[目的]探讨miR-23b-3p靶向调节TFRC对子宫内膜癌Ishikawa细胞转移活性的影响。[方法]设Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组、miR-23b-3p inhibitor组、miR-23b-3p mimics组,培养72h后,测定细胞活力、凋亡及细胞侵袭迁移水平,RT-PCR...[目的]探讨miR-23b-3p靶向调节TFRC对子宫内膜癌Ishikawa细胞转移活性的影响。[方法]设Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组、miR-23b-3p inhibitor组、miR-23b-3p mimics组,培养72h后,测定细胞活力、凋亡及细胞侵袭迁移水平,RT-PCR法、蛋白印迹法测定细胞miR-23b-3p、TFRC水平。[结果]与Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组比较,miR-23b-3p inhibitor组OD值(0.84±0.05 vs 0.83±0.06 vs 0.93±0.07,P<0.05)、存活率(88.85%±2.33%vs 86.34%±2.74%vs 95.27%±2.25%,P<0.05)、穿膜数、迁移距离(18.36±5.25 vs 19.33±6.30 vs 65.63±12.38,P<0.05)升高,凋亡率降低(6.11%±1.25%vs 6.83%±1.18%vs 1.13%±0.24%,P<0.05);miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的OD值、存活率、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-23b-3p inhibitor组比较,miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的OD值、存活率、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05)。与Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组比较,miR-23b-3p inhibitor组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平降低,TFRC mRNA水平和蛋白表达水平升高(0.95±0.15 vs 1.78±0.11,P<0.05),miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平升高,TFRC mRNA和蛋白表达水平降低(0.95±0.15 vs 0.34±0.17,P<0.05);与miR-23b-3p inhibitor组比较,miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平升高,TFRC mRNA和蛋白表达水平降低(1.78±0.11 vs 0.34±0.17,P<0.05)。[结论]miR-23b-3p靶向抑制TFRC表达进而抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的转移。展开更多
目的探究蛋白质二硫键异构酶A3(protein disulfide isomerase A3,PDIA3)在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中的表达水平、临床意义及其对Ishikawa细胞的影响。方法利用TCGA数据库分析不同内膜组织中PDIA3的表达水平差异,探究其...目的探究蛋白质二硫键异构酶A3(protein disulfide isomerase A3,PDIA3)在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中的表达水平、临床意义及其对Ishikawa细胞的影响。方法利用TCGA数据库分析不同内膜组织中PDIA3的表达水平差异,探究其与EC患者临床病理参数及预后间的联系;利用免疫组化法(immunohistochemical,IHC)检测临床内膜组织中PDIA3的表达水平,分析不同表达水平EC患者的临床病理参数、预后及影响其预后的危险因素;利用Transwell实验、划痕实验、CCK-8实验检测敲低PDIA3表达的Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果TCGA数据库及临床标本中EC组织PDIA3表达水平高于正常内膜组织(P<0.05),TCGA数据库中EC组织PDIA3表达水平G3级组高于G1及G2级组(P<0.05),临床标本中EC组织PDIA3表达水平国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期Ⅱ~Ⅳ期组高于Ⅰ期组、有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组、高分化组高于低分化组(P<0.05);COX回归分析结果显示,FIGO分期、PDIA3表达水平是影响EC患者预后的独立危险因素;TCGA数据库中EC患者PDIA3高表达组生存时间短于低表达组(P<0.05),临床患者PDIA3阳性组生存率低于阴性组(P<0.05);Transwell实验、划痕实验及CCK-8实验显示PDIA3抑制组细胞的侵袭和迁移能力较正常组及阴性对照组显著降低(P<0.05)。结论PDIA3在EC组织中呈高表达,与肿瘤恶性程度和患者不良预后相关;靶向抑制PDIA3的表达可降低Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力。展开更多
文摘[目的]探讨miR-23b-3p靶向调节TFRC对子宫内膜癌Ishikawa细胞转移活性的影响。[方法]设Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组、miR-23b-3p inhibitor组、miR-23b-3p mimics组,培养72h后,测定细胞活力、凋亡及细胞侵袭迁移水平,RT-PCR法、蛋白印迹法测定细胞miR-23b-3p、TFRC水平。[结果]与Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组比较,miR-23b-3p inhibitor组OD值(0.84±0.05 vs 0.83±0.06 vs 0.93±0.07,P<0.05)、存活率(88.85%±2.33%vs 86.34%±2.74%vs 95.27%±2.25%,P<0.05)、穿膜数、迁移距离(18.36±5.25 vs 19.33±6.30 vs 65.63±12.38,P<0.05)升高,凋亡率降低(6.11%±1.25%vs 6.83%±1.18%vs 1.13%±0.24%,P<0.05);miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的OD值、存活率、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-23b-3p inhibitor组比较,miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的OD值、存活率、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05)。与Ishikawa子宫内膜癌细胞组、miRNA-NC组比较,miR-23b-3p inhibitor组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平降低,TFRC mRNA水平和蛋白表达水平升高(0.95±0.15 vs 1.78±0.11,P<0.05),miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平升高,TFRC mRNA和蛋白表达水平降低(0.95±0.15 vs 0.34±0.17,P<0.05);与miR-23b-3p inhibitor组比较,miR-23b-3p mimics组的Ishikawa细胞的miR-23b-3p表达水平升高,TFRC mRNA和蛋白表达水平降低(1.78±0.11 vs 0.34±0.17,P<0.05)。[结论]miR-23b-3p靶向抑制TFRC表达进而抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的转移。
文摘目的探究蛋白质二硫键异构酶A3(protein disulfide isomerase A3,PDIA3)在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中的表达水平、临床意义及其对Ishikawa细胞的影响。方法利用TCGA数据库分析不同内膜组织中PDIA3的表达水平差异,探究其与EC患者临床病理参数及预后间的联系;利用免疫组化法(immunohistochemical,IHC)检测临床内膜组织中PDIA3的表达水平,分析不同表达水平EC患者的临床病理参数、预后及影响其预后的危险因素;利用Transwell实验、划痕实验、CCK-8实验检测敲低PDIA3表达的Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果TCGA数据库及临床标本中EC组织PDIA3表达水平高于正常内膜组织(P<0.05),TCGA数据库中EC组织PDIA3表达水平G3级组高于G1及G2级组(P<0.05),临床标本中EC组织PDIA3表达水平国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期Ⅱ~Ⅳ期组高于Ⅰ期组、有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组、高分化组高于低分化组(P<0.05);COX回归分析结果显示,FIGO分期、PDIA3表达水平是影响EC患者预后的独立危险因素;TCGA数据库中EC患者PDIA3高表达组生存时间短于低表达组(P<0.05),临床患者PDIA3阳性组生存率低于阴性组(P<0.05);Transwell实验、划痕实验及CCK-8实验显示PDIA3抑制组细胞的侵袭和迁移能力较正常组及阴性对照组显著降低(P<0.05)。结论PDIA3在EC组织中呈高表达,与肿瘤恶性程度和患者不良预后相关;靶向抑制PDIA3的表达可降低Ishikawa细胞的增殖、侵袭和迁移能力。
