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lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响
1
作者
周密
李伟
高明松
《解剖学研究》
2025年第1期32-36,42,共6页
目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140...
目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140-3p组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-NC组。ITSN1-2和miR-140-3p表达被RT-qPCR分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证了ITSN1-2靶向miR-140-3p。结果高糖处理后,ITSN1-2表达,IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡率和Bax表达在肾小管上皮细胞HK-2中上调,而miR-140-3p和Bcl-2水平减少(P<0.05);下调lncRNA ITSN1-2或过表达miR-140-3p后,肾小管上皮细胞中IL-6,TNF-α,凋亡率和Bax表达显著减少,而Bcl-2表达提高(P<0.05);lncRNA ITSN1-2靶向负调控miR-140-3p的表达。敲低lncRNA ITSN1-2抑制了高糖引发的HK-2细胞炎症因子表达和细胞凋亡,而下调miR-140-3p缓解了这些影响。结论干扰lncRNA ITSN1-2可能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子分泌和细胞凋亡部分通过靶向上调miR-140-3p。
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关键词
肾小管上皮细胞
lncRNA
itsn1-2
miR
-
1
40
-
3p
炎症因子
凋亡
HK细胞
原文传递
题名
lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响
1
作者
周密
李伟
高明松
机构
武汉市第一医院内分泌科
出处
《解剖学研究》
2025年第1期32-36,42,共6页
基金
武汉市医学科研项目(WZ20A04)。
文摘
目的探讨lncRNA ITSN1-2在高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将肾小管上皮细胞HK-2随机分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+si-ITSN1-2组、HG+si-NC组、HG+miR-140-3p组、HG+miR-NC组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-140-3p组、HG+si-ITSN1-2+anti-miR-NC组。ITSN1-2和miR-140-3p表达被RT-qPCR分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证了ITSN1-2靶向miR-140-3p。结果高糖处理后,ITSN1-2表达,IL-6和TNF-α水平、细胞凋亡率和Bax表达在肾小管上皮细胞HK-2中上调,而miR-140-3p和Bcl-2水平减少(P<0.05);下调lncRNA ITSN1-2或过表达miR-140-3p后,肾小管上皮细胞中IL-6,TNF-α,凋亡率和Bax表达显著减少,而Bcl-2表达提高(P<0.05);lncRNA ITSN1-2靶向负调控miR-140-3p的表达。敲低lncRNA ITSN1-2抑制了高糖引发的HK-2细胞炎症因子表达和细胞凋亡,而下调miR-140-3p缓解了这些影响。结论干扰lncRNA ITSN1-2可能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子分泌和细胞凋亡部分通过靶向上调miR-140-3p。
关键词
肾小管上皮细胞
lncRNA
itsn1-2
miR
-
1
40
-
3p
炎症因子
凋亡
HK细胞
Keywords
Renal tubular epithelial cells
lncRNA
itsn
1
⁃
2
miR⁃
1
40⁃3p
Inflammatory factors
Apoptosis
HK⁃
2
cell lines
分类号
R692.9 [医药卫生—泌尿科学]
R587.2 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
lncRNA ITSN1-2靶向miR-140-3p对高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响
周密
李伟
高明松
《解剖学研究》
2025
0
原文传递
已选择
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参考文献
引证文献
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