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紫杉醇和Ipatasertib联用对OSCC细胞增殖、迁移及上皮间充质转化的影响
1
作者 徐鹏锟 车迪 +3 位作者 黎哲昊 戴辛鹏 翁金如 关键 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期473-477,共5页
目的:探讨紫杉醇与Ipatasertib联合应用在体外条件下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)SCC-9细胞的增殖、迁移及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:紫杉醇、Ipatasertib分别或联合应用处理SCC-9细胞,CCK-8、EdU法检测细胞增殖能力,Transwell、划痕... 目的:探讨紫杉醇与Ipatasertib联合应用在体外条件下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)SCC-9细胞的增殖、迁移及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:紫杉醇、Ipatasertib分别或联合应用处理SCC-9细胞,CCK-8、EdU法检测细胞增殖能力,Transwell、划痕法检测细胞迁移能力;Western blot检测E-cad、N-cad、Vimentin、AKT、NF-κB蛋白表达。结果:紫杉醇浓度为0.5~32μmol/L与浓度为2.5μmol/L(IC_(50))Ipatasertib联合应用时对SCC-9细胞显示出协同增殖抑制效果,联合用药对细胞迁移抑制,下调AKT、NF-κB、N-cad、Vimentin蛋白表达比例,上调E-cad蛋白表达显示出强于单独用药的作用。结论:紫杉醇、Ipatasertib联合应用对于口腔鳞癌细胞增殖、迁移能力和EMT可能产生协同抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 紫杉醇 ipatasertib 口腔鳞状细胞癌 PI3K/AKT EMT
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紫杉醇联合ipatasertib对口腔鳞状细胞癌细胞死亡、增殖及自噬的影响
2
作者 车迪 徐鹏锟 +2 位作者 宋振宇 任宝瑞 关键 《口腔颌面外科杂志》 2025年第1期28-33,共6页
目的:探究紫杉醇联合ipatasertib对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞Cal-27致死率、增殖水平及自噬水平的影响,为OSCC的临床治疗提供理论基础。方法:通过CCK8实验测定紫杉醇、ipatasertib在Cal-27细胞中单独用药... 目的:探究紫杉醇联合ipatasertib对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞Cal-27致死率、增殖水平及自噬水平的影响,为OSCC的临床治疗提供理论基础。方法:通过CCK8实验测定紫杉醇、ipatasertib在Cal-27细胞中单独用药及联合用药的吸光度,并比较相应的细胞致死率,获得最适宜的联合用药浓度;利用EDU实验观察紫杉醇、ipatasertib在单独用药及联合用药下的细胞增殖情况;通过细胞免疫荧光法比较不同组别间自噬相关蛋白LC3的表达情况;通过蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白(mTOR、LC3、Beclin-1、P62)在不同组别中的表达情况。结果:紫杉醇、ipatasertib单独使用和联合用药均能够促进Cal-27细胞的死亡和增殖,且联合用药造成的细胞致死率和抑制效果高于单独用药;紫杉醇、ipatasertib单独使用及联合用药均增强了Cal-27细胞自噬,但联合用药作用效果强于单独用药。结论:紫杉醇、ipatasertib联合使用对OSCC细胞株Cal-27的死亡起到促进作用,对其增殖起到抑制作用,并且较单一用药效果增强,此外2种方式均不同程度地促进了自噬的发生。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 紫杉醇 ipatasertib Cal-27细胞 自噬
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AKT抑制剂在HR+/HER2-乳腺癌或转移性TNBC中的疗效和安全性:系统综述和随机临床试验的荟萃分析
3
作者 钟武志 闫涛 +12 位作者 李乐慧 张星光 李雅静 张茹 李迪佳 马丽杰 闫金利 张春发 王雅 曹晓东 李婷阳 张楠 张子英 《科学技术与工程》 北大核心 2026年第4期1390-1402,共13页
为评估丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(Capivasertib和Ipatasertib)对HR+/HER2-乳腺癌或转移性三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者的疗效和安全性的影响。通过PubMed、Embase和Cochrane Library对AKT抑制剂的相关随... 为评估丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(Capivasertib和Ipatasertib)对HR+/HER2-乳腺癌或转移性三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者的疗效和安全性的影响。通过PubMed、Embase和Cochrane Library对AKT抑制剂的相关随机临床试验进行全面检索,纳入5项研究,共1304名患者。使用Review Manager 5.4.1对结局指标进行分析,如无进展生存期(progression-free survival,PFS),不良反应(adverse events,AEs),总生存期(overall survival,OS),反应持续时间(duration of response,DOR),客观缓解率(objective response rate,ORR)和临床获益率(clinical benefit rate,CBR)。结果表明:与未接受AKT抑制剂治疗的患者相比,接受AKT抑制剂治疗的患者PFS显著改善(MD=2.39;95%CI:[1.06,3.73];P=0.0005;I^(2)=55%)。但患者接受AKT抑制剂治疗后一些严重AEs的发生率会增加,如感染(OR=1.72;95%CI:[1.09,2.72];P=0.02;I^(2)=0)和高血糖(OR=3.07;95%CI:[1.36,6.93];P=0.007;I^(2)=63%)。可见AKT抑制剂显著延长了转移性TNBC和HR+/HER2-乳腺癌患者的生存期,但患者在接受AKT抑制剂治疗过程中发生的一系列AEs(如:感染、高血糖)提示医生需要依据患者具体情况谨慎合理使用此类药物。 展开更多
关键词 激素受体阳性/人表皮生长因子受体2阴性乳腺癌 三阴性乳腺癌(TNBC) Capivasertib ipatasertib AKT抑制剂 荟萃分析
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口服Akt抑制剂的临床研究进展 被引量：7
4
作者 田禾 马昌友 +1 位作者 吴舰 徐丹 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期577-584,共8页
Akt,即蛋白激酶B,是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路重要成员。超过50%的肿瘤中Akt过度活化,因此对Akt的抑制也是肿瘤靶向药物开发的方向之一。Akt发现至今已近30年,但尚无小分子抑制剂成功上市。近期Akt抑制剂ipatasertib和capivaserti... Akt,即蛋白激酶B,是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路重要成员。超过50%的肿瘤中Akt过度活化,因此对Akt的抑制也是肿瘤靶向药物开发的方向之一。Akt发现至今已近30年,但尚无小分子抑制剂成功上市。近期Akt抑制剂ipatasertib和capivasertib的成功研发,以及对三阴性乳腺癌和转移性去势抵抗性前列腺癌Ⅱ期临床研究取得的较好疗效,确证了Akt抑制剂对PIK3CA/AKT1/PTEN基因突变或缺失患者的治疗优势,也指明了激酶选择性更好的ATP竞争性抑制剂是未来的发展方向。 展开更多
关键词 蛋白激酶B ipatasertib capivasertib ATP竞争性抑制剂
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