左归降糖舒心方含药血浆调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的机制 被引量：6

1

作者 杨金伟 喻嵘 +3 位作者 吴勇军 肖凡 刘秀 邓奕辉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期165-172,共8页

目的基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的调控机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞分为空... 目的基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的调控机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、MCC950(NLRP3特异性抑制剂)组,每组6个复孔。除空白血浆组外,其余各组以100 mg·L^(-1)ox-LDL诱导细胞,构建细胞焦亡模型。空白血浆组、模型组、MCC950(50μmol·L^(-1))组以含10%空白血浆进行培养,左归降糖舒心方含药血浆组用10%含药血浆培养细胞24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素(IL)1β、IL-18含量及蛋白表达情况;采用Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果与空白血浆组比较,模型组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显增高(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显下降(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制ox-LDL诱导的J774A.1巨噬细胞焦亡状态及炎性反应,其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,下调细胞炎性因子IL-18、IL-1β表达有关。 展开更多

关键词 左归降糖舒心方含药血浆 j774A.1细胞 细胞焦亡 炎性反应 NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路 IL-18 IL-1β

原文传递

问号钩端螺旋体诱导的Vero和J774A.1细胞的凋亡和超微结构病变 被引量：6

2

作者 李立伟 刘云英 +3 位作者 严杰 毛亚飞 罗依惠 李淑萍 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第1期4-8,共5页

目的 :探讨不同毒力的钩体黏附和侵入宿主细胞能力及其病理变化。方法 :建立 Fontana镀银染色法用于观察问号钩体黄疸出血群赖型 5 6 6 0 1株、波摩那群波摩那型 5 6 6 0 8株和双曲钩体三堡隆群 patoc型 Patoc 株黏附 Vero和 J774 A.1... 目的 :探讨不同毒力的钩体黏附和侵入宿主细胞能力及其病理变化。方法 :建立 Fontana镀银染色法用于观察问号钩体黄疸出血群赖型 5 6 6 0 1株、波摩那群波摩那型 5 6 6 0 8株和双曲钩体三堡隆群 patoc型 Patoc 株黏附 Vero和 J774 A.1细胞的能力 ;采用电镜技术观察感染细胞的超微结构病变 ;采用 FITC- Annexin V/PI荧光标记流式细胞术 ,检测紫外线灭活前后的上述钩体菌株诱导 Vero和 J774 A.1细胞凋亡或坏死的情况。结果 :问号钩体 5 6 6 0 1和 5 6 6 0 8株对 Vero细胞的黏附率分别为 2 4 .2 %和 2 2 .9% (P>0 .0 5 ) ;对 J774 A.1细胞的黏附率分别为4 9.0 %和 4 6 .9% (P>0 .0 5 ) ;双曲钩体 Patoc 株不能黏附细胞。两株问号钩体侵入细胞后形成含有钩体的特殊吞噬泡 ,并引起相似的细胞超微结构病变 ,如细胞核染色质浓缩或溶解、细胞空泡变性、线粒体肿胀及线粒体嵴消失、内质网肿胀和膜旁核糖体消失等。灭活前的 5 6 6 0 1和 5 6 6 0 8株引起的 Vero细胞凋亡率分别为 84 .4 %和 82 .8% ,灭活后则分别为 77.9%和 86 .1%。灭活前后的 5 6 6 0 1株均以诱导 Vero细胞晚期凋亡为主 ,其凋亡率分别 6 8.0 %和5 2 .9%。灭活前后的 5 6 6 0 8株均以诱导 Vero细胞早期凋亡为主 ,其凋亡率分别为 6 4.1%和 5 0 .1% 展开更多

关键词 钩端螺旋体 问号/致病力 细胞黏附 胞吞作用 镀银染色法 Vero细胞/超微结构 j774A.1细胞/超微结构 凋亡 坏死

暂未订购

刚地弓形虫对HUVEC、Vero和J774A.1、THP-1侵入的比较研究* 被引量：6

3

作者 李立伟 邵浙新 严杰 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期597-600,共4页

目的探讨刚地弓形虫对不同类型传代细胞的侵入能力和致凋亡作用及其差异。方法实验中采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、非洲绿猴肾成纤维细胞(Vero)、小鼠单核巨噬样细胞(J774A.1)和人单核细胞系(THP-1)细胞株。采用透射电镜和吉姆萨染色法... 目的探讨刚地弓形虫对不同类型传代细胞的侵入能力和致凋亡作用及其差异。方法实验中采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、非洲绿猴肾成纤维细胞(Vero)、小鼠单核巨噬样细胞(J774A.1)和人单核细胞系(THP-1)细胞株。采用透射电镜和吉姆萨染色法,观察刚地弓形虫RH株侵入以上细胞的能力以及细胞骨架抑制剂秋水仙素、细胞松弛素D对其影响。用流式细胞术检测弓形虫引起的细胞凋亡。结果弓形虫RH株能侵入以上4种细胞,在胞内均有纳虫泡形成。其侵入率以J774A.1和THP-1略高。细胞骨架抑制剂细胞松弛素D可以明显降低速殖子对THP-1和J774A.1细胞的侵入率,对速殖子侵入HUVEC和Vero细胞的能力影响较小。弓形虫侵入HUVEC和J774A.1细胞均可不同程度地引起细胞凋亡和坏死,但前者以凋亡为主,后者以坏死为主。结论弓形虫可能通过不同的机制侵入非吞噬性细胞和吞噬性细胞。 展开更多

关键词 刚地弓形虫 HUVEC THP-1 VERO j774A.1

暂未订购

问号钩端螺旋体诱导J774A．1细胞FasL／Fas表达上调及FasL／Fas相关细胞凋亡的研究 被引量：4

4

作者 李世军 胡野 +2 位作者 严杰 毛亚飞 李立伟 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第6期551-557,共7页

目的:了解FasL/Fas途径参与问号钩端螺旋体(简称钩体)诱导细胞凋亡及其FasL/Fas表达水平变化。方法:建立问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核-巨噬细胞J774A.1模型。采用DAPI染色法观察问号钩体56601株感染细胞凋亡的形态学特征... 目的:了解FasL/Fas途径参与问号钩端螺旋体(简称钩体)诱导细胞凋亡及其FasL/Fas表达水平变化。方法:建立问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核-巨噬细胞J774A.1模型。采用DAPI染色法观察问号钩体56601株感染细胞凋亡的形态学特征,流式细胞术定量检测感染细胞的凋亡率及FasL中和抗体对细胞凋亡的阻断作用。PE标记抗小鼠FasL或Fas单克隆抗体染色法,观察问号钩体56601株感染细胞FasL/Fas表达情况。采用流式细胞术定量检测感染细胞的FasL/Fas表达水平。结果:问号钩体56601株感染J774A.1细胞4h时,部分细胞出现染色质浓缩及边缘化现象;感染24h时上述病变现象更加明显且有部分细胞核裂解。问号钩体56601株感染J774A.1细胞4h和24h的凋亡率分别为53.6%和64.31%。FasL中和抗体预处理细胞后,问号钩体56601株感染细胞4h或24h的凋亡率分别为10.27%和15.90%。J774A.1细胞被问号钩体56601株感染后4和24h,FasL表达率分别从感染前的4.19%上升至21.69%和65.70%,Fas表达率分别从感染前的12.88%上升至91.96%和88.01%。结论:诱导细胞凋亡是问号钩体56601株损伤J774A.1细胞的重要机制。问号钩体可上调靶细胞FasL/Fas表达水平,并通过FasL/Fas途径诱导J774A.1细胞凋亡。 展开更多

关键词 钧端螺旋体 问号/致病力 细胞凋亡 基因表达 j774A.1细胞 FasL/Fas 调控

暂未订购

低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和p38MAPK表达的影响 被引量：3

5

作者 刘晓冬 刘树铮 +1 位作者 马淑梅 刘扬 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期271-274,共4页

通过检测低剂量辐射 (LDR)对J774A .1细胞株中白细胞介素 12 (IL - 12 )及 p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)的影响 ,以研究LDR辐射免疫效应的机制。分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38MAPK、IL - 12蛋白水平的变化。结果表明 ,75mGyX... 通过检测低剂量辐射 (LDR)对J774A .1细胞株中白细胞介素 12 (IL - 12 )及 p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)的影响 ,以研究LDR辐射免疫效应的机制。分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38MAPK、IL - 12蛋白水平的变化。结果表明 ,75mGyX射线照射后 ,J774A .1细胞分泌IL - 12量在照射后 2、4、8h升高 (p <0 .0 5 ) ,随后即开始下降至恢复假照射水平 ;而 p38MAPK也于照射后 2h出现升高 ,两者在发生时间上呈现一致性。结果显示LDR引起IL - 12表达增加 ,而p38MAPK传导通路可能在其中发挥作用 ,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据。 展开更多

关键词 LDR 辐射兴奋效应 IL—12 P38 MAPK 低剂量x射线照射 j774A.1细胞

暂未订购

脂肪间充质干细胞对J774.1细胞的免疫调控 被引量：1

6

作者 白力 张伟 +2 位作者 庞春艳 魏斐菲 王永福 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第10期1532-1538,共7页

背景:近期研究发现脂肪间充质干细胞针对T细胞、B细胞和树突状细胞均有抑制免疫反应的能力,但对于其是否可以对巨噬细胞起到相应的免疫调控能力还不清楚。目的:观察脂肪间充质干细胞与J774.1细胞共培养后白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的... 背景:近期研究发现脂肪间充质干细胞针对T细胞、B细胞和树突状细胞均有抑制免疫反应的能力,但对于其是否可以对巨噬细胞起到相应的免疫调控能力还不清楚。目的:观察脂肪间充质干细胞与J774.1细胞共培养后白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的表达。方法:将脂肪间充质干细胞按照2×107/孔分别接种于transwell的上层小室和24孔板中,再利用含1 mg/L脂多糖的培养液重悬J774.1细胞,将J774.1细胞接种到含脂肪间充质干细胞的transwell下层小室和24孔板中,同时设立未激活J774.1细胞阴性对照组和脂多糖激活J774.1阳性对照组。培养48 h收集细胞样,提取RNA样本,荧光定量PCR法检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA水平。结果与结论:相对于单纯脂多糖激活的阳性对照组J774.1细胞,脂肪间充质干细胞与J774.1细胞的接触型混合培养可以明显降低J774.1细胞的白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的表达量,而非接触共培养组中,只有白细胞介素6 mRNA水平发生了明显的降低。以上结果表明脂肪间充质干细胞具有抑制脂多糖激活J774.1细胞的免疫反应的能力。 展开更多

关键词 干细胞 脂肪干细胞 脂肪间充质干细胞 j774 1细胞 免疫调控 混合培养 脂多糖 巨噬细胞 免疫反应 细胞因子 国家自然科学基金 INTERLEUKIN-6

暂未订购

党参对鼠J774巨噬细胞吞噬活性的增强效应 被引量：29

7

作者 贾泰元 BenjaminH.S.Lau 《时珍国医国药》 CAS CSCD 2000年第9期769-770,共2页

验证党参对机体免疫功能的增强效应并探索其作用机理。方法 :用党参水提液加入鼠 J774巨噬细胞培养液中作微量细胞培养 ,以自动微量荧光分析仪直接检测其对细胞吞噬活性的影响。结果 :显示党参水提液对巨噬细胞的吞噬活性有明显的增强作... 验证党参对机体免疫功能的增强效应并探索其作用机理。方法 :用党参水提液加入鼠 J774巨噬细胞培养液中作微量细胞培养 ,以自动微量荧光分析仪直接检测其对细胞吞噬活性的影响。结果 :显示党参水提液对巨噬细胞的吞噬活性有明显的增强作用 ,在浓度 5 0 0～ 3 0 0 0 μg/m l时 ,与无药对照组 ( O)比较都有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,分别增强 1.3 3～ 1.70倍。结论 :巨噬细胞是重要的免疫活性细胞之一 ,对机体免疫反应的各个环节都起关键性作用 ,党参能增强机体免疫的效应 ,可能是通过其增强巨噬细胞的免疫活性而实现的。 展开更多

关键词 党参 j774巨噬细胞株 氧爆炸 中药 药理

暂未订购

绿脓菌素诱导J774细胞氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸对其保护作用的实验研究 被引量：1

8

作者 刘丹 柴文戍 《广西医科大学学报》 CAS 2013年第4期515-520,共6页

目的:探讨绿脓菌素(PCN)诱导J774细胞氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其损伤的保护作用。方法:J774细胞随机分为3个组,(1)正常对照组:未加任何实验药物;(2)模型组:选择不同浓度PCN(10,25,50mg/L)感染J774细胞24h,结合MTT细胞毒性实验结... 目的:探讨绿脓菌素(PCN)诱导J774细胞氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其损伤的保护作用。方法:J774细胞随机分为3个组,(1)正常对照组:未加任何实验药物;(2)模型组:选择不同浓度PCN(10,25,50mg/L)感染J774细胞24h,结合MTT细胞毒性实验结果,选择最佳浓度PCN(25mg/L);(3)NAC干预组:选择NAC(5mmol/L)预处理J774细胞1h,观察NAC对PCN(25mg/L)感染J774细胞(6,12,24h)的影响。应用MTT法测定细胞毒性;应用流式细胞术检测活性氧(ROS)的水平;分别应用试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;应用Western blot方法测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组ROS水平逐渐升高,LDH漏出量增加,MDA含量增加,SOD活性下降,MnSOD蛋白表达逐渐减弱,呈剂量依赖关系;与模型组相比,NAC干预组ROS水平逐渐降低,LDH漏出量减少,MDA含量减少,SOD活性升高,MnSOD蛋白表达逐渐增强,呈时间依赖关系,各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论:PCN可以诱导J774细胞氧化损伤,并呈剂量依赖关系;NAC对PCN诱导J774细胞氧化损伤可能具有保护作用。 展开更多

关键词 绿脓菌素 氧化损伤 j774细胞 N-乙酰半胱氨酸 乳酸脱氢酶 锰超氧化物歧化酶

暂未订购

雷公藤、黄芪及其合剂对巨噬细胞J774活性的调节作用 被引量：1

9

作者 贾泰元 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 1995年第4期195-196,共2页

应用雷公藤、黄芪及其合剂对Ｊ７７４巨噬细胞株活性的调节作用进行了实验研究。细胞与不同浓度的药液一起培养，结果显示雷公藤抑制、黄芪增强该细胞株的免疫活性。二者合用，增强作用比单用黄芪有所减弱。但与无药对照组比较仍有显著... 应用雷公藤、黄芪及其合剂对Ｊ７７４巨噬细胞株活性的调节作用进行了实验研究。细胞与不同浓度的药液一起培养，结果显示雷公藤抑制、黄芪增强该细胞株的免疫活性。二者合用，增强作用比单用黄芪有所减弱。但与无药对照组比较仍有显著增强作用（Ｐ＜０．０５）。作者认为它们是分别作用于不同的免疫活性细胞和（或）免疫环节而发挥其免疫调节作用的。 展开更多

关键词 雷公藤 黄芪 j774 巨噬细胞株

暂未订购

不同磷脂配比构成的脂蛋白对J774巨噬细胞胆固醇转运的影响

10

作者 孙琳 曾德星 +5 位作者 冯惊涛 纪辉辉 李霞 李媛彬 张青海 易光辉 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第7期567-568,共2页

关键词 病理学与病理生理学 重构脂蛋白 磷脂 高密度脂蛋白 j774巨噬细胞 胆固醇转运

暂未订购

多抗甲素A对鼠J774巨噬细胞免疫活性的增强作用

11

作者 贾泰元 BenjaminH.S.Lau 《西安医科大学学报》 CSCD 1994年第4期349-351,共3页

对多抗甲素A对J774巨噬细胞活性的调节作用作了观察研究。细胞与多抗甲素A共同孵育,加酵母多糖作激发剂,在自动微量荧光分析仪下进行分析。结果显示多抗甲素能增强该细胞的免疫活性。500mg/L和1000mg/L为最佳浓度,增强效果分别达2.02倍... 对多抗甲素A对J774巨噬细胞活性的调节作用作了观察研究。细胞与多抗甲素A共同孵育,加酵母多糖作激发剂,在自动微量荧光分析仪下进行分析。结果显示多抗甲素能增强该细胞的免疫活性。500mg/L和1000mg/L为最佳浓度,增强效果分别达2.02倍和2.07倍。高于或低于该浓度,增强效果减弱,3000mg/L时,出现抑制效应。 展开更多

关键词 多抗甲素A 巨噬细胞 j774细胞系 酵母多糖

暂未订购

白及醇提物对PM_(2.5)诱导J774a.1细胞损伤的保护作用 被引量：1

12

作者 田书心 祖宇瑶 +4 位作者 卢静静 周芳美 朱炳祺 丁兴红 丁志山 《中药材》 CAS 北大核心 2020年第8期1989-1993,共5页

目的:研究白及醇提物对PM_(2.5)所致J774a.1细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用MTS检测不同浓度PM_(2.5)(0、25、50、100、200、400μg/mL)和不同浓度白及醇提物(0、1.25、2.5、5、10、20μg/mL)对J774a.1细胞活力的影响,... 目的:研究白及醇提物对PM_(2.5)所致J774a.1细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用MTS检测不同浓度PM_(2.5)(0、25、50、100、200、400μg/mL)和不同浓度白及醇提物(0、1.25、2.5、5、10、20μg/mL)对J774a.1细胞活力的影响,确定合适的造模浓度和给药浓度。以PM2.5诱导J774a.1细胞损伤,将细胞分为空白对照组、模型组及白及醇提物组物低、中、高浓度组,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;NO试剂盒检测NO的表达量;实时荧光定量PCR法测定促炎介质iNOS、IL-18 mRNA水平;流式细胞术检测炎症因子TNF-α、IL-6水平;Western blot检测TLR4、COX2蛋白表达及NF-κBp65蛋白磷酸化水平。结果:PM_(2.5)浓度为200μg/mL,白及醇提物浓度为5~20μg/mL时,未见明显细胞毒性。与模型组比较,各浓度白及醇提物均可显著降低细胞上清中NO、IL-6、TNF-α释放量及细胞内活性氧水平(P<0.01),5、10μg/mL白及醇提物可显著抑制细胞中iNOS、IL-18 mRNA表达(P<0.05或P<0.01),低浓度白及醇提物可显著抑制胞内TLR4、COX2蛋白表达及NF-κBp65蛋白的磷酸化(P<0.05或P<0.01)。结论:白及醇提物对PM_(2.5)染毒J774a.1细胞损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与TLR4/NF-κB通路相关,通过减轻细胞炎症损伤及氧化应激发挥药效。 展开更多

关键词 PM_(2.5) j774a.1 白及醇提物

原文传递

巨噬细胞J774A.1外泌体促进结直肠癌细胞系MC38和CT26的增殖和迁移 被引量：2

13

作者 杨旭东 于红亮 +1 位作者 李静 赵春华 《基础医学与临床》 2021年第6期799-804,共6页

目的探讨巨噬细胞J774A.1分泌的外泌体对小鼠结直肠癌细胞系MC38和CT26增殖和迁移的影响及作用机制。方法应用流式细胞术对J774A.1细胞进行表型鉴定;应用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot分别检测J774A.1细胞外泌体的形... 目的探讨巨噬细胞J774A.1分泌的外泌体对小鼠结直肠癌细胞系MC38和CT26增殖和迁移的影响及作用机制。方法应用流式细胞术对J774A.1细胞进行表型鉴定;应用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot分别检测J774A.1细胞外泌体的形态特征、大小和表面标志物;荧光显微镜下观察MC38和CT26细胞对外泌体的摄取情况;应用CCK8法检测外泌体对MC38和CT26细胞增殖作用的影响;细胞划痕实验检测MC38和CT26细胞的迁移能力;Western blot检测增殖相关通路的磷酸化蛋白p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达变化。结果J774A.1细胞为表达细胞表面标志分子CD68和CD206的M2型巨噬细胞。J774A.1细胞的外泌体均能被结直肠癌细胞MC38和CT26摄取,而且能够促进它们增殖(P<0.05)、迁移及MEK-ERK信号通路激活。结论巨噬细胞J774A.1的外泌体能够促进结直肠癌细胞系MC38和CT26的增殖及迁移,这可能与MEK-ERK信号通路的磷酸化增加有关。 展开更多

关键词 外泌体 巨噬细胞j774A.1 结直肠癌细胞 增殖 迁移

暂未订购

猪苓对LPS诱导的J774细胞IL-6与iNOS表达的影响 被引量：6

14

作者 胡金萍 江泽波 《当代医学》 2013年第6期19-20,共2页

目的研究猪苓对脂多糖(LPS)诱导的J774细胞白细胞介素(6IL-6)与iNOS表达的影响。方法体外培养J774细胞,用不同浓度的猪苓进行干预,MTT法测定猪苓对J774细胞活力的影响;利用LP(S10μg/mL)刺激细胞建立炎症模型,经不同浓度猪苓进行干预后,... 目的研究猪苓对脂多糖(LPS)诱导的J774细胞白细胞介素(6IL-6)与iNOS表达的影响。方法体外培养J774细胞,用不同浓度的猪苓进行干预,MTT法测定猪苓对J774细胞活力的影响;利用LP(S10μg/mL)刺激细胞建立炎症模型,经不同浓度猪苓进行干预后,RT-PCR法检测细胞中IL-6、iNOS mRNA的表达。结果猪苓在0.05～50μg/mL剂量范围内对J774细胞无明显细胞毒性作用。猪苓可明显抑制LPS诱导的J774细胞IL-6、iNOS mRNA的表达,并具有一定的量效关系。结论猪苓呈浓度依赖性抑制LPS诱导的J774细胞IL-6、iNOS的表达,从而发挥抗炎作用。 展开更多

关键词 猪苓 j774 脂多糖 白细胞介素6 INOS

暂未订购

辐射对EL-4、J774A.1细胞CD2、CD48表达的影响 被引量：2

15

作者 刘晓冬 马淑梅 +1 位作者 刘树铮 刘扬 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期241-243,共3页

目的　通过时程及量效研究观察不同剂量X射线照射对EL 4和J774A 1细胞株中表面分子CD2、CD4 8的影响。方法　采用荧光免疫流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果　 (1)EL 4细胞CD2分子表达结果显示 ,0 0 75GyX射线照射后CD2合成在照射后... 目的　通过时程及量效研究观察不同剂量X射线照射对EL 4和J774A 1细胞株中表面分子CD2、CD4 8的影响。方法　采用荧光免疫流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果　 (1)EL 4细胞CD2分子表达结果显示 ,0 0 75GyX射线照射后CD2合成在照射后 4h即开始升高 ,至 8～ 16h达峰值 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,2Gy照射后则从照射后 4h开始下降 ,至 8h达最低点 (P <0 0 1) ,一直持续较低至 4 8h恢复 ;8h量效结果显示 ,在低剂量区 0 0 5 0 ,0 0 75Gy使CD2表达上调 ,而高剂量范围中 1,2Gy使CD2表达下调。 (2 )J774A 1细胞CD4 8分子表达结果显示 ,0 0 75GyX射线照射后CD4 8合成在照射后 2h即开始升高 ,至 4h达峰值 (P <0 0 5 ) ,随后急剧下降 ,8h恢复至假照射水平 ,16～4 8h下降明显低于假照射水平 (P <0 0 5 ) ,2Gy照射后则从照射后 2h开始下降 ,至 8h达最低点(P <0 0 1) ,随后有所恢复 ,但直至 4 8h仍未能恢复至假照射水平。 4h量效结果显示 ,在低剂量区0 0 5 0 ,0 0 75 ,0 10 0Gy使CD4 8表达上调 ,而高剂量范围中 1～ 6Gy均使CD4 8表达下调 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　X射线照射可引起CD2、CD4 8不同的辐射效应 ,两者的相互作用体现出低剂量辐射具有不同于高剂量辐射的兴奋效应。 展开更多

关键词 辐射 EL-4 j774A.1细胞 CD2 CD48 表达 影响

原文传递

左归降糖舒心方含药血浆对ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡及凋亡的影响 被引量：2

16

作者 杨金伟 喻嵘 +3 位作者 吴勇军 肖凡 刘秀 邓奕辉 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期332-339,共8页

目的研究左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞焦亡及凋亡状态的影响,探讨该方治疗糖尿病动脉粥样硬化斑块的新靶点。方法 SD大鼠随机分成3组,连续5 d灌胃相应的药物制备含药血浆:空白组(灭菌超纯水)、左归降... 目的研究左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞焦亡及凋亡状态的影响,探讨该方治疗糖尿病动脉粥样硬化斑块的新靶点。方法 SD大鼠随机分成3组,连续5 d灌胃相应的药物制备含药血浆:空白组(灭菌超纯水)、左归降糖舒心方组(25.92 g/kg)、西药联合用药组(二甲双胍0.83 g/kg+阿托伐他汀钙12.45 mg/kg)。应用ox-LDL诱导细胞焦亡及凋亡状态。通过CCK-8法比较各组J774A.1细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆及ox-LDL干预浓度。将分化完全的J774A.1巨噬细胞随机分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、西药联合含药血浆组,每组6个复孔。诱导及给药24 h后,LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、gasdermin D(GSDMD)蛋白、凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及B细胞白血病淋巴瘤相关蛋白基因(Bax)蛋白的表达水平。结果含药血浆及空白血浆在浓度为10%水平对细胞增殖无明显抑制作用,作为含药血浆实验干预浓度。ox-LDL在100 mg/L浓度下,可明显降低细胞存活率,故考虑以100 mg/L ox-LDL为诱导细胞焦亡及凋亡的造模浓度。与空白组比较,模型组细胞存活率明显降低,LDH释放率增高(P<0.01);同时细胞凋亡明显增多(P<0.01);模型组在ox-LDL诱导下,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达上调,促进凋亡相关因子Caspase-3及Bax表达增强(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞存活率增高,LDH释放率及细胞凋亡率明显降低(P<0.01);左归降糖舒心方含药血浆可显著抑制ox-LDL所致的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Caspase-3及Bax表达水平上调(P<0.01)。而且,左归降糖舒心方含药血浆组阻断ox-LDL引起的焦亡过程细胞膜破坏及凋亡的作用效应优于西药联合含药血浆组(P<0.01)。结论在体外左归降糖舒心方含药血浆可有效维持巨噬细胞正常功能状态,其作用机制可能与调控NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Caspase-3及Bax表达,抑制细胞内焦亡及凋亡过程有关。 展开更多

关键词 左归降糖舒心方 含药血浆 j774A.1细胞 细胞焦亡 细胞凋亡

原文传递

小柴胡汤对J774A.1细胞内毒素诱发细胞毒性和TNF-α生成的预防作用

17

作者 Sakaguchi S 《国际中医中药杂志》 2006年第1期43-43,共1页

关键词 TNF-Α 细胞内毒素 小柴胡汤 细胞毒性 预防作用 j774A.1细胞 抑制作用 诱发 败血症性休克 细胞死亡

原文传递

芒果标准提取物对小鼠耳水肿的保护作用以及对巨噬细胞株J774中花生酸类产物的抑制作用

18

作者 戴晓洁 《国外医药（植物药分册）》 2007年第6期271-271,共1页

关键词 标准提取物 巨噬细胞株 抑制作用 花生酸类 j774 保护作用 芒果 产物

原文传递

左归降糖舒心方含药血浆对脂多糖诱导巨噬细胞损伤及焦亡的影响 被引量：2

19

作者 杨金伟 周毅 +1 位作者 肖凡 喻嵘 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第2期206-213,共8页

目的基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对脂多糖(LPS)诱导小鼠J774A.1巨噬细胞损伤及焦亡的作用及机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组(10%空白血浆)、模型组(10μg·mL^(-1)LPS+10%空白血... 目的基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对脂多糖(LPS)诱导小鼠J774A.1巨噬细胞损伤及焦亡的作用及机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组(10%空白血浆)、模型组(10μg·mL^(-1)LPS+10%空白血浆)、5%中药含药血浆组(10μg·mL^(-1)LPS+5%左归降糖舒心方含药血浆)、10%中药含药血浆组(10μg·mL^(-1)LPS+10%左归降糖舒心方含药血浆)。除空白对照组外,其余各组以10μg·mL^(-1)LPS处理,诱导巨噬细胞炎性损伤及细胞焦亡。按照分组条件干预后,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量;免疫荧光法检测细胞中NLRP3、ASC蛋白共表达情况;Western Blot法检测细胞TLR4/NF-κB/NLRP3通路及焦亡相关蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组J774A.1细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均显著升高(P<0.01);细胞的NLRP3、ASC荧光强度显著增强,蛋白共表达明显上调;TLR4、p-NF-κBp65、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,5%、10%中药含药血浆组细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均显著降低(P<0.01);细胞的NLRP3、ASC荧光强度均明显减弱,蛋白共表达明显下调;TLR4、p-NF-κBp65、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制LPS诱导的J774A.1巨噬细胞损伤及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症通路,抑制细胞焦亡及炎症因子表达有关。 展开更多

关键词 左归降糖舒心方含药血浆 j774A.1巨噬细胞 TLR4/NF-κB/NLRP3炎症通路 细胞焦亡 炎症因子

原文传递

二仙丸加减方含药血清抑制巨噬细胞焦亡的物质基础和作用机制

20

作者 李思源 王瑜茹 +5 位作者 徐烨 郭地 南楠 刘杨 赵杰 郝慧琴 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第19期4029-4037,共9页

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:... 背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:采用超高效液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-HRMS)对二仙丸加减方及入血成分进行检测和鉴定。②二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响:采用分子对接技术对二仙丸加减方入血成分倍半萜类化合物与NLRP3进行初步验证。将J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组、脂多糖+三磷酸腺苷组及脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清低(2.5%)、中(5%)、高(10%)剂量组。根据试剂盒说明书检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶释放情况;ELISA检测各组细胞上清液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平;Hoechst/PI染色法检测各组细胞膜受损情况;Western blot检测各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平。结果与结论:①共鉴定出二仙丸加减方药效成分32个,入血成分21个,其中入血成分主要包括多种倍半萜类化合物;②分子对接结果显示3-O-Acetyl-13-deoxyphomenone、Incensol oxide、Atractylenolide Ⅲ、Rupestonic acid、3,7-Dihydroxy-9,11-eremophiladien-8-one与NLRP3之间结合活性较好;③与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组细胞上清中乳酸脱氢酶活性及白细胞介素1β、白细胞介素18水平均显著升高(P<0.001),Hoechst/PI染色可见PI阳性细胞数量显著增加。脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组上述指标均显示不同程度降低;④与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.05);与脂多糖+三磷酸腺苷组相比,脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05),且具有一定的剂量依赖性。结果表明:二仙丸加减方含药血清可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制J774A.1巨噬细胞焦亡。 展开更多

关键词 二仙丸加减方 含药血清 细胞焦亡 j774A.1巨噬细胞 倍半萜类

暂未订购