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拟南芥TIR1与生长素IAA相互作用的分子对接及分子动力学研究
被引量:
4
1
作者
王腾
孙宏伟
+2 位作者
陈兰
沈荣欣
赖城明
《高等学校化学学报》
SCIE
EI
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1835-1838,共4页
基于最新得到的拟南芥运输抑制剂响应蛋白质1(TIR1)与吲哚乙酸(IAA)复合物的晶体结构,使用分子对接方法和分子动力学方法对TIR1与生长素IAA相互作用的方式进行了研究.分子对接结果表明,通过逐级考察辅酶InsP6和中心水分子的影响,发现辅...
基于最新得到的拟南芥运输抑制剂响应蛋白质1(TIR1)与吲哚乙酸(IAA)复合物的晶体结构,使用分子对接方法和分子动力学方法对TIR1与生长素IAA相互作用的方式进行了研究.分子对接结果表明,通过逐级考察辅酶InsP6和中心水分子的影响,发现辅酶InsP6和中心水分子对生长素IAA正确结合到活性位点有重要作用.分子动力学结果表明,复合物体系在整个模拟过程中较为稳定,2个水分子相继作为中心水分子与生长素IAA形成了稳定的氢键作用,IAA与活性位点处残基的相互作用与晶体结构相比略有差异.
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关键词
拟南芥TIR1
吲哚乙酸(IAA)
辅酶
insp6
分子对接
分子动力学模拟
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职称材料
InsP_6诱导荷S_(180)小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变
被引量:
4
2
作者
王芳
王勤
蒋志军
《中国微循环》
2001年第1期30-32,共3页
目的观察InsP6 及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛(MDA)含量和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法小鼠接种S180 细胞 ,次日腹腔连续注射不同剂量InsP6 及其与Ins的混合物 ,对照组注射等量生理盐水。...
目的观察InsP6 及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛(MDA)含量和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法小鼠接种S180 细胞 ,次日腹腔连续注射不同剂量InsP6 及其与Ins的混合物 ,对照组注射等量生理盐水。10d后处死动物 ,计算抑瘤率 ;TBA法测量不同器官中MDA含量 ;NBT法测定红细胞中SOD活性。结果50mg/kg、100mg/kg、200mg/kgInsP6 抑瘤率分别为44.7 %、52.6 %、49.3 %。相应剂量的InsP6 和Ins的混合物(质量比1 :1)抑瘤率分别为28.1 %、36.5 %、22.1 %。药物治疗后 ,小鼠红细胞中被降低的SOD活性基本恢复至正常值 ,混合药物作用明显 ,其中50mg/kg、100mg/kg 剂量组较荷瘤对照分别增加了25.5 %、30.5 %。MDA含量的变化也因不同器官而异 :与荷瘤对照相比 ,给药后肿瘤内部MDA含量相对增高 ,InsP6 单独作用效果明显 ,100mg/kg剂量InsP6 使MDA含量增高48.1 %、脑组织中MDA含量变化不明显 ,荷瘤对照组胸腺中MDA与正常对照相比降低20.9 % ,治疗使MDA水平基本回升至正常。In sP6 作用显著 ,分别使其增高了33.5 %、30.3 %、37.2 %。结论InsP6 及其与Ins混合物能降低肿瘤细胞的增殖速度、使免疫祖细胞正常分化分裂 ,提高SOD活性 ,具剂量依赖关系。InsP6 具有最佳剂量100mg/kg 。
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关键词
有S180小鼠
insp6
Ins
SOD
MDA
抑瘤作用
药理
暂未订购
磷酸肌醇与细胞信号转导:关于InsP_6的一些新认识
3
作者
陈宏
毛华
《国外医学(生理病理科学与临床分册)》
1999年第5期360-364,共5页
肌醇脂质信号转导系统中的肌醇磷脂的双信使学说已被确认。近年来,肌醇磷脂的PI3激酶途径和肌醇磷酸酯的信号转导作用亦逐渐被人们所认识。InsP6 是自然界中广泛存在的高磷酸化的磷酸肌醇,具有抗肿瘤、抗血小板聚集、抗氧...
肌醇脂质信号转导系统中的肌醇磷脂的双信使学说已被确认。近年来,肌醇磷脂的PI3激酶途径和肌醇磷酸酯的信号转导作用亦逐渐被人们所认识。InsP6 是自然界中广泛存在的高磷酸化的磷酸肌醇,具有抗肿瘤、抗血小板聚集、抗氧化及俘获自由基等多种生理功能。本文对磷酸肌醇的细胞信号转导作用,尤其对InsP6 在细胞内的信号转导作用( 包括InsP6 在细胞内的生物合成、代谢及参与细胞内磷酸肌醇池作用、影响细胞内Ca2 + 信号转导途径及通过与细胞受体结合发挥作用等方面)
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关键词
磷酸肌醇
insp6
信号传递
原文传递
题名
拟南芥TIR1与生长素IAA相互作用的分子对接及分子动力学研究
被引量:
4
1
作者
王腾
孙宏伟
陈兰
沈荣欣
赖城明
机构
南开大学化学学院
出处
《高等学校化学学报》
SCIE
EI
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1835-1838,共4页
基金
国家高技术研究发展专项经费(批准号:2006AA10A213)
南开大学"南开之星"高性能计算项目资助
文摘
基于最新得到的拟南芥运输抑制剂响应蛋白质1(TIR1)与吲哚乙酸(IAA)复合物的晶体结构,使用分子对接方法和分子动力学方法对TIR1与生长素IAA相互作用的方式进行了研究.分子对接结果表明,通过逐级考察辅酶InsP6和中心水分子的影响,发现辅酶InsP6和中心水分子对生长素IAA正确结合到活性位点有重要作用.分子动力学结果表明,复合物体系在整个模拟过程中较为稳定,2个水分子相继作为中心水分子与生长素IAA形成了稳定的氢键作用,IAA与活性位点处残基的相互作用与晶体结构相比略有差异.
关键词
拟南芥TIR1
吲哚乙酸(IAA)
辅酶
insp6
分子对接
分子动力学模拟
Keywords
Arabidopsis TIR1
lndole-3-acetic acid(IAA)
insp6
Docking
Molecular dynamics simulation
分类号
O641 [理学—物理化学]
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职称材料
题名
InsP_6诱导荷S_(180)小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变
被引量:
4
2
作者
王芳
王勤
蒋志军
机构
南京东南大学医学院生物教研室
兰州大学生命科学学院
出处
《中国微循环》
2001年第1期30-32,共3页
基金
甘肃省科委科技攻关项目资助!(GS-982-A43-086)
文摘
目的观察InsP6 及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛(MDA)含量和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法小鼠接种S180 细胞 ,次日腹腔连续注射不同剂量InsP6 及其与Ins的混合物 ,对照组注射等量生理盐水。10d后处死动物 ,计算抑瘤率 ;TBA法测量不同器官中MDA含量 ;NBT法测定红细胞中SOD活性。结果50mg/kg、100mg/kg、200mg/kgInsP6 抑瘤率分别为44.7 %、52.6 %、49.3 %。相应剂量的InsP6 和Ins的混合物(质量比1 :1)抑瘤率分别为28.1 %、36.5 %、22.1 %。药物治疗后 ,小鼠红细胞中被降低的SOD活性基本恢复至正常值 ,混合药物作用明显 ,其中50mg/kg、100mg/kg 剂量组较荷瘤对照分别增加了25.5 %、30.5 %。MDA含量的变化也因不同器官而异 :与荷瘤对照相比 ,给药后肿瘤内部MDA含量相对增高 ,InsP6 单独作用效果明显 ,100mg/kg剂量InsP6 使MDA含量增高48.1 %、脑组织中MDA含量变化不明显 ,荷瘤对照组胸腺中MDA与正常对照相比降低20.9 % ,治疗使MDA水平基本回升至正常。In sP6 作用显著 ,分别使其增高了33.5 %、30.3 %、37.2 %。结论InsP6 及其与Ins混合物能降低肿瘤细胞的增殖速度、使免疫祖细胞正常分化分裂 ,提高SOD活性 ,具剂量依赖关系。InsP6 具有最佳剂量100mg/kg 。
关键词
有S180小鼠
insp6
Ins
SOD
MDA
抑瘤作用
药理
Keywords
S180 rat
Inositol hexaphosphate
Inositol
SOD
MDA
Tumor inhibition
分类号
R979.1 [医药卫生—药品]
暂未订购
题名
磷酸肌醇与细胞信号转导:关于InsP_6的一些新认识
3
作者
陈宏
毛华
机构
第一军医大学南方医院消化科
出处
《国外医学(生理病理科学与临床分册)》
1999年第5期360-364,共5页
文摘
肌醇脂质信号转导系统中的肌醇磷脂的双信使学说已被确认。近年来,肌醇磷脂的PI3激酶途径和肌醇磷酸酯的信号转导作用亦逐渐被人们所认识。InsP6 是自然界中广泛存在的高磷酸化的磷酸肌醇,具有抗肿瘤、抗血小板聚集、抗氧化及俘获自由基等多种生理功能。本文对磷酸肌醇的细胞信号转导作用,尤其对InsP6 在细胞内的信号转导作用( 包括InsP6 在细胞内的生物合成、代谢及参与细胞内磷酸肌醇池作用、影响细胞内Ca2 + 信号转导途径及通过与细胞受体结合发挥作用等方面)
关键词
磷酸肌醇
insp6
信号传递
分类号
R392.3 [医药卫生—免疫学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
拟南芥TIR1与生长素IAA相互作用的分子对接及分子动力学研究
王腾
孙宏伟
陈兰
沈荣欣
赖城明
《高等学校化学学报》
SCIE
EI
CAS
CSCD
北大核心
2009
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
InsP_6诱导荷S_(180)小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变
王芳
王勤
蒋志军
《中国微循环》
2001
4
暂未订购
3
磷酸肌醇与细胞信号转导:关于InsP_6的一些新认识
陈宏
毛华
《国外医学(生理病理科学与临床分册)》
1999
0
原文传递
已选择
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