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补阳还五汤通过抑制JAK2/STAT3通路促进BV2小胶质细胞M2极化以减轻炎症反应
1
作者 聂颖 段嘉豪 +5 位作者 杨少锋 陈龙 李兆勇 郭彦涛 范瑜洁 杨雷 《中国中医骨伤科杂志》 2026年第1期43-50,共8页
目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)调节JAK2/STAT3信号通路对脂多糖(LPS)中BV2小胶质细胞极化的影响。方法:建立BV2小胶质细胞脂多糖诱导神经炎症损伤模型,将细胞分为空白组、模型组、BYHWD组、Colivelin组(STAT3激活剂)及BYHWD+Colivelin组... 目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)调节JAK2/STAT3信号通路对脂多糖(LPS)中BV2小胶质细胞极化的影响。方法:建立BV2小胶质细胞脂多糖诱导神经炎症损伤模型,将细胞分为空白组、模型组、BYHWD组、Colivelin组(STAT3激活剂)及BYHWD+Colivelin组。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;酶联免疫吸附(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-4(IL-4)的分泌水平;免疫荧光共表达F4/80/iNOS、F4/80/CD206观察BV2细胞活化情况;免疫印迹法检测iNOS、IL-1β、Arg1、Fizz1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组中细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著下调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与模型组比较,BYHWD组细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著上调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。与BYHWD组比较,Colivelin组细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著下调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与Colivelin组比较,BYHWD+Colivelin组细胞活力,IL-10、IL-4炎症因子水平,F4/80和CD206双阳性细胞比例,Fizz1、Arg1蛋白表达水平显著上调(P<0.05);IL-6、TNF-α炎症因子水平,F4/80和iNOS双阳性细胞比例,iNOS、IL-1β、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活,减少脂多糖诱导的BV2小胶质细胞M1型活化,促进其向M2型极化,为临床治疗脊髓损伤后神经炎症提供了实验依据。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脊髓损伤 BV2小胶质细胞 M2极化 神经炎症 jak2/STAT3信号通路
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基于JAK2/STAT3通路探讨丹红注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响
2
作者 孟骊冲 叶嘉豪 +3 位作者 吴子政 张垚 郭瑾 胡志希 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期91-98,共8页
目的基于JAK2/STAT3通路探讨丹红注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭大鼠模型,采用随机数字表法将成模大鼠分为模型组、丹红注射液组和卡托普利组,另设假手术组,各组... 目的基于JAK2/STAT3通路探讨丹红注射液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭大鼠模型,采用随机数字表法将成模大鼠分为模型组、丹红注射液组和卡托普利组,另设假手术组,各组大鼠分别予相应药液灌胃,连续15 d。心脏彩超检测大鼠心室结构及心功能指标[左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)],ELISA检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量,HE和Masson染色观察心肌组织形态和心肌纤维化情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,RT-qPCR检测心肌组织Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达,Western blot检测p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠萎靡不振,活动迟缓,毛发暗沉干燥易脱落,爪甲、舌质紫黯;心脏彩超显示LVEDD、LVESD显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著降低(P<0.01);血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,伴细胞肥大、坏死,胶原纤维增生,炎性细胞浸润及心肌纤维化率升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),心肌组织JAK2、STAT3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著升高,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,丹红注射液组和卡托普利组大鼠精神状态、饮食及活动能力改善,毛发有光泽,爪甲、舌质颜色恢复;LVEDD、LVESD显著减少,LVEF、LVFS显著升高(P<0.01);血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.01);心肌组织结构轻度异常,胶原纤维增生和心肌纤维脂肪变性减少,心肌纤维化率显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01);心肌组织JAK2、STAT3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达显著降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论丹红注射液可能通过抑制JAK2/STAT3通路减轻心肌细胞凋亡,改善CHF模型大鼠心肌组织结构损伤,促进心功能恢复。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 丹红注射液 jak2/STAT3通路 细胞凋亡 大鼠
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中药调控JAK2/STAT3信号通路治疗卵巢癌的研究进展 被引量：2
3
作者 张悦 丁丹妮 +2 位作者 李佳 马文文 韩凤娟 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第3期323-330,共8页
卵巢癌(OC)是女性常见恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科恶性肿瘤首位。由于OC早期阶段的非典型症状难以察觉,大多数患者确诊时已是晚期,故临床治疗效果不佳。目前OC的主要治疗方式以手术加化疗为主,但易出现耐药性及不良反应等问题,严重降... 卵巢癌(OC)是女性常见恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科恶性肿瘤首位。由于OC早期阶段的非典型症状难以察觉,大多数患者确诊时已是晚期,故临床治疗效果不佳。目前OC的主要治疗方式以手术加化疗为主,但易出现耐药性及不良反应等问题,严重降低了患者生活质量。近年来,中医药因其高效、不良反应小等特点而受到广大临床医生和研究人员的关注。在此基础上,以中医辨证论治为指导,以针对OC发生发展所涉及的分子靶点研究为重点,能够筛选出具有多靶点、范围广、不良反应低的中药,从而更好地发挥中医药治疗OC的独特优势。现代研究表明,OC的发生发展与多条信号通路的异常表达密切相关,酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路的持续异常激活可导致OC异常增殖和恶性转化,与OC的发生发展联系密切。诸多研究表明,中药能够通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制OC细胞增殖、血管生成、侵袭及转移,促进OC细胞自噬和凋亡,为OC的防治提供新的治疗思路。因此,该文通过梳理国内外相关文献,对JAK2/STAT3信号通路在OC发生发展中的作用进行梳理总结,从中药单体化合物、中药复方等方面围绕中医药通过调控JAK2/STAT3信号通路干预OC发生发展的作用机制及研究进展进行综述,以期为OC的临床研究与药物研制提供系统的科学参考。 展开更多
关键词 卵巢癌 酪氨酸蛋白激酶2(jak2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路 作用机制 中医药 研究进展
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电针阳陵泉和曲池穴调控JAK2/STAT3信号通路改善大鼠脑卒中肢体痉挛 被引量：3
4
作者 何鑫 赵健 +3 位作者 景伟 刘敏 刘昱晗 韩鹏 《广州中医药大学学报》 2025年第2期430-436,共7页
【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基... 【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备脑卒中肢体痉挛模型。干预后,对大鼠进行神经功能缺损评分、阿什沃斯肌肉痉挛评定量表(Ashworth)评分和电生理测定;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脑组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)水平;采用比色法检测谷氨酸(Glu)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化;Western Blot法检测脑组织中JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。【结果】模型组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著高于假手术组(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著升高(P<0.05);与电针组比较,电针+CA1组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著降低(P<0.05)。【结论】电针可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制炎症反应,调节神经元兴奋/抑制平衡,从而缓解脑卒中大鼠肢体痉挛。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 阳陵泉穴 曲池穴 jak2/STAT3信号通路 大鼠
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复方芩柏颗粒通过调控Claudin-1表达及JAK2/STAT3信号通路缓解小鼠溃疡性结肠炎 被引量：4
5
作者 王晓燕 肖超 +1 位作者 王真权 肖佑 《湖南中医药大学学报》 2025年第3期417-424,共8页
目的探讨复方芩柏颗粒在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的作用机制,研究其对炎症反应、氧化应激、肠道黏膜屏障功能及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法构建C57B/L小... 目的探讨复方芩柏颗粒在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的作用机制,研究其对炎症反应、氧化应激、肠道黏膜屏障功能及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法构建C57B/L小鼠UC模型,随机分为UC模型组、抑制剂组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒组;正常对照组小鼠灌肠等体积生理盐水,每组6只。通过HE染色法观察结肠组织病理损伤情况,免疫组织化学染色法检测密封蛋白-1(Claudin-1)蛋白表达水平,ELISA法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等氧化应激相关因子以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、IL-12、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)等炎症因子水平,RT-qPCR和Western blot分别检测Claudin-1、JAK2、STAT3 mRNA与蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,UC模型组CMDI、DAI值,MDA、TNF-α、IL-6、IL-12含量,JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量均升高(P<0.05);SOD活性,CAT、GSH、IL-10、TGF-β、IL-4含量,Claudin-1表达水平均降低(P<0.05)。与UC模型组相比,奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒组CMDI、DAI值,MDA、TNF-α、IL-6、IL-12含量,JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量均降低(P<0.05);SOD活性,CAT、GSH、IL-10、TGF-β、IL-4含量,Claudin-1表达水平均升高(P<0.05)。结论复方芩柏颗粒通过调节氧化应激、炎症反应和肠道屏障功能,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,从而治疗UC。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 jak2/STAT3信号通路 氧化应激 炎症 肠道黏膜屏障功能
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大黄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻卒中相关性肺炎大鼠肺损伤 被引量：2
6
作者 李娜 张岚 +4 位作者 秦岩 刘亚维 张艺子 宋磊 付聪 《广州中医药大学学报》 2025年第1期191-197,共7页
[目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组... [目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组,大黄素高剂量+香豆霉素(JAK2激活剂)组,每组12只,另选出12只SD大鼠设为假手术组。干预后,测定动脉血气指标二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2)),测定肺湿/干质量比,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态并进行病理损伤评分,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,BALF和血清中白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶2(COX-2)水平,采用Western Blot法检测肺组织JAK2/STAT3通路关键蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均显著升高,PaO_(2)值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤均减轻,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均降低,PaO_(2)值升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且大黄素高剂量组作用效果更强;香豆霉素可减弱大黄素对模型大鼠上述各指标的改善作用。[结论]大黄素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化下调SAP大鼠炎症水平,进而减轻肺损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 大黄素 卒中相关性肺炎 肺损伤 jak2/STAT3信号通路 大鼠
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JAK2/STAT3信号通路在芹菜素治疗心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：1
7
作者 王培培 孙健 +4 位作者 张艳景 吕素君 谢涛 程冉冉 周燕 《科学咨询》 2025年第3期212-215,共4页
芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面... 芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面积、心功能指标及JAK2、STAT3的表达和磷酸化水平。结果表明,芹菜素预处理可以减小心肌梗死面积,改善心功能,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路,减少炎症反应和细胞凋亡有关。本研究为芹菜素在心血管疾病防治中的应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 芹菜素 心肌缺血再灌注损伤 jak2/STAT3信号通路 炎症 细胞凋亡
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针刺“百会”透“曲鬓”通过JAK2/STAT3信号通路对脑出血模型大鼠的保护机制研究 被引量：1
8
作者 包宇 金虹 +1 位作者 刘勇 刘业 《针灸临床杂志》 2025年第3期80-85,共6页
目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”通过JAK2/STAT3信号通路对脑出血模型大鼠的保护机制。方法:采用自体血注入尾壳核制取脑出血大鼠模型,将72只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组随机分为6 h、1 d、3 d和7 d共4个亚组。使用Berd... 目的:探讨针刺“百会”透“曲鬓”通过JAK2/STAT3信号通路对脑出血模型大鼠的保护机制。方法:采用自体血注入尾壳核制取脑出血大鼠模型,将72只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组随机分为6 h、1 d、3 d和7 d共4个亚组。使用Berderson及Rosenberg评分法对各组大鼠神经功能缺损体征进行评价。HE染色观察脑组织形态学变化。Western blot法检测p-JAK2及p-STAT3表达水平。TUNEL法检测细胞凋亡率。结果:1 d、3 d和7 d时,模型组较针刺组大鼠Rosenberg评分降低;7 d时,模型组较针刺组大鼠Berderson评分降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组各时间点p-JAK2、p-STAT3蛋白回调显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组各时间点坏死神经元细胞减少,脑组织细胞凋亡率下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺“百会”透“曲鬓”可改善脑出血大鼠的神经功能及血肿周围脑组织的病理变化,减少神经细胞凋亡,其机制与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。 展开更多
关键词 脑出血 针刺 jak2 STAT3
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藤黄健骨胶囊通过调控TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路抑制肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者Th17细胞分化的机制研究
9
作者 颜春鲁 石杨洋 +10 位作者 宋佳眙 常伟荣 张捷 高鹏 王玉洁 肖志攀 袁万英 王芳 赵亚娜 耿广琴 安方玉 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第14期2445-2452,共8页
目的探讨藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者的疗效及Th17细胞分化机制。方法本研究选择2021年4月—2022年10月就诊于甘肃中医药大学附属医院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者,随机分为对照组和观察组。对照组在健康教育的基... 目的探讨藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者的疗效及Th17细胞分化机制。方法本研究选择2021年4月—2022年10月就诊于甘肃中医药大学附属医院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者,随机分为对照组和观察组。对照组在健康教育的基础上,给予碳酸钙D3颗粒(每次1袋,每天1次)+给予骨化三醇胶囊(0.25μg口服,每次1粒,每天2次)+利塞膦酸钠片(5 mg口服,每次1片,每天1次)+注射用鲑降钙素(50 IU肌注,每天1次)。观察组在对照组给药的基础上,给予藤黄健骨胶囊(口服,每次5粒,每天2次)。分别在治疗前、治疗6个月后评价2组患者中医证候总积分及中医证候疗效,ELISA测定2组患者TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路关键分子的表达变化和Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达变化。结果依据西医诊断标准,中医证型诊断标准和纳排标准,最终符合PMOP西医诊断标准、中医证型为肾虚血瘀型的患者为60例。治疗6个月后,2组患者的中医证候总积分较治疗前均下降(P<0.01),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05);治疗6个月后,对照组的总有效率为63.33%,观察组的总有效率为86.67%,且观察组疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗6个月后,2组患者细胞因子IL-6、IL-6R、JAK2、STAT3、TNF-α的表达水平均显著下降,IL-33的表达水平均显著上升(P<0.05或P<0.01),且观察组JAK2、STAT3、TNF-α的表达水平相较于对照组下降更明显(P<0.05或P<0.01);治疗6个月后,2组患者Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达水平均显著下降(P<0.01),且观察组Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达水平相较于对照组下降更明显(P<0.05)。结论藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松有效,能够显著改善患者中医证候总积分和提高中医证候疗效,其作用机制可能与TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路的抑制有关,进而抑制其Th17细胞分化。 展开更多
关键词 骨藤黄健骨胶囊 肾虚血瘀 绝经后骨质疏松 TNF-α/IL-6/jak2/STAT3通路 TH17细胞分化
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
10
作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 jak2/STAT3信号通路
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JAK2/p-JAK2在ALS-SOD1-G93A转基因小鼠发病及进展中的表达
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作者 齐银矿 文岚 +2 位作者 余建萍 李堃毅 刘勇 《中南医学科学杂志》 2025年第2期221-225,共5页
目的 观察酪氨酸激酶2(JAK2)/磷酸化JAK2(p-JAK2)在肌萎缩侧索硬化(ALS)-超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠发病及进展中的作用。方法 构建带有人类SOD1突变基因的ALS-SOD1-G93A转基因小鼠。用运动缺陷评分系统评价小鼠运动功能,观... 目的 观察酪氨酸激酶2(JAK2)/磷酸化JAK2(p-JAK2)在肌萎缩侧索硬化(ALS)-超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠发病及进展中的作用。方法 构建带有人类SOD1突变基因的ALS-SOD1-G93A转基因小鼠。用运动缺陷评分系统评价小鼠运动功能,观察小鼠行为学,然后随机取30、60、90天日龄、ALS发病期(onset)、终末期ALS-SOD1-G93A转基因小鼠及130天日龄非转基因小鼠(non-Tg)各6只,分别为30天组、60天组、90天组、onset组、终末期组及non-Tg组。取各组小鼠脊髓腰膨大部,利用Western blotting和免疫组织化学实验观察JAK2、p-JAK2蛋白表达水平。结果 JAK2在ALS-SOD1-G93A转基因小鼠各时期和non-Tg小鼠脊髓腰膨大部中阳性表达均较弱,其中,30天组、60天组、90天组可见具有细胞形态的弱阳性表达,onset组、终末期组表达略增多;non-Tg组、30天组、60天组、90天组p-JAK2阳性表达较弱,主要集中在脊髓前角灰质的运动神经元胞质,但30天组、60天组、90天组偶见呈p-JAK2强阳性表达的胶质细胞,并累及白质,随小鼠日龄增加呈p-JAK2强阳性表达的胶质细胞数量增多,onset组、终末期组p-JAK2阳性表达于胶质细胞且明显增强,广泛累及腰髓灰质和白质。Western blotting结果显示,终末期组JAK2、p-JAK2蛋白表达水平较non-Tg组、30天组、60天组明显增高(P<0.05)。结论 在ALS-SOD1-G93A转基因小鼠发病过程中,JAK2、p-JAK2表达显著上调,p-JAK2主要表达在发病后ALS-SOD1-G93A转基因小鼠增生的胶质细胞,提示JAK2/p-JAK2在ALS发病机制中具有重要作用。 展开更多
关键词 ALS jak2 p-jak2 SOD1 神经变性疾病 ALS-SOD1-G93A转基因小鼠
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醒神活血通腑方含药血清通过调控SOCS3/JAK2/STAT3信号通路减轻机械性神经元损伤
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作者 刘彪 郑慧军 +1 位作者 曹勇 谢磊 《中药材》 北大核心 2025年第4期1002-1008,共7页
目的:研究醒神活血通腑方含药血清对机械性神经元损伤细胞的保护作用。方法:40只雄性小鼠分别灌胃生理盐水或低(12.31 g/kg)、中(24.63 g/kg)、高(49.25 g/kg)剂量醒神活血通腑方,连续给药7 d后收集血清。构建机械性神经元损伤细胞,随... 目的:研究醒神活血通腑方含药血清对机械性神经元损伤细胞的保护作用。方法:40只雄性小鼠分别灌胃生理盐水或低(12.31 g/kg)、中(24.63 g/kg)、高(49.25 g/kg)剂量醒神活血通腑方,连续给药7 d后收集血清。构建机械性神经元损伤细胞,随机分为正常对照组、模型组和醒神活血通腑方低、中、高剂量含药血清组。MTT法检测细胞存活率;EdU染色法检测细胞增殖率;ELISA法检测LDH水平;DHE染色法检测细胞ROS水平;比色法检测MDA、SOD、CAT水平;免疫荧光法检测Caspase-3蛋白表达;Western Blot检测Bax、Bcl-2、SOCS3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。并考察抑制SOCS3后醒神活血通腑方含药血清对机械性神经元损伤细胞上述指标的影响。结果:与模型组比较,醒神活血通腑方各剂量含药血清组细胞存活率、EdU阳性细胞率和SOD、CAT水平显著升高,ROS、MDA水平和LDH分泌量显著降低,Bcl-2、SOCS3蛋白表达显著升高,Caspase-3、Bax、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05)。抑制SOCS3可减弱醒神活血通腑方的作用。结论:醒神活血通腑方含药血清能减轻机械性神经元损伤,其机制可能与激活SOCS3/JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 醒神活血通腑方 创伤性脑损伤 机械性神经元损伤 细胞凋亡 SOCS3/jak2/STAT3
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨萆薢消肿丸对深静脉血栓形成大鼠炎性反应的影响
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作者 滕林 邢嘉豪 +3 位作者 李庆 孙凤娟 张海丽 郭伟光 《中成药》 北大核心 2025年第11期3789-3793,共5页
目的探讨萆薢消肿丸对下肢深静脉血栓形成(DVT)大鼠炎性反应的影响。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、利伐沙班组(0.9 mg/kg)和萆薢消肿丸高、低剂量组(8.64、2.16 g/kg),采用下腔静脉结扎法制备下肢DVT模型,造模后24 h灌胃给... 目的探讨萆薢消肿丸对下肢深静脉血栓形成(DVT)大鼠炎性反应的影响。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、利伐沙班组(0.9 mg/kg)和萆薢消肿丸高、低剂量组(8.64、2.16 g/kg),采用下腔静脉结扎法制备下肢DVT模型,造模后24 h灌胃给药,连续给药7 d,末次给药2 h后取材,收集各组大鼠静脉血栓部位血管、血清。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、白介素6(IL-6)和白介素8(IL-8)水平;RT-qPCR法检测静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达;Western blot法检测静脉血管组织JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清PAI-1、IL-6和IL-8水平升高(P<0.05,P<0.01),t-PA水平降低(P<0.05);静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,萆薢消肿丸高剂量组和利伐沙班组大鼠PAI-1、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05,P<0.01),t-PA水平升高(P<0.05,P<0.01);静脉血管组织JAK 2和STAT 3 mRNA表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论萆薢消肿丸可改善DVT大鼠的纤溶水平和炎症反应,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 萆薢消肿丸 深静脉血栓形成 jak2/STAT3信号通路 炎性因子
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 jak2/STAT6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂治疗类风湿关节炎的作用机制
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作者 苏小军 郭影 +8 位作者 朱文菊 王欢 何倩 张志明 田雪梅 刘亚鹏 沈海丽 马骏 包强 《中国中医基础医学杂志》 2025年第8期1373-1378,共6页
目的观察祛寒逐风合剂对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分出12只作为正常组,其余65只采用尾根部皮下注射胶原乳剂制备CIA大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组... 目的观察祛寒逐风合剂对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分出12只作为正常组,其余65只采用尾根部皮下注射胶原乳剂制备CIA大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组,甲氨蝶呤组,祛寒逐风合剂低、中、高剂量组,连续4周灌胃相应药物。实验期间测定足跖肿胀度和关节炎指数(AI)。给药4周后,HE染色观察踝关节组织病理学变化;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测膝关节滑膜组织中Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、p-STAT3蛋白表达;RT-qPCR检测膝关节滑膜组织中JAK2、STAT3 mRNA水平;免疫组化检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13表达。结果与模型组比较,祛寒逐风合剂中、高剂量均能降低大鼠足跖肿胀度,改善踝关节病理变化,减少血清中CRP、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6等炎症因子的分泌(P<0.01),下调滑膜组织中JAK2、STAT3的蛋白与mRNA表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平(P<0.05),抑制踝关节中MMP-1、MMP-3、MMP-13的阳性表达(P<0.01)。结论祛寒逐风合剂可有效改善类风湿关节炎模型大鼠足跖肿胀度、踝关节病理变化与炎症因子分泌,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 祛寒逐风合剂 类风湿关节炎 CIA大鼠 jak2/STAT3信号通路
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祛寒逐风合剂调控NDRG2/JAK2/STAT3信号通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响
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作者 苏小军 朱文菊 +7 位作者 郭影 王欢 何倩 张志明 田雪梅 沈海丽 马骏 包强 《中国中医药信息杂志》 2025年第7期119-126,共8页
目的基于NDRG2/JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养RA-FLS,将细胞分为:(1)空白血清组、甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组;(2)空白血清组、AG... 目的基于NDRG2/JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养RA-FLS,将细胞分为:(1)空白血清组、甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组;(2)空白血清组、AG490组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组。采用不同浓度含药血清干预细胞,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞Bax、Bcl-2、Caspace-3、Caspace-9、N-myc下游调控基因2(NDRG2)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达,Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Caspace-3、Caspace-9、NDRG2、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与空白血清组比较,甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂各剂量组细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Bax、Caspase-9 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂中、高剂量组Caspase-3 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与空白血清组比较,祛寒逐风合剂各剂量组NDRG2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),AG490组和祛寒逐风合剂中、高剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论祛寒逐风合剂可通过调节NDRG2/JAK2/STAT3信号通路活性调控RA-FLS增殖和凋亡,发挥治疗类风湿关节炎的作用。 展开更多
关键词 祛寒逐风合剂 NDRG2/jak2/STAT3信号通路 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞
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MACC1调控JAK2/STAT3通路对OVCAR3细胞增殖和迁移的影响
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作者 朱军义 王秋宇 郭哲 《实用癌症杂志》 2025年第4期523-526,532,共5页
目的探讨MACC1调控JAK2/STAT3通路对上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖和迁移的影响。方法使用蛋白免疫印迹实验检测HOSEpiC细胞、OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中MACC1的表达水平;将上皮性卵巢癌OVCAR3细胞分为3组:siNC组、siMACC1组... 目的探讨MACC1调控JAK2/STAT3通路对上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖和迁移的影响。方法使用蛋白免疫印迹实验检测HOSEpiC细胞、OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中MACC1的表达水平;将上皮性卵巢癌OVCAR3细胞分为3组:siNC组、siMACC1组与WP1066组。通过MTT实验检测OVCAR3细胞的增殖活性;通过Transwell实验检测OVCAR3细胞的迁移数量;通过流式细胞仪检测OVCAR3细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹实验检测JAK2/STAT3信号轴蛋白的表达水平。结果与HOSEpiC细胞相比,OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中的MACC1表达增加。与siNC组比较,siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞的增殖活性降低(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞迁移数量减少(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞凋亡率增加(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞JAK2、STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论MACC1在上皮性卵巢癌细胞中表达上调,下调MACC1表达后,OVCAR3细胞的增殖活性与迁移数量降低,该过程与MACC1调节的JAK2/STAT3通路相关。 展开更多
关键词 MACC1 jak2 增殖 STAT3 上皮性卵巢癌 凋亡 迁移
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基于JAK2/STAT1信号通路探讨别旁茶总苷调控巨噬细胞极化对炎症性肠病小鼠的影响
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作者 覃振明 叶秀杰 +2 位作者 卢俊勇 蒋永洪 陈科全 《现代消化及介入诊疗》 2025年第4期431-436,共6页
目的基于JAK2/STAT1信号通路,探究别旁茶总苷对炎症性肠病(IBD)小鼠的治疗作用及其可能的分子机制。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、阳性药物美沙拉嗪组、别旁茶总苷低剂量组、别旁茶总苷高剂量组,通过自由饮用含3%葡聚糖硫酸钠... 目的基于JAK2/STAT1信号通路,探究别旁茶总苷对炎症性肠病(IBD)小鼠的治疗作用及其可能的分子机制。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、阳性药物美沙拉嗪组、别旁茶总苷低剂量组、别旁茶总苷高剂量组,通过自由饮用含3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)的蒸馏水7 d构建IBD小鼠模型。记录小鼠体重、粪便、精神状态等一般情况,并行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织的病理学变化,免疫组织化学检测结肠组织中ZO-1、Occludin蛋白的表达,试剂盒检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、IL-6、TNF-α水平,RT-qPCR和Western blot检测结肠组织中iNOS、Arg1、CD163 mRNA及蛋白的表达,Western blot检测结肠组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1蛋白的表达。结果相对于对照组,模型组小鼠在4、7 d时DAI评分升高(P<0.05),小鼠结肠组织呈现病理学损伤,结肠组织中ZO-1、Occludin、Arg1、CD163水平降低(P<0.05),结肠组织中MPO、IL-6、TNF-α、iNOS、p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1水平升高(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、别旁茶总苷低、高剂量组小鼠在4、7 d时DAI评分降低(P<0.05),小鼠结肠组织的病理学损伤减轻,结肠组织中ZO-1、Occludin、Arg1、CD163水平升高(P<0.05),结肠组织中MPO、IL-6、TNF-α、iNOS、p-JAK2/JAK2、p-STAT1/STAT1水平降低(P<0.05);高剂量别旁茶总苷的效果显著优于阳性药物(P<0.05)。结论别旁茶总苷能够抑制巨噬细胞M1/2型极化介导的炎症反应、提升结肠粘膜屏障功能,从而减轻小鼠的IBD症状,其机制可能与抑制JAK2/STAT1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 jak2/STAT1 别旁茶总苷 巨噬细胞极化 炎症性肠病
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阿那其根醇提取物调控JAK2/STAT3通路改善咳嗽变异性哮喘大鼠神经炎症及空间记忆能力的研究
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作者 蒋学林 陈伟 +1 位作者 刘长江 金小越 《实用药物与临床》 2025年第11期815-820,共6页
目的探讨阿那其根醇提取物(Ethanol extract of Anacyclus Pyrethrum,EEAP)对咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma,CVA)大鼠脑组织炎症因子水平及Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路表达的影响,及其改... 目的探讨阿那其根醇提取物(Ethanol extract of Anacyclus Pyrethrum,EEAP)对咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma,CVA)大鼠脑组织炎症因子水平及Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路表达的影响,及其改善CVA大鼠脑部空间记忆能力的作用。方法体外实验中,将神经小胶质细胞分为6组:对照组、模型组、醋酸泼尼松组(0.025 mg/mL)和EEAP干预的3个剂量组(6.4 mg/mL高剂量组、3.2 mg/mL中剂量组、1.6 mg/mL低剂量组),采用脂多糖构建体外炎症损伤模型。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞上清液中白细胞介素(IL)-4、IL-6及IL-10的水平。Western blot法检测各组细胞中JAK2、p-JAK2及STAT3、p-STAT3的蛋白质表达水平。体内实验中,18只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠采用随机数字表法分为6组:对照组、模型组、醋酸泼尼松组(2.5 mg/kg)、EEAP干预的3个剂量组(低剂量组160 mg/kg、中剂量组320 mg/kg、高剂量组640 mg/kg)。第1、8天,大鼠皮下注射卵清蛋白(1 mg/mL)致敏液,并于第15日开始每日给予1%卵清蛋白溶液雾化吸入,连续诱导15 d构建咳嗽变异性哮喘模型。造模成功后,各给药组根据分组剂量进行连续灌胃给药,每日1次,共30 d。对照组和模型组以等体积生理盐水替代。采用ELISA法定量分析大鼠海马组织中IL-4、IL-6、IL-10的表达,Western blot法检测海马组织中JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3的表达水平。Morris水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力。结果体外实验中,与对照组相比,模型组神经小胶质细胞IL-4、IL-6、JAK2、pJAK2、STAT3及p-STAT3水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,醋酸泼尼松组及EEAP干预的3个剂量组的IL-4、IL-6、JAK2、p-JAK2水平显著降低(P<0.05),醋酸泼尼松组及高剂量EEAP组STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),醋酸泼尼松组、高剂量EEAP组及中剂量EEAP组IL-10水平上升(P<0.05),但低剂量EEAP组IL-10水平下降(P<0.05)。体内实验中,与对照组比较,模型组大鼠海马组织中IL-4、IL-6、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3表达显著上调(P<0.05),IL-10下降(P<0.05)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、高剂量EEAP组IL-4、IL-6水平均明显降低(P<0.05),中剂量EEAP组IL-6水平明显降低(P<0.05),醋酸泼尼松组、高剂量EEAP组IL-10水平明显升高(P<0.05),EEAP中、低剂量EEAP组IL-10水平显著降低(P<0.05);醋酸泼尼松组及EEAP干预的3个剂量组STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2的蛋白表达水平显著降低(P<0.05),醋酸泼尼松组及高剂量EEAP组STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。Morris水迷宫实验显示,与对照组比较,模型组逃逸潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数、第三象限停留时间显著减少(P<0.05);与模型组比较,醋酸泼尼松组、高剂量EEAP组、中剂量EEAP组逃逸潜伏期降低(P<0.05),穿越平台次数、第三象限停留时间显著增加(P<0.05)。结论EEAP通过调节海马组织和神经小胶质细胞中IL-4、IL-6、IL-10水平和JAK2/STAT3信号通路表达,减轻CVA大鼠脑部炎症反应,改善其空间记忆能力。 展开更多
关键词 阿那其根醇提取物 咳嗽变异性哮喘 jak2/STAT3信号通路 空间记忆能力
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JAK2V617F在原发性血小板增多症的表达情况与临床特征分析
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作者 孙兴卫 《临床研究》 2025年第2期88-91,共4页
目的通过对原发性血小板增多症(ET)患者进行JAK2 V617 F突变的检测,研究JAK2 V617 F突变对于ET患者的临床特征以及预后的关系,为ET患者诊断治疗提供帮助。方法按照世界卫生组织(WHO)诊断标准,收集2018年4月至2024年2月确诊的82例ET患者... 目的通过对原发性血小板增多症(ET)患者进行JAK2 V617 F突变的检测,研究JAK2 V617 F突变对于ET患者的临床特征以及预后的关系,为ET患者诊断治疗提供帮助。方法按照世界卫生组织(WHO)诊断标准,收集2018年4月至2024年2月确诊的82例ET患者,通过收集其外周血血小板数、中性粒细胞数、白细胞数、血红蛋白以及纤维蛋白原含量,利用聚合酶链式反应(PCR)技术检测骨髓或外周血中JAK2 V617 F突变的表达。结果(1)本研究收集的82例ET患者中,存在JAK2 V617 F突变的患者有65例,占所有ET患者的79.27%;(2)在ET患者中,JAK2 V617 F基因的表达与性别无关(P=0.947),但是与年龄相关,>50岁组JAK2 V617 F基因突变占比更高,差异具有统计学意义(P=0.020);(3)存在JAK2 V617 F基因的突变的患者血小板数低于阴性患者,差异具有统计学意义(P=0.017),而中性粒细胞数、白细胞数以及纤维蛋白原的检出量则明显较高,差异均有统计学意义(P<0.001);(4)观察患者预后情况,JAK2 V617 F基因的突变会提升血栓以及脾增大风险,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论JAK2V617 F突变对原发性血小板增多症的预后产生较大影响,同时可能参与原发性血小板增多症的发病过程。 展开更多
关键词 原发性血小板增多症 jak2V617 F 临床特征 预后
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