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Lnc-IL7R/Jmjd3/KGF轴对急性呼吸窘迫综合征炎症损伤的早期诊断价值及相关机制
1
作者 周峰 尹其翔 +3 位作者 魏法星 吴敏 林海敏 蔡华忠 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2583-2590,共8页
目的:探究Lnc-IL7R/含Jumonji结构域3(Jmjd3)/角质细胞生长因子(KGF)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症损伤的早期诊断价值及相关机制。方法:①RT-qPCR、Western blot检测ARDS患者血清中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF mRNA和蛋白水平及组蛋白H3... 目的:探究Lnc-IL7R/含Jumonji结构域3(Jmjd3)/角质细胞生长因子(KGF)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症损伤的早期诊断价值及相关机制。方法:①RT-qPCR、Western blot检测ARDS患者血清中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF mRNA和蛋白水平及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27)me3蛋白水平;ELISA检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。②利用线粒体损伤相关分子模式(MTDs)刺激HBE细胞,建立创伤性ARDS细胞模型。HBE细胞分为对照组(Control组)、模型组(MTDs组)、过表达Lnc-IL7R组(Lnc-IL7R组)、过表达对照组(NC组)和过表达Lnc-IL7R+过表达Jmjd3组(Lnc-IL7R+Jmjd3组)。染色质免疫共沉淀(ChIP)检测细胞中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平;qRT-PCR、Western blot检测细胞中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白水平及H3K27me3蛋白水平。③小鼠尾静脉注射MTDs,建立创伤性ARDS小鼠模型。80只小鼠随机分为Control组、MTDs组、Lnc-IL7R组、NC组和Lnc-IL7R+Jmjd3组,每组16只。HE染色检测小鼠肺组织病理损伤;ChIP、RT-qPCR检测肺组织中Lnc-IL7R、Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化和mRNA水平;ELISA检测BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白水平;Western blot检测肺组织中Jmjd3、KGF、H3K27me3蛋白水平;免疫组化染色检测肺组织中表面活性蛋白C(SPC)和表面活性蛋白D(SPD)蛋白水平。结果:①与健康体检者相比,ARDS患者血清中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF mRNA和蛋白水平、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白水平明显升高,H3K27me3蛋白水平明显降低(P<0.05)。②与Control组相比,MTDs组HBE细胞中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、H3K27me3蛋白水平明显降低,Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);过表达Lnc-IL7R后,细胞中Lnc-IL7R、Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、KGF mRNA和蛋白水平、H3K27me3蛋白水平明显升高,Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);而过表达Jmjd3能够部分逆转过表达Lnc-IL7R对细胞上述指标的影响(P<0.05)。③与Control组相比,MTDs组小鼠肺组织中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、H3K27me3蛋白水平明显降低,肺组织和BALF中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白水平、SPC、SPD蛋白水平明显升高(P<0.05);过表达Lnc-IL7R后,小鼠肺组织中Lnc-IL7R、Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、KGF mRNA和蛋白水平、H3K27me3、SPC、SPD蛋白水平明显升高,肺组织和BALF中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);而过表达Jmjd3能够部分逆转过表达Lnc-IL7R对上述指标的影响(P<0.05)。结论:Lnc-IL7R/Jmjd3/KGF轴通过调控启动子区组蛋白甲基化修饰参与ARDS中的炎症调控和肺泡上皮细胞损伤修复,Lnc-IL7R/Jmjd3/KGF可用于ARDS的早期诊断。 展开更多
关键词 Lnc-IL7R/jmjd3/KGF轴 急性呼吸窘迫综合征 炎症损伤
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JMJD3表观调控CD4^(+)T细胞功能在类风湿性关节炎中的作用及机制
2
作者 王清泰 江华 +4 位作者 宋甲宝 余孙兴 朱爱兰 王喆诤 魏建威 《医疗装备》 2025年第9期4-9,共6页
目的探究组蛋白去甲基化酶JMJD3在类风湿性关节炎(RA)患者CD4^(+)T细胞中的表达及其对免疫细胞功能的调控作用。方法选择2022年1月至2024年11月医院收治的60例RA患者血液样本作为RA组,另选择同期60名健康体检者血液样本为对照组。采用CD... 目的探究组蛋白去甲基化酶JMJD3在类风湿性关节炎(RA)患者CD4^(+)T细胞中的表达及其对免疫细胞功能的调控作用。方法选择2022年1月至2024年11月医院收治的60例RA患者血液样本作为RA组,另选择同期60名健康体检者血液样本为对照组。采用CD4^(+)T细胞分离与培养、实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)、免疫印迹(Western Blot)和流式细胞术等多种实验技术,分析JMJD3在RA患者CD4^(+)T细胞中的表达及对CD4^(+)T细胞活化、增殖和凋亡的影响。结果RA组CD4^(+)T细胞中JMJD3的表达高于对照组,表达水平与疾病活动性评分(DAS28)呈正相关。抑制JMJD3的活性后,CD4^(+)T细胞表面分子CD44表达下降,CD62L、CD25表达上升;抑制JMJD3后CD4^(+)T细胞的增殖受阻,凋亡细胞数量增加。结论JMJD3在维持RA患者免疫细胞功能和活力方面的具有关键作用,且具有作为新的药物靶点的潜力。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 jmjd3 表观调控 CD4^(+)T细胞
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JMJD3在心血管疾病中的研究进展
3
作者 张红业 郑昌博 郑永唐 《临床医学进展》 2025年第6期503-511,共9页
近年来,心血管疾病已成为全球范围内导致人类死亡的主要原因之一,其死亡率高居各类疾病之首。DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制在心血管疾病的发生与发展过程中发挥了重要作用。JMJD3作为一种含有JmjC结构域的组蛋白去甲基化酶,已... 近年来,心血管疾病已成为全球范围内导致人类死亡的主要原因之一,其死亡率高居各类疾病之首。DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制在心血管疾病的发生与发展过程中发挥了重要作用。JMJD3作为一种含有JmjC结构域的组蛋白去甲基化酶,已在胚胎发育、细胞分化、衰老、免疫系统功能、神经退行性疾病及癌症等多个领域中被广泛研究。但目前关于JMJD3在心血管疾病中的具体作用的研究仍然较少。因此,本文旨在综述JMJD3在心血管疾病中的最新研究进展,以期为未来深入探讨JMJD3在心血管疾病中的潜在应用提供理论基础。 展开更多
关键词 心血管疾病 DNA甲基化 组蛋白修饰 jmjd3
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新型1-[6-(2-甲氧基苯基)-哒嗪-3-基]-N-取代哌啶-3甲酰胺类JMJD6抑制剂的设计、合成和生物活性研究
4
作者 眭超阳 刘一朝 +7 位作者 刘莹莹 戴书通 马明远 李心如 范奇盼 周思雨 钱宇卿 李铭东 《中国药物化学杂志》 2025年第6期428-435,共8页
目的设计合成1-[6-(2-甲氧基苯基)-哒嗪-3-基]-N-取代哌啶-3-甲酰胺衍生物,并测定其体外抗肿瘤活性。方法以3.6-二氯哒嗪为起始原料,经取代、水解、Suzuki偶联反应得到关键中间体1-[6-(2-甲氧基苯基)-哒嗪-3-基]哌啶-3-甲酸(6),6与不同... 目的设计合成1-[6-(2-甲氧基苯基)-哒嗪-3-基]-N-取代哌啶-3-甲酰胺衍生物,并测定其体外抗肿瘤活性。方法以3.6-二氯哒嗪为起始原料,经取代、水解、Suzuki偶联反应得到关键中间体1-[6-(2-甲氧基苯基)-哒嗪-3-基]哌啶-3-甲酸(6),6与不同取代胺发生N-酰基化反应得到目标化合物。采用MTT法测试目标化合物对HepG2、MCF7、MDA-MB-231肿瘤细胞的抑制活性,同时评价其对人正常肝细胞LO2的细胞毒性。结果与结论共合成了10个未见文献报道的新化合物B01~B10,其结构均经ESI-MS、^(1)H-NMR和^(13)C-NMR谱确证。MTT测试结果显示,改变酰胺键的方向,化合物的活性显著下降,这说明酰胺键方向对化合物的活性具有重要影响。此外,化合物B09的活性较好[HepG2:IC_(50)=(10.07±0.50)μmol·L^(-1)],且在40μmol·L^(-1)浓度下对正常细胞无明显毒性。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶:jmjd6 抗肿瘤活性
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组蛋白去甲基化酶JMJD及其抑制剂的研究进展 被引量：6
5
作者 王海 冯涛涛 +1 位作者 孙昊鹏 尤启冬 《药学进展》 CAS 2013年第11期565-573,共9页
组蛋白去甲基化酶JMJD家族可通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上甲基,参与表观遗传调控,包括基因表达调控,并与某些疾病,特别是癌症密切相关。因此,该酶已成为令人关注的癌症治疗新靶点,其抑制剂也成为药物研究与开发的热点。综述JMJ... 组蛋白去甲基化酶JMJD家族可通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上甲基,参与表观遗传调控,包括基因表达调控,并与某些疾病,特别是癌症密切相关。因此,该酶已成为令人关注的癌症治疗新靶点,其抑制剂也成为药物研究与开发的热点。综述JMJD与肿瘤的关联、JMJD的结构和催化机制及其抑制剂的研究进展。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 jmjd jmjd抑制剂 肿瘤
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乳腺浸润性导管癌中JMJD3、MMP-2和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系 被引量：14
6
作者 徐小艳 王建君 +5 位作者 闫琛 门颖丽 姜黄 方会娟 徐宪伟 杨金花 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1593-1600,共8页
目的观察乳腺浸润性导管癌中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白水平的表达,研究过表达JMJD3对乳腺癌细胞增殖以及MMP-2和VEGF表达的影响。方法用免疫组织化法和RT-PCR检测乳腺浸润性导管癌及相对应的癌旁组织中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白和mRNA的表... 目的观察乳腺浸润性导管癌中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白水平的表达,研究过表达JMJD3对乳腺癌细胞增殖以及MMP-2和VEGF表达的影响。方法用免疫组织化法和RT-PCR检测乳腺浸润性导管癌及相对应的癌旁组织中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白和mRNA的表达情况,分析蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性,采用Kaplan-Meier法来评估JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白的异常表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。通过重组质粒在乳腺癌MDA-MB-231细胞中过表达JMJD3,用CCK-8和免疫组化检测Ki67表达分析其对增殖的影响,用RT-PCR方法检测MMP-2和VEGFmRNA水平表达的变化。结果免疫组化结果显示,乳腺癌组织中JMJD3阳性强度低于相应癌旁组织(P<0.05),乳腺癌组织中MMP-2和VEGF阳性强度高于相应癌旁组织(P<0.05);RT-PCR结果显示,乳腺癌JMJD3 mRNA水平低于癌旁组织,MMP-2和VEGF mRNA水平高于癌旁组织(P<0.05)。JMJD3的表达在乳腺癌直径较小、高分化、TNMⅠ+Ⅱ期、淋巴结无转移及分子分型Luminal A型和Luminal B型表达率较高(P<0.05),MMP-2和VEGF的表达在乳腺癌肿瘤直径较大、低分化、TNMⅢ+Ⅳ期、淋巴结有转移、Luminal B型和Her-2过表达型表达率较高(P<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,JMJD3蛋白表达水平较高者的无病生存期高于低表达者(P<0.05),MMP-2和VEGF蛋白表达水平较高者的无病生存期低于低表达表达者(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,JMJD3、MMP-2和VEGF、分化程度是乳腺癌预后的独立危险因素。Spearman相关分析结果显示,JMJD3与MMP2和VEGF均呈负相关(r=-0.569,-0.533,P<0.05),MMP2和VEGF呈正相关(r=0.923,P<0.05)。过表达JMJD3能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、MMP-2和VEGF的表达。结论JMJD3、MMP-2和VEGF在乳腺浸润性导管癌中的异常表达与肿瘤的增殖、浸润、转移及预后密切相关,三者可作为判断乳腺癌预后不良的重要指标之一。 展开更多
关键词 乳腺浸润性导管癌 jmjd3 MMP-2 VEGF 临床病理特征
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罗勒多糖对缺氧条件下肝癌细胞组蛋白H3K9me2甲基化及G9a、JMJD1A表达的影响 被引量：6
7
作者 冯兵 朱莹 +3 位作者 贺嵩敏 郑广娟 刘映 朱亚珍 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1460-1465,共6页
目的:研究罗勒多糖对缺氧条件下肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L低氧诱导因子1α(HIF-1α)组蛋白甲基转移酶G9a、去甲基化酶JMJD1A的表达及组蛋白H3K9me2甲基化水平的影响,探讨罗勒多糖对肝癌细胞表观遗传学的调节作用。方法:采用二氯化钴(Co ... 目的:研究罗勒多糖对缺氧条件下肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L低氧诱导因子1α(HIF-1α)组蛋白甲基转移酶G9a、去甲基化酶JMJD1A的表达及组蛋白H3K9me2甲基化水平的影响,探讨罗勒多糖对肝癌细胞表观遗传学的调节作用。方法:采用二氯化钴(Co Cl2)模拟细胞缺氧,建立肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L体外缺氧模型,通过不同浓度罗勒多糖干预24 h,实时荧光定量PCR法检测各组肝癌细胞中HIF-1α、G9a和JMJD1A mRNA表达水平,Western-blot法检测各组肝癌细胞中HIF-1α、G9a、JMJD1A蛋白表达情况及组蛋白H3K9me2甲基化水平。结果:罗勒多糖能下调MHCC97H细胞缺氧条件下HIF-1α、G9a、JMJD1A mRNA和蛋白的表达和组蛋白H3K9me2甲基化水平以及MHCC97L细胞缺氧条件下HIF-1αmRNA和蛋白的表达和组蛋白H3K9me2甲基化水平(P<0.05)。结论:罗勒多糖对缺氧条件下不同转移潜能肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L组蛋白H3K9me2甲基化水平均有有调节作用,其中对高转移潜能肝癌细胞MHCC97H组蛋白H3K9me2甲基化的调节与组蛋白甲基转移酶G9a和去甲基化酶JMJD1A有关,而对低转移潜能肝癌细胞MHCC97L组蛋白H3K9me2甲基化的调节可能是通过其他通路发挥作用。 展开更多
关键词 罗勒多糖 组蛋白 甲基化 H3K9me2 G9a jmjd1A
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三阴性乳腺癌JMJD3和PTEN的表达与临床病理特征的关系 被引量：6
8
作者 徐小艳 王建君 +2 位作者 闫琛 李川 杨金花 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第19期2678-2683,共6页
目的三阴性乳腺癌侵袭性强、预后差,对其分子标记物的研究有助于诊断和预后判断,三阴性乳腺癌中JMJD3和PTEN的相关性尚不清楚,本研究旨在观察三阴性乳腺癌组织中JMJD3和PTEN蛋白水平的表达,分析二者的相关性及其与临床病理特征的关系,... 目的三阴性乳腺癌侵袭性强、预后差,对其分子标记物的研究有助于诊断和预后判断,三阴性乳腺癌中JMJD3和PTEN的相关性尚不清楚,本研究旨在观察三阴性乳腺癌组织中JMJD3和PTEN蛋白水平的表达,分析二者的相关性及其与临床病理特征的关系,拓展对三阴性乳腺癌发生的理解与认识,为乳腺癌治疗和预防提供新策略。方法选取80例非三阴性乳腺癌组织,87例三阴性乳腺癌和相对应的癌旁组织,用免疫组织化法检测JMJD3和PTEN蛋白的表达情况,采用半定量方法进行判读,用χ2检验分析JMJD3和PTEN与三阴性乳腺癌年龄、肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移及TNM分期的关系。用Spearman法分析JMJD3和PTEN的相关性。采用Kaplan-Meier法来评估JMJD3和PTEN蛋白的异常表达与三阴性乳腺癌生存期之间的关系。结果三阴性乳腺癌中JMJD3和PTEN蛋白的表达率34.48%(30/87)、40.23%(35/87)分别显著低于癌旁组织74.71%(65/87)、68.97%(60/87)和非三阴性乳腺癌组织75.00%(60/80)、72.50%(58/80)(P<0.05)。在87例三阴性乳腺癌中,JMJD3和PTEN分别与组织学分化、淋巴结转移状况及TNM分期有关(均P<0.05)。JMJD3在高分化中的表达率76.00%(19/25)高于中-低分化17.74%(11/62),在有淋巴结转移中13.33%(6/45)低于无淋巴结转移57.14%(24/42),其在TNMⅠ+Ⅱ期组别66.67%(20/30)高于Ⅲ+Ⅳ期组别17.54%(10/57),差异均有统计学意义(均P<0.05)。PTEN在高分化中的表达率76.00%(19/25)高于中-低分化25.81%(16/62),其在淋巴结有转移组别中22.22%(10/45)低于无淋巴结转移组别59.52%(25/42),其在TNMⅠ+Ⅱ期组别70.00%(21/30)高于Ⅲ+Ⅳ期组别24.56%(14/57),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关分析结果显示JMJD3和PTEN呈显著正相关(Rs=0.539,P<0.001)。Kaplan-Meier分析结果显示JMJD3蛋白高表达者的无病生存率86.7%(26/30)高于低表达者43.4%(23/53),PTEN蛋白高表达者无病生存率82.9%(29/35)高于低表达者41.7%(20/48),JMJD3和PTEN共同高表达、单一指标高表达、二者均低表达无病生存率依次下降分别为87.5%(21/24)、75%(12/16)、37.2%(15/43),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论三阴性乳腺癌中JMJD3和PTEN蛋白与侵袭、转移和预后相关,二者呈正相关,可能存在协同作用促进了三阴性乳腺癌的发生发展,对三阴性乳腺癌中的JMJD3和PTEN表达规律及相关性的研究,将有可能在分子水平上进一步揭示乳腺癌发生的机制,为基因的靶向治疗提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 jmjd3 PTEN 临床病理特征 相关性
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组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞的影响 被引量：6
9
作者 胡楠 邓力 +4 位作者 包旭 廉冰 江育莹 张建华 汪宏 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2018年第5期485-489,共5页
目的探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞（BCSCs）的影响。方法采用改良后的无血清悬浮培养肿瘤干细胞的方法从乳腺癌MCF-7细胞系中分离扩增BCSCs;通过流式侧群细胞分选和免疫缺陷裸鼠腋下接种的方法检测BCSCs的生物学特性和致瘤... 目的探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞（BCSCs）的影响。方法采用改良后的无血清悬浮培养肿瘤干细胞的方法从乳腺癌MCF-7细胞系中分离扩增BCSCs;通过流式侧群细胞分选和免疫缺陷裸鼠腋下接种的方法检测BCSCs的生物学特性和致瘤性。采用Western Blot研究MCF-7及BCSCs中JMJD3表达的差异;采用CCK-8法检测JMJD3促进剂U0126及抑制剂GSK-J1对MCF-7增殖的影响;通过流式细胞侧群分选,检测GSK-J1、U0126对MCF-7中BCSCs比例的影响;采用Western Blot法研究GSK-J1、U0126对BCSCs中JMJD3蛋白表达的影响。结果改良后的无血清悬浮培养方法可成功地从MCF-7细胞系中分离并富集BCSCs;与MCF-7比较,BCSCs呈现出高致瘤性、JMJD3蛋白低表达性;U0126可抑制MCF-7的增殖,并降低MCF-7中BCSCs的比例,促进BCSCs中JMJD3的表达,而GSK-J1则呈现出相反的作用。结论JMJD3可抑制乳腺癌细胞的增殖,这种抑制作用可能与减少MCF-7中干细胞的比例有关。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 jmjd3 乳腺癌 肿瘤干细胞 MCF-7 无血清悬浮培养 侧群细胞分选 U0126 GSK-J1 抗肿瘤药物
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JMJD1C对牛卵丘细胞H3K9me1、H3K9me2的去甲基化作用 被引量：3
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作者 徐芳芳 翟博 +10 位作者 李常红 徐嘉君 吴心慧 柳思源 付瑶 任书强 周乾 姜昊 陈承祯 戴立胜 张嘉保 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期325-329,共5页
KDM3家族成员中KDM3A、KDM3B能够特异性去除H3K9me1与H3K9me2的甲基化修饰,而JMJD1C作为KDM3家族成员之一,与KDM3A、KDM3B即JMJD1A、JMJD1B含有相似的Jmj C结构域,但JMJD1C是否也具有对H3K9的催化作用或活性一直不明确。本研究利用RNAi... KDM3家族成员中KDM3A、KDM3B能够特异性去除H3K9me1与H3K9me2的甲基化修饰,而JMJD1C作为KDM3家族成员之一,与KDM3A、KDM3B即JMJD1A、JMJD1B含有相似的Jmj C结构域,但JMJD1C是否也具有对H3K9的催化作用或活性一直不明确。本研究利用RNAi方法抑制JMJD1C的mRNA表达水平,随后通过免疫荧光方法检测H3K9me1与H3K9me2的甲基化程度。结果表明,3T3-L1细胞和卵丘细胞中均存在JMJD1C的表达,并且存在H3K9me1与H3K9me2的甲基化修饰。通过siRNA对牛卵丘细胞中JMJD1C mRNA的表达进行成功抑制后,转染组JMJD1C的表达量明显下降,但免疫荧光结果显示H3K9me1、H3K9me2表达量无明显变化,即JMJD1C在mRNA水平上对去除H3K9me1与H3K9me2的甲基化修饰并无明显作用。 展开更多
关键词 牛卵丘细胞 jmjd1C 去甲基化
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JMJD2B通过ERK-MAPK途径影响人结直肠癌细胞的恶性表型 被引量：3
11
作者 陈丽莎 徐永成 +4 位作者 余志金 曾书君 罗程 程进伟 陈惠新 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期962-967,共6页
目的 :探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B影响人结直肠癌细胞恶性表型所介导的信号通路。方法 :以RNA干扰技术靶向沉默人结直肠癌细胞HCT116和SW480中JMJD2B的表达,采用蛋白质印迹法检测人结直肠癌细胞ERK-MAPK信号通路的变化,并分别采用CCK-... 目的 :探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B影响人结直肠癌细胞恶性表型所介导的信号通路。方法 :以RNA干扰技术靶向沉默人结直肠癌细胞HCT116和SW480中JMJD2B的表达,采用蛋白质印迹法检测人结直肠癌细胞ERK-MAPK信号通路的变化,并分别采用CCK-8、流式细胞分析检测细胞增殖和细胞周期分布、凋亡情况。结果:转染JMJD2B si RNA能特异性抑制JMJD2B的表达并导致ERK2表达下调,其磷酸化水平也降低,肿瘤细胞发生G2/M或G0/G1期阻滞,细胞凋亡比例增加,增殖显著受抑(P<0.05)。结论:抑制JMJD2B可通过阻断ERK-MAPK信号转导而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 组蛋白去甲基化酶jmjd2B 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞增殖
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组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)抑制人脐静脉内皮细胞增殖及侵袭和迁移 被引量：3
12
作者 李玉芳 胡萍萍 +5 位作者 陈旭 席文锦 王微 霍毅 杨安钢 王涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期493-496,500,共5页
目的分析组蛋白特异性去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法合成JMJD3的小干扰RNA(siRNA)、构建JMJD3过表达载体;阴性对照siRNA、si JMJD3或质粒p MSCV-PIG、p MSCV-JMJD... 目的分析组蛋白特异性去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法合成JMJD3的小干扰RNA(siRNA)、构建JMJD3过表达载体;阴性对照siRNA、si JMJD3或质粒p MSCV-PIG、p MSCV-JMJD3转染HUVEC 48 h后,通过荧光实时定量PCR检测JMJD3 mRNA的水平;流式细胞术检测各转染组HUVEC的细胞周期与凋亡的变化;TranswellTM实验和划痕实验检测转染后的HUVEC侵袭和迁移能力的变化。结果 HUVEC转染si JMJD3 48 h后JMJD3的表达水平下降,S期细胞增加、而G1期细胞明显减少。下调JMJD3后HUVEC的增殖能力增强,细胞凋亡减少,细胞侵袭、迁移能力增强。而在HUVEC转染JMJD3过表达质粒MSCV-JMJD3 48 h后,细胞内JMJD3水平增加,S期细胞显著减少,而G1期细胞则明显增加,同时HUVEC的增殖能力受到抑制,细胞凋亡增多,细胞侵袭和迁移能力减弱。结论 JMJD3具有抑制HUVEC增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 含Jumonji结构域蛋白3(jmjd3) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭 迁移
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组蛋白去甲基化酶JMJD家族的特点和功能 被引量：8
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作者 郭晓强 马克世 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期275-278,共4页
组蛋白甲基化修饰是造成表观遗传变化的原因之一,而去甲基化酶的发现证明甲基化修饰也是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的去甲基化酶,其催化活性需要Fe2+和α-酮戊二酸的参与,可催化组蛋白H3多个位点赖氨酸的去甲基化修饰,从而调节... 组蛋白甲基化修饰是造成表观遗传变化的原因之一,而去甲基化酶的发现证明甲基化修饰也是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的去甲基化酶,其催化活性需要Fe2+和α-酮戊二酸的参与,可催化组蛋白H3多个位点赖氨酸的去甲基化修饰,从而调节了特定基因的表达。JMJD家族催化的去甲基化与精子发育、肿瘤发生及其他疾病发生存在密切关系,这些研究为许多生命问题的解决提供了新的思路,同时也为新药的开发提供了潜在的新靶点。 展开更多
关键词 表观遗传学 可逆甲基化 组蛋白去甲基化酶 jmjd家族
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沉默JMJD2B通过诱导DNA损伤抑制人胃癌细胞的恶性表型 被引量：5
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作者 陈丽莎 徐永成 +1 位作者 曾书君 陈惠新 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2021年第1期69-74,共6页
目的:探讨人胃癌细胞中含Jumonji结构域的蛋白2B(JMJD2B)与DNA损伤反应之间的关系,及其在肿瘤恶性表型中的作用。方法:应用JMJD2B siRNA特异性抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901中JMJD2B的表达,采用Western blotting检测经处理后DNA损伤特... 目的:探讨人胃癌细胞中含Jumonji结构域的蛋白2B(JMJD2B)与DNA损伤反应之间的关系,及其在肿瘤恶性表型中的作用。方法:应用JMJD2B siRNA特异性抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901中JMJD2B的表达,采用Western blotting检测经处理后DNA损伤特异性标志物磷酸化H2AX(γH2AX)的表达,通过DNA损伤检测方法彗星实验测定DNA拖尾的情况,并分别采用CCK-8和流式细胞仪分析细胞增殖、细胞周期分布及细胞凋亡情况。结果:人胃癌细胞MGC803和SGC7901中,JMJD2B siRNA特异性抑制了JMJD2B的表达,γH2AX表达上调,同时彗星实验提示DNA拖尾百分比明显增加,肿瘤细胞发生了G_( 2)/M或G _(0)/G _(1)期阻滞,细胞凋亡比例增加,细胞增殖显著受抑(P<0.05)。结论:沉默JMJD2B可诱导人胃癌细胞发生DNA损伤,进而抑制了癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶jmjd2B DNA损伤反应 人胃癌细胞
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乳腺癌中组蛋白去甲基化酶JMJD3与上皮间质转化相关蛋白表达的相关性及临床意义 被引量：2
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作者 徐小艳 王建君 +3 位作者 冯智坤 门颖丽 王慧 杨金花 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2020年第4期268-272,共5页
目的探讨乳腺癌组织中组蛋白去甲基化酶JMJD3与上皮细胞-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达及其相关性。方法收集120例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织中JMJD3、E-cadherin、V... 目的探讨乳腺癌组织中组蛋白去甲基化酶JMJD3与上皮细胞-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达及其相关性。方法收集120例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织中JMJD3、E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的表达,并分析上述蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系及相关性。结果乳腺癌组织中JMJD3和E-cadherin阳性率(56.67%和65.00%)显著低于癌旁组织(73.33%和83.33%)(均P<0.05),Vimentin和N-cadherin阳性率(54.17%和58.33%)显著高于癌旁组织(23.33%和20.83%)(均P<0.05)。JMJD3、E-cadherin、Vimentin及N-cadherin的表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移均相关(均P<0.05),JMJD3与肿瘤直径相关(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中JMJD3与E-cadherin表达呈正相关(r=0.204,P=0.025),与Vimentin和N-cadherin表达均呈负相关(r=-0.467,r=-0.500,均P=0.000)。结论乳腺癌中JMJD3可能通过调节乳腺癌细胞上皮-间质转化途径调控乳腺癌侵袭转移。 展开更多
关键词 jmjd3 上皮间质转化 乳腺癌
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横纹肌肉瘤组织中JMJD2B和HIF-1α的表达及其对预后的意义 被引量：4
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作者 吴宏增 赵嘉政 +2 位作者 赵祎 马晓伟 冯和林 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2021年第7期699-703,共5页
目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B和HIF-1α在横纹肌肉瘤(RMS)组织中的表达及意义。方法选取78例RMS患者通过随访获取生存时间,采用免疫组织化学染色法检测JMJD2B和HIF-1α在RMS组织中的表达情况并分析其与患者临床病理特征及预后的关系... 目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B和HIF-1α在横纹肌肉瘤(RMS)组织中的表达及意义。方法选取78例RMS患者通过随访获取生存时间,采用免疫组织化学染色法检测JMJD2B和HIF-1α在RMS组织中的表达情况并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果78例样本中,JMJD2B和HIF-1α表达阳性例数分别为46例(59.0%)和44例(56.4%)。JMJD2B和HIF-1α的表达成正相关(P<0.001,r=0.518)且与肿瘤的危险度、治疗、转移、分期有关(均P<0.05)。生存分析显示危险度的级别、新辅助化疗的有无、HIF-1α和JMJD2B表达的高低与患者预后相关(均P<0.05)。多因素Cox回归分析进一步显示JMJD2B(HR=3.161,P=0.039)和危险度(HR=2.925,P=0.001)可作为RMS患者独立的预后因素。结论JMJD2B和HIF-1α的表达与横纹肌肉瘤的总体生存密切相关,JMJD2B是横纹肌肉瘤患者的独立预后指标。 展开更多
关键词 横纹肌肉瘤 jmjd2B HIF-1Α 预后
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绝经后骨质疏松髋关节置换者骨组织中组蛋白去甲基化酶JMJD2和雌激素受体的表达 被引量：7
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作者 郭承 唐宏宇 +5 位作者 霍少川 周驰 董路珏 陈建发 刘勇 王海彬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2018年第31期4921-4925,共5页
背景:研究发现组蛋白去甲基化酶具有促进成骨细胞分化的作用,然而绝经后骨质疏松症组蛋白去甲基化酶表达以及与雌激素受体的相关性未见报道。目的:观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶JMJD2家族的表达变化,以及与雌激素受体的相... 背景:研究发现组蛋白去甲基化酶具有促进成骨细胞分化的作用,然而绝经后骨质疏松症组蛋白去甲基化酶表达以及与雌激素受体的相关性未见报道。目的:观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶JMJD2家族的表达变化,以及与雌激素受体的相关性。方法:选择年龄50-70岁因髋关节骨性关节炎行髋关节置换的绝经后患者30例,通过检测股骨颈骨密度,分为绝经后骨质疏松组15例(实验组)和骨量正常组15例(对照组),术中收集股骨颈松质骨标本,荧光实时定量PCR、Western blot法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)和雌激素受体(ERα、ERβ)的表达水平。结果与结论:绝经后骨质疏松组JMJD2A、JMJD2B、ERα和ERβ表达水平均低于骨量正常组,组间差异有显著性意义(P均<0.01);相关性分析显示JMJD2A、JMJD2B的表达与ERα和ERβ表达均呈显著正相关(P均<0.01)。结果表明,绝经后骨质疏松症患者骨组织中JMJD2A、JMJD2B基因和蛋白表达均降低,JMJD2A、JMJD2B的低表达与雌激素受体表达降低密切相关;组蛋白去甲基化酶JMJD2可能参与了绝经后骨质疏松症的发病机制。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 表观遗传学 组蛋白去甲基化酶jmjd2 雌激素受体 聚合酶链式反应 蛋白质印迹 国家自然科学基金 骨质疏松 绝经后 组蛋白脱甲基酶类 受体 雌激素 组织工程
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组蛋白去甲基化酶JMJD2和雌激素受体相关受体α在绝经后骨质疏松症的表达 被引量：4
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作者 唐宏宇 董路珏 +5 位作者 霍少川 郭承 周驰 陈建发 刘勇 王海彬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第2期167-172,共6页
背景:研究发现组蛋白去甲基化酶具有促进成骨细胞分化的作用;雌激素相关受体α可促进成骨细胞分化,增加骨形成。然而绝经后骨质疏松症组蛋白去甲基化酶表达以及与雌激素受体相关受体α的相关性未见报道。目的:观察绝经后骨质疏松症患者... 背景:研究发现组蛋白去甲基化酶具有促进成骨细胞分化的作用;雌激素相关受体α可促进成骨细胞分化,增加骨形成。然而绝经后骨质疏松症组蛋白去甲基化酶表达以及与雌激素受体相关受体α的相关性未见报道。目的:观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)水平的影响,以及与雌激素受体相关受体α的相关性。方法:选择年龄50-70岁因髋关节骨性关节炎行关节置换的绝经后患者,通过检测腰椎骨密度,收集10例绝经后骨质疏松症患者(实验组)和10例非骨质疏松症患者(对照组),术中提取股骨头松质骨标本,免疫组织化学、蛋白质印迹法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)、组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)以及雌激素受体相关受体α的表达。结果与结论:绝经后妇女组蛋白去甲基化酶2A、组蛋白去甲基化酶2B、雌激素受体相关受体α表达为弱阳性到阳性不等,骨质疏松症患者组表达水平低于非骨质疏松症患者组,组间差异有显著性意义(P<0.05);骨质疏松症患者组H3K9me3、H3K36me3表达水平高于非骨质疏松症患者组,组间差异有显著性意义(P<0.05)。结果说明,绝经后骨质疏松症患者组蛋白呈高甲基化状态,组蛋白去甲基化酶2A、组蛋白去甲基化酶2B低表达,雌激素受体相关受体α水平与组蛋白去甲基化酶相一致;组蛋白去甲基化酶可能为骨质疏松的一种拮抗酶。 展开更多
关键词 骨质疏松 遗传学 组蛋白类 甲基化 受体 雌激素 组织工程 组织构建 骨组织工程 绝经后骨质疏松症 表观遗传学 组蛋白去甲基化酶jmjd2 免疫组织化学 蛋白质印迹 雌激素受体相关受体α 国家自然科学基金
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JMJD2B对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响 被引量：1
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作者 王月 余南岚 +5 位作者 翟志芳 钟白玉 熊亚 张恋 冯林 杨希川 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期697-701,共5页
目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B(Jumonji domain-containing protein 2B)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响。方法采用免疫组化和细胞免疫荧光的方法检测JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌组织和A431细胞中的表达... 目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B(Jumonji domain-containing protein 2B)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响。方法采用免疫组化和细胞免疫荧光的方法检测JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌组织和A431细胞中的表达,转染JMJD2B siRNA至A431细胞株,分别采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞仪、Transwell法检测细胞增殖、克隆、周期分布、凋亡、迁移及侵袭情况。结果 JMJD2B在肿瘤组织中的表达高于正常皮肤。与未转染组和转染对照组比较,JMJD2B siRNA转染组增殖、克隆、迁移及侵袭能力显著受抑,肿瘤细胞发生G1期阻滞,细胞凋亡比例增加(P<0.05)。结论 JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌中呈高表达,JMJD2B siRNA能促进A431细胞的凋亡,同时也抑制了肿瘤细胞的增殖、克隆、迁移以及侵袭的能力。 展开更多
关键词 jmjd2B 鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡
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JMJD1A通过调节c-Myc的表达影响胃癌细胞的增殖及侵袭 被引量：2
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作者 王朝阳 李炳辉 +2 位作者 郑忠立 孟继明 任学群 《河南大学学报（医学版）》 CAS 2017年第2期119-122,共4页
[目的]探讨JMJD1A调节c-Myc的表达变化对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。[方法]使用QRT-PCR和Western blot实验检测JMJD1A、c-Myc基因表达,CCK8用于检测转染后细胞的增殖能力,Transwell实验及划痕实验检测转染后细胞的侵袭及迁移能力。[结果... [目的]探讨JMJD1A调节c-Myc的表达变化对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。[方法]使用QRT-PCR和Western blot实验检测JMJD1A、c-Myc基因表达,CCK8用于检测转染后细胞的增殖能力,Transwell实验及划痕实验检测转染后细胞的侵袭及迁移能力。[结果]JMJD1A高表达并且可调控c-Myc的表达,对c-Myc的表达呈正调控。在JMJD1A的表达受到干扰后,胃癌细胞的增殖能力明显下降,侵袭和迁移能力明显降低。[结论]JMJD1A能够通过调控c-Myc表达促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 jmjd1A c—Myc 胃癌 侵袭 细胞增殖
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