期刊文献+
共找到34,472篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
磁控溅射镀膜电源模糊PI-超螺旋滑模混合控制研究
1
作者 薛家祥 张博伟 金礼 《中国测试》 北大核心 2026年第2期135-144,共10页
为解决磁控溅射镀膜电源常使用的传统双环PI控制存在抗扰能力差、响应速度慢等问题,文中提出一种基于扩张状态观测器的模糊PI-超螺旋滑模混合控制算法。针对不同工艺要求,外环设计为可切换的模糊PI控制器,实现输出电压、电流、功率控制... 为解决磁控溅射镀膜电源常使用的传统双环PI控制存在抗扰能力差、响应速度慢等问题,文中提出一种基于扩张状态观测器的模糊PI-超螺旋滑模混合控制算法。针对不同工艺要求,外环设计为可切换的模糊PI控制器,实现输出电压、电流、功率控制。为抑制输入电容较小时带来的交错并联Buck电路输入电压扰动问题,内环设计为基于扩张状态观测器的超螺旋滑模控制,实现对扰动部分的抑制。数字仿真及样机实验结果表明,相较于传统双环PI控制,文中所提出的控制方法在仿真中响应速度提高23.1%,对于输入电压扰动抑制能力提高74.6%,在样机实验中响应速度提高49.0%,输入电压扰动抑制能力提高50.0%,说明该方法具有更优的响应速度与抗扰能力。 展开更多
关键词 磁控溅射镀膜电源 扩张状态观测器 模糊pi控制 超螺旋滑模控制
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨电针对慢性睡眠剥夺大鼠神经元自噬的影响
2
作者 吴建丽 蔡品一 +4 位作者 张淑香 陆阁玲 郭晨 贾坤平 张淼 《中国针灸》 北大核心 2026年第2期236-243,共8页
目的:观察电针“风池”和“供血”对慢性睡眠剥夺(CSD)模型大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路和海马神经元自噬的影响,探讨电针治疗CSD相关认知损伤的可能作用机制。方法:从筛选出的65只认知... 目的:观察电针“风池”和“供血”对慢性睡眠剥夺(CSD)模型大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路和海马神经元自噬的影响,探讨电针治疗CSD相关认知损伤的可能作用机制。方法:从筛选出的65只认知功能正常Wistar大鼠中随机取12只为对照组,其余大鼠采用改良的多平台水环境法制备CSD模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、电针组、激活剂组和电针+激活剂组,每组12只。电针组予电针双侧“风池”和“供血”,每次20 min,每天1次。激活剂组大鼠腹腔注射PI3K激活剂740Y-P溶液(0.02 mg/kg),每天1次。电针+激活剂组大鼠在电针干预后,进行腹腔注射740Y-P溶液。以上各组连续干预14 d。采用水迷宫试验评价大鼠的认知能力,高尔基染色法观察大鼠海马CA1区树突分支形态和树突棘数量,Western blot法检测大鼠海马组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT、磷酸化m TOR(p-m TOR)、m TOR、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、苄氯素-1(Beclin-1)蛋白表达,免疫荧光染色法检测大鼠海马CA1区Beclin-1、LC3阳性表达。结果:与对照组比较,模型组和激活剂组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.05),海马CA1区锥体神经元主干树突分支较少,树突棘密度降低(P<0.05),海马CA1区Beclin-1和LC3阳性表达降低(P<0.05),海马组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR比值升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组、激活剂组和电针+激活剂组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),海马CA1区树突分支丰富,树突棘密度升高(P<0.05),海马CA1区Beclin-1和LC3阳性表达升高(P<0.05),海马组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的比值降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:电针“风池”“供血”能够促进树突棘的形成,提高突触可塑性,改善CSD大鼠的神经认知功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT/m TOR通路,激活海马神经元自噬有关。 展开更多
关键词 慢性睡眠剥夺 认知障碍 电针 神经元自噬 突触 pi3K/AKT/mTOR信号通路
原文传递
牛蒡子苷元调节PI3K/AKT信号通路对创伤后应激障碍模型大鼠认知能力的影响
3
作者 郑春光 郭文静 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第2期316-321,共6页
目的:探讨牛蒡子苷元(ARC)调节PI3K/AKT信号通路对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠认知能力的影响。方法:将大鼠随机分为对照(CK)组、Model组、ARC低剂量(ARC-L)组、ARC高剂量(ARC-H)组、ARC高剂量+LY294002(ARCH+LY294002)组。采用Morri... 目的:探讨牛蒡子苷元(ARC)调节PI3K/AKT信号通路对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠认知能力的影响。方法:将大鼠随机分为对照(CK)组、Model组、ARC低剂量(ARC-L)组、ARC高剂量(ARC-H)组、ARC高剂量+LY294002(ARCH+LY294002)组。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;ELISA检测大鼠海马组织TNF-α、IL-10、IL-6水平;试剂盒检测海马组织MDA、SOD、GSH-Px和CAT水平;Nissl染色观察大鼠海马组织形态变化;TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡;Western blot检测Cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2、PI3K、AKT蛋白表达。结果:与CK组相比,Model组大鼠海马组织有明显损伤,大鼠潜伏期、海马组织中TNF-α、IL-6水平、MDA含量和Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平、神经元凋亡率显著升高,大鼠目标象限滞留时间和穿越平台次数、海马组织中IL-10水平、SOD、GSH-Px、CAT活性、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,ARC-L组和ARC-H组大鼠海马组织损伤明显减轻,大鼠潜伏期、海马组织中TNF-α、IL-6水平、MDA含量和Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平、神经元凋亡率显著降低,大鼠滞留时间和穿越平台次数、海马组织中IL-10水平、SOD、GSH-Px、CAT活性、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);LY294002可减弱ARC对PTSD大鼠认知能力的改善作用(P<0.05)。结论:ARC可通过激活PI3K/AKT通路减轻PTSD大鼠炎症反应与氧化应激损伤,抑制神经元凋亡,进而改善其认知功能。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 pi3K/AKT信号通路 创伤后应激障碍 认知能力
暂未订购
PI3K/AKT信号通路在日光性角化症和皮肤鳞状细胞癌中的表达
4
作者 田卓 卞坤鹏 +1 位作者 李伟栋 翟翊然 《河南医学研究》 2026年第1期101-105,共5页
目的探讨PI3K/AKT信号通路在日光性角化症(AK)及其进展为皮肤鳞状细胞癌(cSCC)过程中的作用,通过检测该通路关键蛋白PI3K、AKT的表达水平,分析其与cSCC临床病理特征的关系。方法选取2020年4月至2023年4月南阳市中心医院收治的AK患者与c... 目的探讨PI3K/AKT信号通路在日光性角化症(AK)及其进展为皮肤鳞状细胞癌(cSCC)过程中的作用,通过检测该通路关键蛋白PI3K、AKT的表达水平,分析其与cSCC临床病理特征的关系。方法选取2020年4月至2023年4月南阳市中心医院收治的AK患者与cSCC患者,各60例,分别纳入AK组、cSCC组,并选取同期皮肤整形外科手术室非癌患者60例纳入对照组。使用蛋白免疫印迹法、免疫组化染色法检测各组皮肤组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平,并分析其与cSCC患者临床病理特征(分化程度、TNM分期、淋巴结转移等)的相关性。结果cSCC组AKT、PI3K阳性细胞率较AK组、对照组高,AK组AKT、PI3K阳性细胞率较对照组高(P<0.05);蛋白免疫印迹法检测结果显示,cSCC组AKT、PI3K蛋白表达水平较AK组、对照组高,AK组AKT、PI3K蛋白表达水平较对照组高(P<0.05);在cSCC组织中,PI3K、AKT蛋白的高表达与低分化、存在淋巴结转移、TNM分期晚(Ⅲ~Ⅳ期)相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05);经Pearson相关分析显示,cSCC组织中AKT、PI3K蛋白表达呈正相关性(r=0.773,P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路关键蛋白PI3K、AKT在AK及cSCC组织中表达上调,且在cSCC中表达水平与其恶性程度和进展相关,提示该通路的异常激活可能参与了AK向cSCC发生、发展的过程。 展开更多
关键词 日光性角化症 皮肤鳞状细胞癌 pi3K AKT 蛋白免疫印迹法 免疫组化染色法
暂未订购
基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制
5
作者 李晓阳 李冠男 +3 位作者 徐宁 张丙祥 王锐 王玲姝 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期62-69,共8页
目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,... 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,未进行造模处理(仅暴露神经不进行钳夹处理)的18只大鼠作为假手术组。造模成功后,假手术组与模型组大鼠仅捆绑固定处理,火针组大鼠在捆绑固定后于患侧环跳、委中穴进行火针干预,每隔1天干预1次,疗程14 d。在干预1、7、14 d后检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)以评估其运动功能,腓肠肌湿重比与Masson染色评估患侧肌肉萎缩程度,透射电镜观察坐骨神经超微形态变化,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达。结果干预7、14 d后,与假手术组相比,模型组大鼠步态出现明显无力、拖拽现象,SFI评分显著降低(P<0.01),患侧腓肠肌湿重比显著降低(P<0.01),透射电镜下坐骨神经轴索萎缩、髓鞘板层明显分离,MBP蛋白表达显著降低(P<0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,火针组大鼠步态逐渐恢复正常,足趾印记逐步清晰,SFI评分显著升高(P<0.01),腓肠肌湿重比显著升高(P<0.05,P<0.01),肌肉萎缩程度大幅改善,透射电镜下坐骨神经轴突和髓鞘逐渐恢复,MBP蛋白表达显著升高(P<0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达升高(P<0.05,P<0.01)。与干预1 d后比较,火针组干预7、14 d后SFI评分、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P<0.05,P<0.01),干预7 d后患侧腓肠肌湿重比显著降低(P<0.01);与干预7 d后比较,火针组干预14 d后SFI评分、患侧腓肠肌湿重比、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论火针干预可有效促进坐骨神经损伤大鼠的神经恢复,改善其运动功能,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号信号通路,促进神经再生和再髓鞘化有关。 展开更多
关键词 坐骨神经损伤 火针 pi3K/Akt/mTOR信号通路 腓肠肌湿重比 坐骨神经功能指数 髓鞘碱性蛋白
暂未订购
大柴胡汤调控PI3K/AKT/AQP9信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢紊乱
6
作者 王营营 王哲 +2 位作者 朱保霖 张传科 张新颖 《河南中医》 2026年第2期181-187,共7页
目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组... 目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组(1135DM型高脂高糖饲料喂养)。大鼠按照规定饲料饲养8周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立模型。将造模成功的大鼠分为模型组、双歧杆菌组(175 mg·kg^(-1)·d^(-1))及大柴胡汤小(8 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤中(16 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤大(32 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组6只。各给药组大鼠给予相应药物进行灌胃给药,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,连续8周,造模大鼠干预期间持续给予高脂饮食。实验结束后,生化分析仪检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)的水平;HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化;Western blot检测肝组织磷酸化-磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylation-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)、水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平明显升高,HDL-C水平显著下降,肝脏组织中pPI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,各给药组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平明显下降,HDL-C水平显著升高,肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:大柴胡汤各组均可不同程度地减轻肝脏细胞损伤,且大柴胡汤小剂量效果最为显著。结论:大柴胡汤可通过“肠-肝轴”干预糖脂代谢,进而改善大鼠肝脏损伤,该作用可能与其调控PI3K/AKT/AQP9信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病 大柴胡汤 pi3K/AKT/AQP9信号通路 肠-肝轴 糖脂代谢
暂未订购
基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨“补肾健脾活血方”对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗模型大鼠的作用机制
7
作者 宋清霞 贾丹 +4 位作者 褚烔 孙凤丹 梁琼月 任小雅 徐丹 《江苏中医药》 2026年第3期71-76,共6页
目的:观察基于补肾健脾法拟定的中药汤剂补肾健脾活血方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的干预作用,并从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分... 目的:观察基于补肾健脾法拟定的中药汤剂补肾健脾活血方对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的干预作用,并从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/Akt/NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为正常组6只和造模组24只,造模组采用高脂饮食联合来曲唑灌胃法构建PCOS-IR模型。造模组所有大鼠均造模成功,将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、阳性药物组(二甲双胍,每日给药量0.195 g/kg)和补肾健脾活血方低剂量组(每日给药量14.3 g/kg)、高剂量组(每日给药量28.6 g/kg),每组6只。各治疗组大鼠每日灌胃给予相应药物,模型组与正常组大鼠每日灌胃给予等量生理盐水,均每日1次,连续14 d。末次给药结束后当天下午4时起各组大鼠禁食不禁水,第2日上午9时开始进行取材和指标检测。尾尖取血,使用血糖仪检测空腹血糖(FBG);眼眶静脉取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠卵巢组织病理形态;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测各组大鼠卵巢组织PI3K、Akt、NF-кB抑制蛋白激酶(IKK)、NF-κB、NF-κB抑制因子(IκB)m RNA表达水平。结果:模型组大鼠FINS、FBG、HOMAIR水平均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);阳性药物组大鼠上述指标水平均明显低于模型组(P<0.05),补肾健脾活血方低、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR水平均显著低于模型组(P<0.01);阳性药物组大鼠FINS水平明显高于补肾健脾活血方低、高剂量组(P<0.05),FBG水平明显低于补肾健脾活血方低、高剂量组(P<0.05);上述各指标补肾健脾活血方低、高剂量组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。正常组大鼠卵巢结构完整,可见各级发育卵泡及黄体;模型组大鼠卵巢组织呈典型PCOS-IR病理改变,即白膜增厚、皮质纤维化、囊状卵泡增多、黄体减少及闭锁卵泡增加;各给药组病理表现相似,均较模型组有不同程度改善,表现为囊状卵泡减少、闭锁卵泡减少,卵巢结构趋于恢复正常。模型组大鼠卵巢组织PI3K、Akt m RNA表达明显低于正常组(P<0.01),IKK、IκB、NF-κB m RNA表达明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);补肾健脾活血方高剂量组大鼠上述指标较模型组均有明显改善(P<0.05,P<0.01),阳性药物组、补肾健脾活血方低剂量组Akt m RNA表达明显高于模型组(P<0.05);补肾健脾活血方高剂量组PI3K、Akt m RNA表达明显高于低剂量组和阳性药物组(P<0.05,P<0.01),IKK、NF-κB m RNA表达明显低于低剂量组和阳性药物组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾健脾活血方能有效改善PCOS-IR大鼠的胰岛素抵抗及卵巢多囊样病变,其机制可能与激活PI3K/Akt信号并抑制IKK/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 补肾健脾法 补肾健脾活血方 空腹血糖 空腹胰岛素 胰岛素抵抗指数 pi3K/Akt通路 IKK/NF-κB通路
暂未订购
基于自适应PI的构网型变流器预同步控制策略
8
作者 邓鑫隆 邱存勇 +1 位作者 杨轶航 陈梓桐 《电力自动化设备》 北大核心 2026年第2期120-127,共8页
在构网型变流器并网过程中,预同步速度和电能质量往往不可兼得。为了解决这一问题,对基于电压dq解耦的预同步原理进行深入分析,指出其存在的缺陷,并通过移相、引入补偿项、取反等方法消除零点,缩短预同步路径;构建考虑角频率补偿的频率... 在构网型变流器并网过程中,预同步速度和电能质量往往不可兼得。为了解决这一问题,对基于电压dq解耦的预同步原理进行深入分析,指出其存在的缺陷,并通过移相、引入补偿项、取反等方法消除零点,缩短预同步路径;构建考虑角频率补偿的频率偏差小信号模型,分析阻尼系数、惯性、小惯性环节时间常数和角频率补偿量对频率偏差的影响,得到极限角频率补偿量,减小参数设计的难度;分析控制器参数对预同步速度和频率偏差的影响,在此基础上,提出一种平衡预同步速度和频率偏差的自适应预同步控制策略。通过MATLAB/Simulink仿真实验验证所提预同步控制策略的有效性。仿真结果表明,所提策略能够在满足预同步过程频率不越限的前提下,显著提高预同步速度。 展开更多
关键词 构网型控制 预同步 变流器 频率偏差 同步速度 自适应pi
在线阅读 下载PDF
盘龙七片通过抑制PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的炎症反应改善类风湿性关节炎的分子机制研究
9
作者 马荣 赵艳婷 +6 位作者 刘妍 刘妍如 唐志书 宋忠兴 周瑞 张德柱 张丽 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第2期524-532,共9页
该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作... 该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型,给予不同剂量盘龙七片进行干预,通过观察大鼠体质量变化,测量足趾容积,HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平评估药效;将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联,用于关键通路富集以及关键靶点获取,然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示,与模型组比较,盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎(RA)大鼠的体质量下降趋势,减轻足趾肿胀程度,抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润,并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平,且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示,盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示,PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示,盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述,盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。 展开更多
关键词 盘龙七片 类风湿性关节炎 pi3K-AKT信号通路 GSK-3Β piK3CA AKT3
原文传递
基于PI3K/AKT信号通路探讨新风胶囊治疗类风湿关节炎的作用机制
10
作者 刘菲菲 汪元 +1 位作者 刘健 曹周芳 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期295-300,共6页
目的观察新风胶囊(XFC)对类风湿关节炎(RA)患者疾病活动度影响及基于PI3K/AKT信号通路探讨其可能的作用机制。方法纳入60例RA患者,分为治疗组和对照组,每组各30例,同时纳入15例健康者为正常组。观察各组中医证候积分、VAS评分、DAS28评... 目的观察新风胶囊(XFC)对类风湿关节炎(RA)患者疾病活动度影响及基于PI3K/AKT信号通路探讨其可能的作用机制。方法纳入60例RA患者,分为治疗组和对照组,每组各30例,同时纳入15例健康者为正常组。观察各组中医证候积分、VAS评分、DAS28评分,检测ESR、CRP、RF、TNF-α、PDGF、ANG-1、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达水平。结果与治疗前相比,治疗组与对照组治疗后中医证候积分、VAS评分、DAS28评分均有所改善,ESR、CRP、RF、TNF-α、PDGF、ANG-1、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT水平均明显下降(P<0.01);组间比较发现,治疗组中医证候积分、VAS评分、DAS28评分、ESR、CRP、TNF-α、PDGF、ANG-1、PI3K、p-AKT下降趋势更显著(P<0.05或P<0.01),且RA患者PBMC中PI3K、AKT与VEGF、bFGF、TNF-α具有相关性。结论新风胶囊可有效降低RA患者疾病活动度及改善RA患者中医证候积分,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路,抑制免疫炎症和血管新生反应有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 免疫炎症 血管新生 新风胶囊 pi3K/AKT
原文传递
耦合机制下武汉游览船在地性PI设计研究
11
作者 陈泺冰 陆江艳 《包装与设计》 2026年第1期126-127,共2页
本文以耦合机制为理论框架,探讨武汉地域文化与游览船产品识别(PI)设计之间的动态互动关系与整合路径。文章首先分析了武汉游览船在地性PI设计现状,然后从视觉、行为、理念三个维度,分析耦合机制下武汉游览船在地性PI设计的内容与方法,... 本文以耦合机制为理论框架,探讨武汉地域文化与游览船产品识别(PI)设计之间的动态互动关系与整合路径。文章首先分析了武汉游览船在地性PI设计现状,然后从视觉、行为、理念三个维度,分析耦合机制下武汉游览船在地性PI设计的内容与方法,最后提出“文化基因提取—动态转译—多模态交互—反馈迭代”的武汉游览船在地性PI设计路径。本研究可为地域文化赋能旅游产品创新提供系统性策略,并为武汉滨水文旅体验的品质化与叙事化升级提供参考与借鉴。 展开更多
关键词 pi设计 在地性 耦合机制 游览船
原文传递
14.5 m光学红外望远镜预测PI控制器延迟补偿研究
12
作者 国艳鹏 杨世海 +3 位作者 邓壮壮 李运 徐灵哲 潘聪 《中国测试》 北大核心 2026年第2期75-81,88,共8页
正在研制的14.5 m光学红外望远镜的驱动系统采用永磁同步电机(permanent magnet synchronous machine,PMSM),其传感器会发生反馈信号延时的情况。为了解决上述问题,该文提出一种预测PI(proportion integral)控制器延时补偿的方法,补偿... 正在研制的14.5 m光学红外望远镜的驱动系统采用永磁同步电机(permanent magnet synchronous machine,PMSM),其传感器会发生反馈信号延时的情况。为了解决上述问题,该文提出一种预测PI(proportion integral)控制器延时补偿的方法,补偿传感器在读数、传输时的延迟。预测PI控制器通过当前和历史的观察数据来估算未来的控制命令,从而改善反馈信号出现延时望远镜驱动系统的性能。该方法与已建成的Subaru望远镜方位轴控制系统进行对比实验,在3 ms延时情况下,该方法相较于Subaru方位轴控制系统,稳态时间减少2.844 s,且稳态误差为0;在5 ms延时情况下,该方法稳态时间为0.049 s,而Subaru方位轴控制系统不再稳定。在不同延时情况下验证了提出的方法具有更优越的控制性能,能够在超低速下保证电机稳定运行。 展开更多
关键词 永磁同步电机 预测比例积分控制器 延时补偿 14.5 m光学红外望远镜
在线阅读 下载PDF
淫羊藿苷通过抑制PI3K-AKT-血管增生治疗模型小鼠银屑病
13
作者 林清 杨斌 +2 位作者 朱榕嘉 赵春华 宋坪 《基础医学与临床》 2026年第3期311-316,共6页
目的探讨淫羊藿苷(ICA)治疗银屑病的作用机制。方法36只C57BL/6小鼠随机划分为6个组别(每组6只),依次为:空白组、模型组、甲氨蝶呤治疗的阳性对照组,以及接受不同剂量(低、中、高)ICA处理的实验组。本研究使用咪喹莫特(IMQ)构建银屑病... 目的探讨淫羊藿苷(ICA)治疗银屑病的作用机制。方法36只C57BL/6小鼠随机划分为6个组别(每组6只),依次为:空白组、模型组、甲氨蝶呤治疗的阳性对照组,以及接受不同剂量(低、中、高)ICA处理的实验组。本研究使用咪喹莫特(IMQ)构建银屑病动物模型。甲氨蝶呤灌胃浓度为1 mg/kg。ICA低、中、高浓度组灌胃浓度分别为0.4 g/100 mL、0.8 g/100 mL、1.2 g/100 mL。实验第6天,同时取6组小鼠背部皮肤进行苏木精-伊红(HE)染色。用RT-qPCR检测小鼠皮肤Il6、Il1-7a和Tnf-α的表达水平。用免疫荧光双染观察小鼠皮肤CD31、VEGF水平。用Western blot检测小鼠皮肤PI3K,AKT,p-PI3K,p-AKT蛋白水平。结果与模型组相比,ICA高剂量组显著改善IMQ诱导的皮肤增厚(P<0.0001),降低小鼠PASI分。ICA高剂量组显著降低银屑病小鼠皮肤Tnf-α、Il6和Il-17A mRNA水平(P<0.0001);降低银屑病小鼠皮肤CD31,VEGF水平。同时,ICA高剂量组降低小鼠皮肤PI3K(P<0.05),AKT(P<0.05),p-PI3K(P<0.05),p-AKT(P<0.01)蛋白水平。结论高剂量1.2 g/100 mL ICA具有好的抗银屑病的作用特性,其作用机制可能与抑制PI3K-AKT-血管增生相关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 银屑病 pi3K-AKT信号通路 血管增生
暂未订购
青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
14
作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 MAPK/ERK信号通路 pi3K/AKT信号通路
暂未订购
牛蒡子苷调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肝细胞脂噬作用机制
15
作者 申炎炎 张效威 +3 位作者 张振强 徐江雁 高改 谢治深 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第2期235-244,共10页
目的以游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂质堆积为细胞模型,探讨牛蒡子苷改善肝脏脂质蓄积的作用机制。方法MTT法检测牛蒡子苷对HepG2细胞活性的影响;设立正常对照组,模型组,阳性药洛伐他汀组(10µmol·L^(-1)),雷帕霉素组(100 ... 目的以游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂质堆积为细胞模型,探讨牛蒡子苷改善肝脏脂质蓄积的作用机制。方法MTT法检测牛蒡子苷对HepG2细胞活性的影响;设立正常对照组,模型组,阳性药洛伐他汀组(10µmol·L^(-1)),雷帕霉素组(100 nmol·L^(-1)),牛蒡子苷低、中、高剂量组(10、20、30µmol·L^(-1)),自噬抑制剂氯喹组(10µmol·L^(-1));采用油红O染色检测细胞内脂滴形成情况;试剂盒检测细胞中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;激光共聚焦显微镜观察荧光标记的微管相关蛋白轻链3(LC3)与脂滴以及溶酶体标志物的共定位;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测LC3、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)、泛素结合蛋白p62(p62/SQSTM1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测自噬相关蛋白5(ATG5)、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关蛋白12(ATG12)、LAMP2及脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的mRNA表达情况。结果MTT结果显示牛蒡子苷在0~30µmol·L^(-1)范围内无明显的细胞毒性;与正常对照组比较,模型组脂滴增加(P<0.001),TC、TG水平升高(P<0.001),LC3-Ⅱ、LAMP2蛋白表达降低(P<0.05),p62/SQSTM1蛋白表达升高(但差异无统计学意义,P>0.05),ATG5、ATG7、ATG12、LAMP2的mRNA水平降低(P<0.01,P<0.001),PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,牛蒡子苷高剂量组明显改善游离脂肪酸诱导的HepG2细胞的脂质蓄积(P<0.001),TC、TG水平下降(P<0.001),LC3-Ⅱ、LAMP2的蛋白表达水平明显升高(P<0.001),p62/SQSTM1蛋白表达水平降低(P<0.001),ATG5、ATG7、ATG12、LAMP2的mRNA水平呈上升趋势(P<0.001),PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达量呈下降趋势(P<0.001);共定位结果发现牛蒡子苷干预促进了LC3的表达,并增加了LC3与脂滴和溶酶体标志物的共定位;而ATGL及HSL等脂解酶的mRNA水平无明显变化(P>0.05);使用自噬抑制剂氯喹后,牛蒡子苷对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中TC、TG的下调作用被逆转(P<0.001)。结论牛蒡子苷通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调控肝细胞脂噬改善肝脏脂质蓄积。 展开更多
关键词 牛蒡子苷 肝细胞脂噬 脂质蓄积 pi3K/Akt/mTOR信号通路 HEPG2细胞
原文传递
化瘀通便汤通过抑制PI3K/Akt信号通路促进慢传输型便秘大鼠肠道Cajal间质细胞的胞葬作用
16
作者 邱佳惠 陈萌 +4 位作者 满如 陈鑫 邱东瑞 常启同 马洪玉 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期293-300,共8页
目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,通过对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠Cajal间质细胞(ICCs)胞葬过程的变化进行评价,探索化瘀通便汤对慢传输型便秘的作用机制。方法取SD大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃法制备STC模型... 目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,通过对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠Cajal间质细胞(ICCs)胞葬过程的变化进行评价,探索化瘀通便汤对慢传输型便秘的作用机制。方法取SD大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃法制备STC模型,随机分为模型组、化瘀通便汤中药低剂量组、化瘀通便汤中药中剂量组、化瘀通便汤中药高剂量组、阳性药物(莫沙必利)组,每组12只,另取12只SD大鼠灌胃等剂量生理盐水设为空白组。测量各组大鼠首次黑便时间、粪便含水率、肠道推进率;通过透射电镜观察分析Cajal间质细胞超微结构,计算线粒体空泡率;免疫荧光实验检测各组大鼠巨噬细胞吞噬率;HE染色检测各组大鼠结肠病理形态;免疫组织化学(IHC)染色检测各组大鼠结肠组织酪氨酸蛋白激酶受体(c-Kit)表达水平;Western blotting法检测大鼠结肠c-Kit、整联蛋白相关蛋白(CD47)、PI3K、Akt蛋白含量,分析各项指标与胞葬作用的相关性。结果与空白组比较,模型组大鼠出现典型的便秘症状,Cajal间质细胞超微结构明显损坏,大鼠结肠黏膜出现明显病理损伤,首次黑便时间、线粒体空泡率、CD47、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),粪便含水率、肠道推进率、c-Kit蛋白表达水平明显降低(P<0.01),吞噬率两组无明显差异。与模型组比较,化瘀通便汤中药各剂量组大鼠Cajal间质细胞超微结构形态基本正常,大鼠结肠黏膜病理损伤明显减轻,粪便含水率、肠道推进率、吞噬率、c-Kit蛋白表达明显升高(P<0.05),首次黑便时间、线粒体空泡率、CD47、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白含量均降低(P<0.05),其中,化瘀通便汤中药高剂量组结果最为显著(P<0.01)。结论化瘀通便汤可能通过抑制PI3K、Akt的磷酸化,下调CD47蛋白表达,提高巨噬细胞吞噬率,从而促进Cajal间质细胞的胞葬过程,发挥对慢传输型便秘的治疗作用。 展开更多
关键词 化瘀通便汤 胞葬作用 慢传输型便秘 pi3K/AKT信号通路 CAJAL间质细胞
暂未订购
Facial recognition payment is cool:coolness,inspiration,and customer continuance intention to use facial recognition payment
17
作者 Wei Gao Ning Jiang Qingqing Guo 《Financial Innovation》 2025年第1期948-969,共22页
Facial recognition payment(FRP),a new method of contactless payment,has attracted considerable attention over the past few years.However,the research on this topic remains nascent.This study assessed the drivers of cu... Facial recognition payment(FRP),a new method of contactless payment,has attracted considerable attention over the past few years.However,the research on this topic remains nascent.This study assessed the drivers of customers’FRP continuance intention from the perspectives of coolness and inspiration.We use online survey data from 610 Chinese FRP customers as the basis for our conceptual model.The results show that the coolness factors of subculture,attractiveness,utility,and originality have positive and significant effects on customers’inspired-by states and that subculture and utility also promote inspired-to.Inspired-by is positively associated with inspiredto,which in turn enhances customers’FRP continuance intention.Furthermore,the relationship between inspired-to and FRP continuance intention is negatively moderated by financial risk.In addition to contributing to the literature on FRP,coolness,and customer inspiration,this study offers several suggestions for implementing and developing FRP systems. 展开更多
关键词 Facial recognition payment Coolness Customer inspiration Perceived risk Continuance intention
在线阅读 下载PDF
党参-茯苓配伍调控ERα/PI3K/Akt信号通路改善单侧颈总动脉永久结扎痴呆大鼠的认知障碍
18
作者 杨佳瑶 何玉莲 +5 位作者 郭延垒 尚芳红 花雷 阳勇 张小梅 魏江平 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期247-258,共12页
目的基于UPLC-Q-TOF-MS/MS分析研究党参-茯苓配伍(CRP)治疗痴呆症的作用机制。方法采用于UPLC-Q-TOFMS/MS分析单侧颈总动脉永久结扎(UCCA)模型大鼠的CRP的入血入脑成分,并对入血和入脑成分进行网络药理学分析。CRP灌胃UCCA大鼠干预1个... 目的基于UPLC-Q-TOF-MS/MS分析研究党参-茯苓配伍(CRP)治疗痴呆症的作用机制。方法采用于UPLC-Q-TOFMS/MS分析单侧颈总动脉永久结扎(UCCA)模型大鼠的CRP的入血入脑成分,并对入血和入脑成分进行网络药理学分析。CRP灌胃UCCA大鼠干预1个月后通过Morris水迷宫评价其学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察海马和皮质的病理形态学变化;NeuN染色分析海马和皮层神经元数量变化;采用代谢组学分析CRP治疗UCCA大鼠前后脑内代谢物变化差异;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法考察雌激素受体α(ERα)的蛋白表达;Western blotting分析p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果在UCCA大鼠的脑组织和血液中分别鉴定出125种和126种成分,其中,脑组织中发现了89种党参成分和36种茯苓成分,血液中发现了85种党参成分和41种茯苓成分。网络药理学分析表明,CRP治疗痴呆主要与调节进入脑组织的成分所影响的PI3K/Akt等信号通路有关。与假手术组比较,模型大鼠的第5天的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),平台象限活动时间、海马和皮质的神经元明显损伤且NeuN平均光密度明显下降(P<0.05);脑内谷氨酸和GABA/谷氨酸含量明显升高(P<0.05),ERα、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组比较,CRP干预大鼠的第5天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数、平台象限活动时间均明显增加(P<0.05),海马和皮质的神经元损伤好转且NeuN平均光密度明显升高(P<0.05);代谢组学分析表明CRP治疗作用主要富集于雌激素信号通路和GABA能突触等信号通路。CRP组大鼠脑内的谷氨酸和GABA/谷氨酸含量明显降低(P<0.05),ERα、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达上调(P<0.05)。结论CRP能够改善UCCA痴呆大鼠的学习和记忆缺陷,这与其对脑内ERα/PI3K/Akt信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 党参-茯苓配伍 痴呆 单侧颈总动脉永久结扎大鼠 γ-氨基丁酸 ERα/pi3K/Akt信号通路
暂未订购
木犀草素通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进铜死亡增强乳腺癌细胞顺铂敏感性的机制研究
19
作者 毕超 史晓光 +4 位作者 胡俊生 赖瑞 张娟 霍巧玲 刘曼 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期315-327,共13页
该文旨在探究木犀草素对乳腺癌(BC)细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及其通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进铜死亡的机制。采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌的顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP-R。MTT法检测不同浓度顺铂和木犀草素对MDA-M... 该文旨在探究木犀草素对乳腺癌(BC)细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及其通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进铜死亡的机制。采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌的顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP-R。MTT法检测不同浓度顺铂和木犀草素对MDA-MB-231和MDAMB-231/DDP-R抑制率的影响。将MDA-MB-231/DDP-R分为5组:对照组、顺铂组、木犀草素组、顺铂+木犀草素组和740Y-P组。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。用比色法试剂盒检测细胞内Cu^(2+)水平,采用蛋白免疫印迹技术分别检测铜死亡相关蛋白的表达水平,以及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达水平。构建裸鼠移植瘤模型,检测瘤体体积和质量。结果显示:随着顺铂浓度增加,其对MDA-MB-231和MDA-MB-231/DDP-R细胞的抑制率显著上升(P<0.05);与MDA-MB-231细胞相比,顺铂和木犀草素对MDA-MB-231/DDP-R细胞的抑制率显著降低(P<0.05)。与顺铂组相比,顺铂+木犀草素组的细胞抑制率显著增加(P<0.05)。与对照组相比,顺铂组、木犀草素组及顺铂+木犀草素组的侵袭细胞数,细胞迁移率,ATP7A蛋白表达水平,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-GSK-3βSer9/GSK-3β值,以及裸鼠瘤体体积和质量均显著降低(P<0.05);细胞凋亡率、Cu^(+)浓度、DLAT和FDX1蛋白表达水平则显著升高(P<0.05)。与顺铂组和木犀草素组相比,顺铂+木犀草素组的侵袭细胞数,细胞迁移率,ATP7A蛋白表达水平,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-GSK-3βSer9/GSK-3β值,以及裸鼠瘤体体积和质量均显著降低(P<0.05);细胞凋亡率、Cu^(+)浓度、DLAT和FDX1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与顺铂+木犀草素组相比,740Y-P组的侵袭细胞数,细胞迁移率,ATP7A蛋白表达水平,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-GSK-3βSer9/GSK-3β值,以及裸鼠瘤体体积和质量均显著增加(P<0.05);细胞凋亡率、Cu^(+)浓度、DLAT和FDX1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。因此,木犀草素可通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导铜死亡,从而增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 木犀草素 乳腺癌 顺铂 铜死亡 pi3K/AKT/GSK-3β
原文传递
姜黄素上调miR-126抑制PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞生物学行为的调控机制
20
作者 白雪 孙晓冉 +3 位作者 王晓静 李多 吴娜 于永强 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期102-108,共7页
目的探究姜黄素对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并揭示miR-126和PI3K/AKT信号通路在其中的调控机制。方法CCK-8评估姜黄素对胃癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;RT-qPC... 目的探究姜黄素对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并揭示miR-126和PI3K/AKT信号通路在其中的调控机制。方法CCK-8评估姜黄素对胃癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;RT-qPCR检测miR-126基因的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-126对PI3KR2的靶向调控;Western blotting分析PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平。结果CCK-8实验显示,姜黄素以时间和剂量依赖性方式显著抑制胃癌细胞增殖(P均<0.05)。经姜黄素处理后,胃癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低,穿膜细胞数量减少超过50%(P<0.05)。流式细胞术分析显示,与对照组相比,经姜黄素处理48 h后,G2/M期细胞比例增加,G0/G1期减少,凋亡率从4.51%升高至32.93%(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,姜黄素处理组miR-126的表达水平显著高于对照组,并呈时间和浓度依赖性(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-126模拟物转染后PI3KR23′UTR野生型胃癌细胞的荧光强度显著降低(P<0.05),而在存在PI3KR2突变型序列的胃癌细胞中荧光强度无明显变化。Western blotting结果显示,与对照组相比,姜黄素或miR-126模拟物处理导致PI3K和AKT蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),而姜黄素联合miR-126抑制剂处理组PI3K和AKT蛋白磷酸化表达水平高于姜黄素处理组(P均<0.05)。RT-qPCR结果显示,姜黄素和miR-126模拟物联合处理后胃癌细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)mRNA表达水平显著低于姜黄素组,而Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、上皮钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)mRNA表达水平升高(P均<0.05)。然而,与姜黄素组比较,联合姜黄素和miR-126抑制剂导致这些基因的表达趋势相反(P均<0.05)。最后,与姜黄素组比较,联合使用姜黄素和PI3K抑制剂LY294002进一步降低胃癌细胞的增殖能力(P<0.05)。结论姜黄素通过上调miR-126抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,并损伤细胞周期进程。 展开更多
关键词 姜黄素 胃癌 MIR-126 pi3K/AKT信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
暂未订购
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部