（1 mg/kg）,缺血前30min舒芬太尼预处理;A组：缺血前35 min给予JAK2激酶抑制剂AG490（1 mg/kg）.心肌缺血前30min（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）和再灌注120 min（T4）时记录心率（HR）和平均动脉压（MAP）.再灌注120 min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）.实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3 （P-STAT3）的表达.结果 比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义（P＞0.05）.与S组相比,其余各组T2～T4时MAP降低（P＜0.05或P＜0.01）;血清CK-MB和LDH活性明显增高（P＜o.01）.与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低（P＜0.01）;心肌梗死范围减小（P＜0.01）.与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调（P＜0.01）,且SPC组上调高于I/R组（P＜0.01）.结论 舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关. 展开更多
关键词 舒芬太尼 预处理 心肌 心肌再灌注损伤 jak2-stat3信号通路 大鼠
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JAK2-STAT3通路介导肢体缺血后处理脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量：4
7
作者 韦家俊 李浩 +3 位作者 廖小明 齐立 吴岚 刘开祥 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第12期1714-1717,共4页
目的探讨肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护的作用机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组即假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490组(AG组)。I/R组、Lpost组、AG组均... 目的探讨肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护的作用机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组即假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490组(AG组)。I/R组、Lpost组、AG组均做缺血2 h再灌注24 h,Lpost组:再灌注前实施肢体缺血后处理(缺血15 min,灌注15 min)3个循环,AG组:再灌注前5 min时腹腔注射AG490(l mg/kg),其他处理与Lpost组相同。各组大鼠神经功能评分后,采用TTC染色测脑梗死体积,TUNEL法测定脑细胞凋亡。结果 1与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,Lpost组大鼠神经功能缺损减轻(P<0.05);与Lpost组相比,AG组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);2 sham组大鼠无梗死灶,与I/R组相比,Lpost组大鼠梗死体积减小(P<0.05);与Lpost组相比,AG组梗死体积增大(P<0.05);3与I/R组相比,Lpost组大鼠脑细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与Lpost组相比,AG组脑细胞凋亡率明显增高(P<0.05)。结论肢体缺血后处理具有显著的脑保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 肢体缺血后处理 jak2-stat3 细胞凋亡
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加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6JAK2-STAT3信号通路的影响 被引量：6
8
作者 王礼凤 孙守才 +1 位作者 李长秦 项颖环 《现代中西医结合杂志》 CAS 2011年第16期1964-1965,共2页
目的观察加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6 JAK2-STAT3信号通路的影响。方法正常大鼠灌胃加味四逆散药物煎剂7 d,制备含药血清;应用蛋白印迹试验检测加味四逆散对100 mg/L瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果加味四逆... 目的观察加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6 JAK2-STAT3信号通路的影响。方法正常大鼠灌胃加味四逆散药物煎剂7 d,制备含药血清;应用蛋白印迹试验检测加味四逆散对100 mg/L瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果加味四逆散作用6 h后,JAK2、STAT3蛋白表达水平开始降低,且JAK2降低较为明显,24 h STAT3降低最明显。结论加味四逆散能降低增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白表达,并阻断JAK2-STAT3经典通路的信号转导作用,这可能是加味四逆散抗肝纤维化的作用之一。 展开更多
关键词 加味四逆散 瘦素 肝星状细胞 jak2-stat3信号通路
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JAK2-STAT3信号通路在树鼩脑缺血后适应中的作用机制 被引量：7
9
作者 李霞 李树清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2121-2127,共7页
目的:观察JAK2-STAT3信号转导通路在树鼩缺血后适应(ischemic postconditioning,IPo C)神经保护中的调控作用,探讨阻断JAK2-STAT3通路后脑损伤加重的机制。方法:通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次... 目的:观察JAK2-STAT3信号转导通路在树鼩缺血后适应(ischemic postconditioning,IPo C)神经保护中的调控作用,探讨阻断JAK2-STAT3通路后脑损伤加重的机制。方法:通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施IPo C。于IPo C前10 min侧脑室注射AG490(JAK2抑制剂)后,采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE染色和电镜观察脑皮层神经元形态改变及超微结构变化,应用Western blot检测IPo C及AG490处理后皮层t-STAT3和p-STAT3蛋白水平的变化。结果:缺血24 h,皮层神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解;脑梗死面积占半脑面积的(24.78±3.30)%;此时皮层神经元STAT3磷酸化水平明显增高(P<0.01)。IPo C后皮层神经元损伤减轻,线粒体肿胀改善,脑梗死面积占半脑面积的百分比减小为(17.67±1.83)%(P<0.01),STAT3磷酸化水平进一步增高(P<0.01)。然而,给予AG490处理后,皮层神经元损伤加重,脑梗死面积再次增大为(23.85±2.77)%(P<0.05),STAT3磷酸化水平则明显降低(P<0.05)。结论:IPo C可能通过调控STAT3的磷酸化而减轻树鼩缺血性脑损伤,抑制JAK2-STAT3信号通路可抵消IPo C的保护效应而加重脑损伤。 展开更多
关键词 光化学反应 缺血后适应 jak2-stat3信号通路 神经保护 树鼩
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舒芬太尼后处理对犬心肌缺血/再灌注损伤中MDA和SOD的影响及其与JAK2-STAT3的关系 被引量：5
10
作者 段晨生 刘保江 +1 位作者 高艳 孟玉洁 《中西医结合心脑血管病杂志》 2012年第3期329-330,共2页
目的探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系。方法 24只犬随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(Sufentanil组... 目的探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系。方法 24只犬随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(Sufentanil组)和舒芬太尼后处理+AG490组(Sufentanil+AG490组)。观察心肌组织MDA含量和SOD活性。结果与Sham组比较,I/R组、Sufentanil组和Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降。与I/R组比较,Sufentanil组能明显降低MDA含量,提高SOD活性。与Sufentanil组比较,Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降。结论舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤有保护作用,机制与JAK2-STAT3通道的作用有关。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺血/再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 jak2-stat3通道
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JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活致多巴胺能神经元变性 被引量：2
11
作者 黄承芳 黎钢 孙圣刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期571-574,586,701,共6页
目的探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系。方法20U/ml凝血酶或AG490(10μmol/L)预处理+凝血酶(20U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Westernblot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、ST... 目的探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系。方法20U/ml凝血酶或AG490(10μmol/L)预处理+凝血酶(20U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Westernblot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、STAT3、P-STAT3的表达;免疫荧光观察多巴胺能神经元的变性;Westernblot、RT-PCR及激光共聚焦观察iNOS的表达。结果凝血酶处理小胶质细胞2h后诱导JAK2、STAT3的磷酸化,2h和4h分别增加小胶质细胞iNOS的转录和表达,并且24h诱导中脑培养体系多巴胺能神经元变性。而AG490预处理显著地减少对应凝血酶处理组小胶质细胞JAK2和STAT3的磷酸化,抑制iNOS的表达,并且缓解多巴胺能神经元的变性。结论JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活,导致多巴胺能神经元变性。 展开更多
关键词 凝血酶 多巴胺能神经元 小胶质细胞 jak2-stat3 INOS
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阿帕替尼通过ERK/JAK2-STAT3途径对MDA-MB-468荷瘤动物模型肿瘤细胞生长抑制和凋亡的影响及其作用机制探讨 被引量：3
12
作者 佟玲 李义慧 +1 位作者 李佳 王建功 《中国药物应用与监测》 CAS 2021年第5期297-300,共4页
目的:探究阿帕替尼(APA)通过ERK/JAK2-STAT3途径对三阴性乳腺癌(TNBC)模型的影响和作用机制。方法:通过皮下注射MDA-MB-468细胞构建荷瘤裸鼠模型,随机分为对照组、低剂量阿帕替尼组(4.15 mg·kg^(-1),灌胃)和高剂量APA组(8.30 mg... 目的:探究阿帕替尼(APA)通过ERK/JAK2-STAT3途径对三阴性乳腺癌(TNBC)模型的影响和作用机制。方法:通过皮下注射MDA-MB-468细胞构建荷瘤裸鼠模型,随机分为对照组、低剂量阿帕替尼组(4.15 mg·kg^(-1),灌胃)和高剂量APA组(8.30 mg·kg^(-1),灌胃),每组各6只。比较各组细胞凋亡、增殖、ERK/JAK2-STAT3水平。结果:高剂量APA组抑瘤率为(31.37±1.95)%,高于低剂量APA组。高剂量APA组细胞凋亡率为(24.52±3.27)%,显著高于低剂量APA组和对照组,P<0.05。高剂量APA组Ki-67染色评分为(4.63±1.26)分,显著低于低剂量APA组和对照组,P<0.05。低剂量APA组和高剂量APA组的血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、ERK/JAK2-STAT3途径显著低于对照组(P<0.05)。高剂量APA组的VEGFR-2蛋白水平显著低于低剂量APA组(P<0.05)。结论:阿帕替尼可能通过抑制ERK/JAK-STAT通路抑制TNBC进展。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 阿帕替尼 ERK途径 jak2-stat3途径
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毛壳菌素通过作用于JAK2-STAT3信号通路抑制神经母细胞瘤的增殖及迁移 被引量：2
13
作者 唐湘莲 周宇翔 +1 位作者 黄召 肖雅玲 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2021年第4期198-203,217,共7页
目的探讨毛壳菌素影响神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖和迁移的机制。方法应用DMSO作为对照,与毛壳菌素分别与SH-SY5Y细胞进行孵育,应用荧光定量PCR(RT-qPCR)和WB检测毛壳菌素的靶分子HIF-1α的mRNA相对表达水平以及蛋白表达水平。采用流式细... 目的探讨毛壳菌素影响神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖和迁移的机制。方法应用DMSO作为对照,与毛壳菌素分别与SH-SY5Y细胞进行孵育,应用荧光定量PCR(RT-qPCR)和WB检测毛壳菌素的靶分子HIF-1α的mRNA相对表达水平以及蛋白表达水平。采用流式细胞术和CCK8实验检测细胞的增殖,利用Transwell试验检测细胞的迁移能力。采用流式细胞术和WB检测JAK2-STAT3信号通路的活化情况。结果人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中HIF-1α的mRNA相对表达量为1.68±0.06,显著高于人正常胶质细胞(0.98±0.05,均P<0.001),SH-SY5Y细胞系HIF-1α的WB检测的蛋白水平相对灰度值为1.81±0.04,显著高于人正常胶质细胞(0.97±0.06,均P<0.001)。毛壳菌素孵育后的SH-SY5Y细胞的Ki-67-high的占比为(35.89±7.23)%,显著低于DMSO对照组[(76.81±5.12)%,P<0.01];Ki-67的平均荧光强度为573.7±80.25,显著低于DMSO对照组(1522±53.41,P<0.001)。CCK8检测细胞的增殖能力,毛壳菌素组在16h,24h和48h的OD450nm值分别为0.25±0.06,0.30±0.02,0.38±0.03,显著低于对照组(0.40±0.05,0.56±0.02,0.77±0.05,P<0.01)。迁移实验结果表明,DMSO对照组的迁移能力显著高于毛壳菌素组,细胞数分别为22816±4267.2和68172±9733.5,P<0.001。WB分析JAK2和STAT3的磷酸化水平,毛壳菌素孵育细胞的p-JAK2和p-STAT3的蛋白相对表达水平显著低于DMSO对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术分析SH-SY5Y细胞的p-JAK2和p-STAT3所占的比例及平均荧光强度,毛壳菌素组显著低于DMSO对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。WB和流式细胞术分别检测IL-6与毛壳菌素共同孵育后的JAK和STAT3的磷酸化水平,IL-6能够逆转毛壳菌素对JAK2和STAT3磷酸化的抑制作用。结论毛壳菌素可能通过抑制HIF-1α,抑制JAK2-STAT3信号通路的活化,从而抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 毛壳菌素 HIF-1Α jak2-stat3 神经母细胞瘤 SH-SY5Y
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加味四逆散及拆方对肝星状细胞JAK2-STAT3信号通路的影响 被引量：1
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作者 郑旭锐 李长秦 +3 位作者 项颖环 孙守才 王礼凤 周滢 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2012年第3期67-69,共3页
目的:观察复方加味四逆散及拆方的药物血清对肝星状细胞(HSC-T6)JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:用加味四逆散及拆方煎剂给正常Wistar大鼠灌胃7天,制备含药血清;培养肝星状细胞;用100ng/mL的瘦素刺激HSC-T6使其增殖;应用蛋白印迹试验... 目的:观察复方加味四逆散及拆方的药物血清对肝星状细胞(HSC-T6)JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:用加味四逆散及拆方煎剂给正常Wistar大鼠灌胃7天,制备含药血清;培养肝星状细胞;用100ng/mL的瘦素刺激HSC-T6使其增殖;应用蛋白印迹试验检测各组药物血清对增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果:加味四逆散作用6h后,JAK2、STAT3蛋白的表达水平开始降低,且JAK2降低较为明显,24h STAT3降低最为明显。加味四逆散各拆方组作用12h后,STAT3蛋白水平降低,且存在差异。结论:(1)加味四逆散全方及拆方均有降低增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。(2)加味四逆散全方阻断JAK2-STAT3通路信号转导的作用显著优于拆方的效果,综合运用比拆方有更好疗效。 展开更多
关键词 加味四逆散及拆方 肝星状细胞 jak2-stat3信号通路
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姜黄素对瘦素刺激HSC增殖及JAK2-STAT3信号通路影响的研究 被引量：2
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作者 郑旭锐 韦永红 +5 位作者 宋健 曹宁 王礼凤 应小平 惠毅 张二娜 《河南中医》 2016年第6期994-995,共2页
目的:观察姜黄素对瘦素刺激肝星状细胞(HSC)增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:SD大鼠36只灌胃姜黄素煎剂7 d,制备各药物含药血清,用噻唑蓝(MTT)比色法检测药物血清对100 pg·L^(-1)的瘦素刺激HSC-T6增殖的影响;应用蛋白印迹... 目的:观察姜黄素对瘦素刺激肝星状细胞(HSC)增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法:SD大鼠36只灌胃姜黄素煎剂7 d,制备各药物含药血清,用噻唑蓝(MTT)比色法检测药物血清对100 pg·L^(-1)的瘦素刺激HSC-T6增殖的影响;应用蛋白印迹试验检测姜黄素散对100 pg·L^(-1)瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果:姜黄素药物血清有抑制HSC-T6的作用(P<0.05或P<0.01));姜黄素作用6 h后,JAK2、STAT3蛋白的表达水平开始出现降低,且JAK2降低较为明显,24 h后STAT3降低最为明显。结论:姜黄素药物血清具有抑制瘦素刺激HSC-T6增殖的作用;而JAK2-STAT3通路被阻断,JAK2-STAT3蛋白表达的降低可能是其发生的主要机制之一。 展开更多
关键词 姜黄素 肝星状细胞 jak2-stat3通路 大鼠
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JAK2-STAT3通路和E-cadherin在结直肠癌进展中的相互作用分析 被引量：1
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作者 王勇 宋林繁 +2 位作者 杨光 沈海 范亚召 《中国现代普通外科进展》 CAS 2015年第12期942-945,共4页
目的:探讨JAK2-STAT3通路和E-cadherin在结直肠癌进展中的相互作用。方法:选取择期行手术治疗的结直肠癌患者87例,利用Westernblot检测结直肠癌及癌旁组织中STAT3、p-STAT3和E-cadherin蛋白的表达,并计算p-STAT3/STAT3值。结果:结直肠... 目的:探讨JAK2-STAT3通路和E-cadherin在结直肠癌进展中的相互作用。方法:选取择期行手术治疗的结直肠癌患者87例,利用Westernblot检测结直肠癌及癌旁组织中STAT3、p-STAT3和E-cadherin蛋白的表达,并计算p-STAT3/STAT3值。结果:结直肠癌组织中STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量和p-STAT3/STAT3值均高于癌旁组织,而E-cadherin蛋白相对表达量则低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);结直肠癌患者STAT3、p-STAT3和E-cadherin蛋白表达均与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期有关(P<0.05);Pearson相关分析显示,结直肠癌组织中STAT3表达与p-STAT3呈正相关(r=0.736,P<0.05),而与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.497,P<0.05),p-STAT3表达与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.642,P<0.05)。结论:STAT3和p-STAT3蛋白在结直肠癌组织中表达上调,可能通过激活JAK2-STAT3通路抑制E-cadherin蛋白表达而实现对肿瘤细胞浸润、转移的调控作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 STAT3 P-stat3 jak2-stat3通路 E-CADHERIN
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基于JAK2-STAT3信号通路探讨硫酸羟氯喹治疗佐剂性类风湿性关节炎大鼠的作用机制 被引量：13
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作者 欧更 辛昊 周南 《解剖科学进展》 CAS 2021年第3期273-276,共4页
目的观察硫酸羟氯喹对胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)的治疗作用及其可能的作用机制。方法24只SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组及硫酸羟氯喹组,每组8只。给药前(0 d)和给药10、20及30d后进行关节炎指数评分;HE染色观察各组大鼠膝关节滑... 目的观察硫酸羟氯喹对胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)的治疗作用及其可能的作用机制。方法24只SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组及硫酸羟氯喹组,每组8只。给药前(0 d)和给药10、20及30d后进行关节炎指数评分;HE染色观察各组大鼠膝关节滑膜病理损伤;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α及IL-6水平;Western blot检测大鼠滑膜组织中Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达;TUNEL染色观察大鼠膝关节滑膜细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠滑膜组织中JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果硫酸羟氯喹显著降低大鼠关节炎指数评分(P<0.05);减轻大鼠膝关节滑膜病理损伤(P<0.05);降低血清中IL-1β、TNF-α及IL-6水平(P<0.05);增加大鼠滑膜组织中Bax、Caspase-3蛋白,降低Bcl-2蛋白表达,抑制大鼠滑膜组织细胞凋亡(P<0.05);此外,硫酸羟氯喹亦降低了大鼠滑膜组织中p-JAK2与p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。结论硫酸羟氯喹对胶原诱导性关节炎大鼠具有一定的治疗效应,其作用机制可能与抑制JAK2-STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 硫酸羟氯喹 胶原诱导性关节炎 jak2-stat3信号通路
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AZD1480靶向阻断JAK2-STAT3信号通路抑制胶质瘤细胞增殖研究 被引量：2
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作者 路宁 顾金海 +1 位作者 顾珈榕 石伏军 《宁夏医学杂志》 CAS 2019年第5期385-387,共3页
目的探讨AZD1480对胶质瘤细胞增殖的靶向抑制作用及其机制。方法用不同浓度的AZD1480在不同时间段内处理胶质瘤细胞U87MG,然后分别采用Western Blot检测JAK2-STAT3通路活化、CCK-8检测细胞增殖、AnnexinⅤ/PI染色检测细胞凋亡,统计学分... 目的探讨AZD1480对胶质瘤细胞增殖的靶向抑制作用及其机制。方法用不同浓度的AZD1480在不同时间段内处理胶质瘤细胞U87MG,然后分别采用Western Blot检测JAK2-STAT3通路活化、CCK-8检测细胞增殖、AnnexinⅤ/PI染色检测细胞凋亡,统计学分析AZD1480的影响。结果用不同浓度的AZD1480处理24 h后,U87MG细胞中的磷酸化活化蛋白p-JAK2的表达随浓度增加而逐渐降低,p-STAT3的表达则被完全抑制。与用0μM AZD1480分别处理24、48、72 h结果(0.657±0.037、1.359±0.051、1.919±0.092)相比,用0.5μM的AZD1480处理后,U87MG的细胞活性分别为0.554±0.028、1.127±0.053和1.359±0.125,差异有统计学意义(P<0.05);随着AZD1480浓度增加及干预时间延长,U87MG细胞活性的降低更为明显(P<0.05)。与对照组(0μM)比较,用0.5μM AZD1480处理过的U87MG细胞凋亡比例从(4.54±0.50)%增长至(6.81±0.70)%,差异有统计学意义(P<0.05);随着AZD1480浓度增加,U87MG细胞凋亡比例呈逐渐上升趋势(P<0.05)。结论应用AZD1480能够靶向阻断JAK2-STAT3信号通路活化,有效抑制人脑胶质细胞增殖、诱导其凋亡,从而有望成为人脑胶质瘤基因靶向治疗的一种新靶点和新策略。 展开更多
关键词 胶质瘤 jak2-stat3信号通路 AZD1480
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隐丹参酮抑制恶性神经胶质瘤细胞C6增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响 被引量：7
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作者 唐焕焕 沈晓燕 +4 位作者 段小群 徐庆 苑博 张嫦丽 吕良 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期769-772,共4页
目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹... 目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹参酮对C6细胞p-JAK2和p-STAT3(Tyr705)的影响。结果隐丹参酮显著抑制C6的生长和增殖(P<0.05),但不促进凋亡。隐丹参酮显著抑制p-STAT3(Tyr705)蛋白表达,但不影响p-JAK2。结论隐丹参酮是恶性神经胶质瘤C6的抗增殖剂,其作用机制与抑制STAT3信号有关。 展开更多
关键词 恶性神经胶质瘤 增殖 jak2-stat3信号通路
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生长抑素对瘦素诱导肝星状细胞的活化增殖、PTP1B表达及JAK2-STAT3通路的影响 被引量：4
20
作者 李望 张超 +1 位作者 李方跃 牛森森 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1387-1391,共5页
目的研究生长抑素对瘦素诱导大鼠肝星状细胞(HSC)的活化增殖、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及JAK2-STAT3通路的影响,探讨生长抑素抗肝纤维化的相关机制。方法以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞(100 ng/ml),同时加入各浓度的生长抑素(10-... 目的研究生长抑素对瘦素诱导大鼠肝星状细胞(HSC)的活化增殖、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及JAK2-STAT3通路的影响,探讨生长抑素抗肝纤维化的相关机制。方法以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞(100 ng/ml),同时加入各浓度的生长抑素(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10mol/L)。在处理24 h后,采用CCK-8法检测HSC增殖的变化,免疫细胞化学检测p-JAK2及p-STAT3蛋白表达,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和PTP1B的mRNA表达。结果 CCK-8法显示生长抑素可通过剂量依赖方式抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖(P<0.05);免疫细胞化学检测显示,生长抑素组HSC-T6细胞质p-JAK2及细胞核内p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素对照组(P<0.05);RT-PCR法检测生长抑素干预组HSCα-SMA mRNA的表达较瘦素对照组及空白对照组明显降低(P<0.05),而PTP1B的mRNA表达量升高(P<0.05)。结论生长抑素能上调PTP1B的表达,阻断瘦素在HSC内JAK2-STAT3信号通路的转导,并且抑制瘦素诱导HSC的活化与增殖。 展开更多
关键词 生长抑素 瘦素 肝星状细胞 jak2-stat3信号转导
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