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Microbial transformation of isoangustone A by Mucor hiemalis CGMCC 3.14114 被引量:1
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作者 冯金 梁文飞 +4 位作者 季帅 乔雪 张英涛 余四旺 叶敏 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS CSCD 2015年第5期285-291,共7页
Isoangustone A (1) is an isoprenylated flavonoid isolated from licorice. It has been reported to possess anti-microbial, anti-oxidative, anti-inflammatory, and anti-tumor activities. In order to increase its structu... Isoangustone A (1) is an isoprenylated flavonoid isolated from licorice. It has been reported to possess anti-microbial, anti-oxidative, anti-inflammatory, and anti-tumor activities. In order to increase its structural diversity, microbial transformation of 1 was conducted by Mucor hiemalis CGMCC 3.14114 to obtain three new compounds. By extensive NMR and MS spectroscopic analyses, their structures were identified as isoangustone A 7-O-glucoside (2), isoangustone A 7-O-glucoside-4'-O-sulfate (3), and isoangustone A 7,3 'di-O-glucoside (4), respectively. The major biotransformation reaction was glycosylation at C-7. Sulfation is rare for microbial transformation. 展开更多
关键词 isoangustone A Microbial transformation Mucor hiemalis CGMCC 3.14114 Structural diversity GLYCOSYLATION SULFATION
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isoangustone A通过PI3K/Akt和JNK/p38 MAPK信号通路调控肺癌A549细胞增殖及凋亡
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作者 郭颖琳 吴新玉 +6 位作者 李伟煊 李豹 艾雯 关紫云 欧水平 邹淑弢 叶林虎 《现代药物与临床》 2025年第5期1099-1105,共7页
目的 探讨isoangustone A调控人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的分子机制。方法 将人肺癌细胞A549、H1299进行体外培养,用不同浓度(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00μmol/L)的isoangustone A干预细胞,分别处理36、72 h后,采用... 目的 探讨isoangustone A调控人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的分子机制。方法 将人肺癌细胞A549、H1299进行体外培养,用不同浓度(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00μmol/L)的isoangustone A干预细胞,分别处理36、72 h后,采用结晶紫染色法检测细胞增殖能力。以A549为细胞模型,通过流式细胞技术检测细胞的凋亡情况;经蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的表达。结果 与对照组比较,随着isoangustone A浓度的增加和处理时间的延长,A549、H1299细胞增殖能力逐渐降低(P<0.05、0.01、0.001),呈浓度和时间相关性。经10.00μmol/L isoangustone A处理后,A549细胞凋亡率显著升高(P<0.01);isoangustone A 2.50、5.00、10.00μmol/L组A549细胞p-Akt/Akt蛋白水平显著降低(P<0.01);isoangustone A 5.00、10.00μmol/L组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p-PI3K/PI3K的表达水平显著降低(P<0.05);半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、cleaved-Caspase-3、p-p38/p38的表达水平显著增加(P<0.05、0.001);经10.00μmol/L isoangustone A处理后,cleaved-多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和p-JNK/JNK的表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论 isoangustone A可抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,其作用机制可能与调控PI3K/Akt及JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 isoangustone A A549细胞 细胞凋亡 磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶 B淋巴细胞瘤-2
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