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高压下Ir_2P晶体结构预测与物理性质
被引量:
1
1
作者
李鑫
马雪姣
+1 位作者
高文泉
刘艳辉
《高压物理学报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期167-172,共6页
在压强为0~100 GPa范围内,运用CALYPSO结构搜索技术,结合基于密度泛函理论中的第一性原理方法,对Ir_2P晶体进行结构预测,并对预测出的晶体结构和物理性质进行细致的研究。在常压下,预测得出α-Ir_2P相具有立方结构,其空间群为Fm3m,与...
在压强为0~100 GPa范围内,运用CALYPSO结构搜索技术,结合基于密度泛函理论中的第一性原理方法,对Ir_2P晶体进行结构预测,并对预测出的晶体结构和物理性质进行细致的研究。在常压下,预测得出α-Ir_2P相具有立方结构,其空间群为Fm3m,与实验所得结构一致;压强为86.4 GPa时,发生结构相变,由α-Ir_2P相转变为β-Ir_2P相,为四方结构,其空间群为I4/mmm。在相变过程中,晶体体积发生坍塌,并且出现不连续变化的一级相变。电子性质计算表明,86.4 GPa时,预测的β-Ir_2P相中导带和价带在费米面附近发生交叠,表明其结构具有金属性质;电子局域函数计算表明,β-Ir_2P相具有丰富的化学键,包括极性共价键、金属键和离子键;Bader电荷转移计算得出,由于Ir原子具有较强的电负性,β-Ir_2P相中每个P原子向每个Ir原子电荷转移0.19e。
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关键词
高压
第一性原理
晶体结构预测
ir2p
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职称材料
慢性肾脏病胰岛素抵抗的发病机制、治疗策略及中药的干预作用
被引量:
19
2
作者
吴薇
杨晶晶
+5 位作者
万毅刚
涂玥
石格
韩文贝
刘不悔
姚建
《中国中药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期49-55,共7页
肾脏是胰岛素的靶器官,具备丰富的胰岛素受体,其中,肾脏固有细胞,如肾小球足细胞、内皮细胞、系膜细胞以及肾小管、集合管上皮细胞都是胰岛素高度敏感的效应细胞,其结构和功能的异常与胰岛素及其受体活性密切相关。慢性肾脏病(chronic k...
肾脏是胰岛素的靶器官,具备丰富的胰岛素受体,其中,肾脏固有细胞,如肾小球足细胞、内皮细胞、系膜细胞以及肾小管、集合管上皮细胞都是胰岛素高度敏感的效应细胞,其结构和功能的异常与胰岛素及其受体活性密切相关。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者存在全身或肾组织胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR既是CKD致病因素,又是其进展的机制之一。CKD患者IR的致病因素包括全身性因素和存在于肌肉、脂肪细胞的局部因素;其发病机制涉及肾小球、近端肾小管、集合管以及相应的肾脏固有细胞,如足细胞、系膜细胞和肾小管、集合管上皮细胞。IR相关信号调控途径包括胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)通路、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)通路、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter4,GLUT4)通路、核因子(nuclear factor,NF)-κB通路以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路等,其中,IRS1/PI3K/Akt2通路是肾小球足细胞IR的主要信号调控途径,干预其活性就可以改善足细胞损伤。临床上,一些经典的口服降糖药和利尿剂,如二甲双胍、罗格列酮、格列本脲、噻唑烷二酮、安体舒通等,还有一些单味中药的提取物,如黄芪多糖、槲皮素、葛根素、大黄素、小檗碱、姜黄素以及栀子苷等可以干预胰岛素及其受体活性以及IR相关信号调控途径,改善IR,缓解CKD进展。总之,基于CKD肾脏固有细胞IR信号调控途径的相关药理学研究是今后的发展方向之一。
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关键词
慢性肾脏病
中药
胰岛素抵抗
发病机制
IRS1/P13K/Akt2信号通路
原文传递
题名
高压下Ir_2P晶体结构预测与物理性质
被引量:
1
1
作者
李鑫
马雪姣
高文泉
刘艳辉
机构
延边大学理学院物理系
出处
《高压物理学报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期167-172,共6页
基金
国家自然科学基金(11764043
11474125
+3 种基金
51202084
11504007
11404035)
吉林省科技厅自然科学基金面上项目(20180101226JC)
文摘
在压强为0~100 GPa范围内,运用CALYPSO结构搜索技术,结合基于密度泛函理论中的第一性原理方法,对Ir_2P晶体进行结构预测,并对预测出的晶体结构和物理性质进行细致的研究。在常压下,预测得出α-Ir_2P相具有立方结构,其空间群为Fm3m,与实验所得结构一致;压强为86.4 GPa时,发生结构相变,由α-Ir_2P相转变为β-Ir_2P相,为四方结构,其空间群为I4/mmm。在相变过程中,晶体体积发生坍塌,并且出现不连续变化的一级相变。电子性质计算表明,86.4 GPa时,预测的β-Ir_2P相中导带和价带在费米面附近发生交叠,表明其结构具有金属性质;电子局域函数计算表明,β-Ir_2P相具有丰富的化学键,包括极性共价键、金属键和离子键;Bader电荷转移计算得出,由于Ir原子具有较强的电负性,β-Ir_2P相中每个P原子向每个Ir原子电荷转移0.19e。
关键词
高压
第一性原理
晶体结构预测
ir2p
Keywords
high pressure
first-principles
crystal structure prediction
ir2p
分类号
O521.2 [理学—高压高温物理]
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职称材料
题名
慢性肾脏病胰岛素抵抗的发病机制、治疗策略及中药的干预作用
被引量:
19
2
作者
吴薇
杨晶晶
万毅刚
涂玥
石格
韩文贝
刘不悔
姚建
机构
南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院
南京大学医学院附属鼓楼医院中医科
南京中医药大学第二临床医学院中医养生学教研室
Division of Molecular Signaling
出处
《中国中药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期49-55,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(81374030,81573903)
国家自然科学基金青年科学基金项目(81603675)
+2 种基金
中央高校基本科研业务费专项资金项目(021414380219)
江苏省自然科学基金青年科学基金项目(BK20161046)
江苏省高校自然科学研究面上项目(16KJB360004)
文摘
肾脏是胰岛素的靶器官,具备丰富的胰岛素受体,其中,肾脏固有细胞,如肾小球足细胞、内皮细胞、系膜细胞以及肾小管、集合管上皮细胞都是胰岛素高度敏感的效应细胞,其结构和功能的异常与胰岛素及其受体活性密切相关。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者存在全身或肾组织胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR既是CKD致病因素,又是其进展的机制之一。CKD患者IR的致病因素包括全身性因素和存在于肌肉、脂肪细胞的局部因素;其发病机制涉及肾小球、近端肾小管、集合管以及相应的肾脏固有细胞,如足细胞、系膜细胞和肾小管、集合管上皮细胞。IR相关信号调控途径包括胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)通路、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)通路、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter4,GLUT4)通路、核因子(nuclear factor,NF)-κB通路以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路等,其中,IRS1/PI3K/Akt2通路是肾小球足细胞IR的主要信号调控途径,干预其活性就可以改善足细胞损伤。临床上,一些经典的口服降糖药和利尿剂,如二甲双胍、罗格列酮、格列本脲、噻唑烷二酮、安体舒通等,还有一些单味中药的提取物,如黄芪多糖、槲皮素、葛根素、大黄素、小檗碱、姜黄素以及栀子苷等可以干预胰岛素及其受体活性以及IR相关信号调控途径,改善IR,缓解CKD进展。总之,基于CKD肾脏固有细胞IR信号调控途径的相关药理学研究是今后的发展方向之一。
关键词
慢性肾脏病
中药
胰岛素抵抗
发病机制
IRS1/P13K/Akt2信号通路
Keywords
chronic kidney disease
Chinese herbal medicine
insulin resistance
pathogenesis
IRS1/PI3K/Akt2 signaling path-way
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高压下Ir_2P晶体结构预测与物理性质
李鑫
马雪姣
高文泉
刘艳辉
《高压物理学报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
慢性肾脏病胰岛素抵抗的发病机制、治疗策略及中药的干预作用
吴薇
杨晶晶
万毅刚
涂玥
石格
韩文贝
刘不悔
姚建
《中国中药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
19
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