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ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌发病的关联性分析 被引量：5
1
作者 刘欣 李双 +5 位作者 林雪君 颜康康 赵龙宇 鲍红红 俞琼 刘晓冬 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期384-388,共5页
目的:探讨ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关联性,为防治PTC提供依据。方法:收集56例PTC患者(病例组)的血液,同时取50例甲状腺正常人(对照组)血样。应用激光解析电离飞行时间质谱技术检测ITGA3、TP53INP2和AX... 目的:探讨ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关联性,为防治PTC提供依据。方法:收集56例PTC患者(病例组)的血液,同时取50例甲状腺正常人(对照组)血样。应用激光解析电离飞行时间质谱技术检测ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因共14个tag SNPs的基因型,比较病例组和对照组各位点基因型频数和等位基因频数分布差异,采用UNPHASED3.1.4软件分析2个及2个以上位点组成的单倍体型与PTC的关系。结果:Hardy-Weinberg平衡定律检验,14个位点在2组研究对象中的基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。AXIN2基因的rs11655966、rs3923086和rs7591位点在病例组和对照组各等位基因频数分布差异有统计学意义(χ2=6.029,df=1,P=0.014;χ2=4.518,df=1,P=0.034;χ2=4.674,df=1,P=0.031),TP53INP2基因上rs910870位点在病例组和对照组的各等位基因频数分布差异有统计学意义(χ2=4.583,df=1,P=0.032),ITGA3基因上5个tag SNPs基因型在病例组和对照组各位点基因型频数和等位基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05)。多位点联合分析,rs7210356-rs7591-rs4074947-rs11655966-rs3923086-rs4791169-rs224030单倍体系统在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AXIN2基因的rs11655966、rs3923086和rs7591位点可能与PTC发病有关联,AXIN2基因中多个位点组成的单倍体型可能与PTC发病有关联;TP53INP2基因的rs910870位点可能与PTC发病有关联,ITGA3可能与PTC发病无关联。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 单核苷酸多态性 itga3 TP53INP2 AXIN2
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LncRNA NEAT1通过miR-339-5p/ITGA3轴调控舌鳞状细胞癌增殖、迁移及侵袭的分子机制 被引量：6
2
作者 李羽 黄文青 陈林林 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期267-274,共8页
目的:探讨LncRNA NEAT1通过miR-339-5p/ITGA3轴调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法:采用qRT-PCR和Western免疫印迹检测25例人舌鳞状细胞癌组织、与其对应的癌旁组织、人正常口腔黏膜细胞株HOK和人舌鳞状细胞癌细胞株T... 目的:探讨LncRNA NEAT1通过miR-339-5p/ITGA3轴调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法:采用qRT-PCR和Western免疫印迹检测25例人舌鳞状细胞癌组织、与其对应的癌旁组织、人正常口腔黏膜细胞株HOK和人舌鳞状细胞癌细胞株Tscca、CAL27、SCC15、HN13中NEAT1、miR-339-5p、ITGA3 mRNA和ITGA3蛋白的表达.分别构建抑制NEAT1和过表达miR-339-5p的CAL27细胞株.利用MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western免疫印迹检测CyclinD1和MMP-9蛋白的表达.采用双荧光素酶报告基因验证NEAT1、miR-339-5p和ITGA3的靶向关系,通过Western免疫印迹和qRT-PCR检测其调控关系.采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:与人正常口腔黏膜细胞株HOK相比,人舌鳞状细胞癌细胞株中NEAT1和ITGA3表达上调,miR-339-5p表达下调.抑制NEAT1或过表达miR-339-5p均可显著抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,显著抑制CyclinD1和MMP-9蛋白的表达.双荧光素酶报告基因证实NEAT1靶向作用miR-339-5p并下调其表达水平,miR-339-5p可靶向负调控ITGA3的表达.抑制NEAT1可逆转抑制miR-339-5p表达对CAL27细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用.结论:LncRNA NEAT1通过下调miR-339-5p/ITGA3轴,进而促进舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭. 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 LncRNA NEAT1 miR-339-5p itga3
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miR-199a通过下调ITGA3抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移与侵袭 被引量：4
3
作者 孙慧霞 郭哲 许静 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第16期2769-2774,共6页
目的:探讨miR-199a对卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭的作用及机制。方法:采用qRT-PCR和Western blot分别检测卵巢癌组织和细胞中miR-199a和整合素α3(integrin alpha 3,ITGA3)的表达。将miR-199a mimic转染入CAR3细胞后,双荧光素酶报告基... 目的:探讨miR-199a对卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭的作用及机制。方法:采用qRT-PCR和Western blot分别检测卵巢癌组织和细胞中miR-199a和整合素α3(integrin alpha 3,ITGA3)的表达。将miR-199a mimic转染入CAR3细胞后,双荧光素酶报告基因实验、Western blot检测miR-199a对ITGA3的调控作用;MTT和Transwell实验研究了miR-199a和ITGA3对CAR3细胞增殖、迁移与侵袭的作用。结果:卵巢癌组织和细胞中miR-199a表达降低(P<0.01),ITGA3表达增加(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-199a与ITGA33'-UTR有结合作用。Western blot结果证实miR-199a可抑制ITGA3表达(P<0.01)。miR-199a过表达抑制CAR3细胞增殖、迁移与侵袭(P<0.01);而过表达ITGA3能逆转miR-199a过表达的作用(P<0.01)。结论:miR-199a抑制卵巢癌细胞增殖、迁移与侵袭的作用可能与其通过下调靶基因ITGA3表达相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 增殖 迁移 侵袭 miR-199a itga3
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生物信息学筛选骨肉瘤关键基因ITGA3及差异表达验证 被引量：1
4
作者 徐伟华 朱必康 +2 位作者 瞿洋洋 谭曼利 罗世兴 《广西医科大学学报》 CAS 2022年第5期769-774,共6页
目的:生物信息学分析筛选出骨肉瘤关键基因,探讨骨肉瘤潜在分子标记物。方法:从GEO数据库中下载GSE14359、GSE16088、GSE160913个数据库集,利用R语言“SVA”软件包进行合并;差异分析利用R语言“limma”软件包进行分析,并对差异基因运用... 目的:生物信息学分析筛选出骨肉瘤关键基因,探讨骨肉瘤潜在分子标记物。方法:从GEO数据库中下载GSE14359、GSE16088、GSE160913个数据库集,利用R语言“SVA”软件包进行合并;差异分析利用R语言“limma”软件包进行分析,并对差异基因运用R语言“clusterProfiler”进行GO和KEGG富集分析。随后,对最显著富集的KEGG通路基因进行筛选出最关键的Top5基因并进行生存分析,筛选对预后具有影响意义的关键基因,然后运用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证最关键基因的差异性表达。结果:通过数据合并共得到12547个基因的数据集,分析出723个表达基因有差异;差异基因的KEGG富集最显著通路是PI3K-Akt信号通路,并且该通路的排名前5的关键基因为ITGA3、ITGA4、ITGAV、COL1A1、COL1A2。排名前5的关键基因中,与ITGA3低表达组比较,ITGA3高表达组生存预后较好(P<0.05),在143B、MNNG、U2OS 3个骨肉瘤细胞系中ITGA3相对表达量低于正常成骨细胞系hFOB1.19(P<0.01)。结论:ITGA3在骨肉瘤中呈现出低表达,这可能成为预测骨肉瘤患者预后的潜在生物标记物。 展开更多
关键词 骨肉瘤 itga3 GEO
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微RNA-139-5p通过靶向ITGA3抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究机制 被引量：2
5
作者 谢云 杜均祥 +1 位作者 张征荣 朱耿隆 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第4期455-459,共5页
目的探讨微RNA(miR)-139-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.方法运用qRT-PCR法检测膀胱癌细胞、膀胱上皮细胞中miR-139-5p的表达;将miR-139-5p组(转染miR-139-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-IT... 目的探讨微RNA(miR)-139-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.方法运用qRT-PCR法检测膀胱癌细胞、膀胱上皮细胞中miR-139-5p的表达;将miR-139-5p组(转染miR-139-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-ITGA3组(转染si-ITGA3)、miR-139-5p+pcDNA组(共转染miR-139-5p mimics和pcDNA)、miR-139-5p+pcDNA-ITGA3组(共转染miR-139-5p mimics和pcDNA-ITGA3),用脂质体法转染至T24细胞;免疫印迹检测细胞中ITGA3的蛋白表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果与膀胱上皮细胞相比,膀胱癌细胞中miR-139-5p表达明显降低,ITGA3表达明显升高(P<0.05);过表达miR-139-5p、敲减ITGA3均可抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭;miR-139-5p可抑制野生型ITGA3细胞的荧光活性,并且负向调控ITGA3的表达;过表达ITGA3可逆转miR-139-5p对T24细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用.结论miR-139-5p可抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制与靶向负调控ITGA3有关,将可为膀胱癌的诊断和治疗提供靶点. 展开更多
关键词 微RNA-139-5p itga3 膀胱癌 增殖 迁移 侵袭
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Rab3A通过调控整合素亚单位α3的异常表达参与心肌细胞缺血/再灌注损伤的过程 被引量：1
6
作者 罗夏黎 涂艳虹 肖遥 《陕西医学杂志》 CAS 2025年第1期9-13,32,共6页
目的:探究G蛋白Rab3A和整合素亚单位α3(ITGA3)在心肌细胞缺血/再灌注损伤过程中的作用及潜在的可能分子机制。方法:采用缺氧/复氧法构建心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检... 目的:探究G蛋白Rab3A和整合素亚单位α3(ITGA3)在心肌细胞缺血/再灌注损伤过程中的作用及潜在的可能分子机制。方法:采用缺氧/复氧法构建心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测Rab3A在心肌细胞中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和细胞凋亡检测试剂盒评估Rab3A对心肌细胞活力和凋亡的影响;使用商用试剂盒检测Rab3A对心肌细胞氧化应激的影响。双荧光素酶实验用于验证Rab3A与ITGA3的结合。结果:缺氧/复氧诱导的心肌细胞中Rab3A mRNA和蛋白表达显著下调(均P<0.05)。过表达Rab3A逆转了缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞活力下降和细胞凋亡水平上升(均P<0.05);过表达Rab3A能够抑制缺血/再灌注损伤引起的氧化应激(P<0.05)。Rab3A与ITGA3之间存在靶向结合位点,Rab3A可调控ITGA3的表达。结论:Rab3A可通过调控ITGA3的异常表达影响心肌细胞的增殖、凋亡及氧化应激状态,参与心肌细胞缺血/再灌注损伤过程。 展开更多
关键词 RAB3A 整合素亚单位α3 心肌细胞 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 细胞活力 氧化应激
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伴肾小球薄基膜改变的IgA肾病非胶原Ⅳ基因变异分析
7
作者 徐华 余学问 +6 位作者 梁莹莹 李芸 曾又佳 张露 徐洲稳 李霞 邵牧民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1153-1158,共6页
目的探讨伴薄基膜改变的IgA肾病中非胶原Ⅳ基因变异意义及临床病理特征。方法提取6例伴薄基膜改变的IgA肾病患者的外周血单个核细胞总DNA,通过全外显子组测序技术检测基因变异情况,并采用Sanger测序进行验证,对候选变异基因进行生物信... 目的探讨伴薄基膜改变的IgA肾病中非胶原Ⅳ基因变异意义及临床病理特征。方法提取6例伴薄基膜改变的IgA肾病患者的外周血单个核细胞总DNA,通过全外显子组测序技术检测基因变异情况,并采用Sanger测序进行验证,对候选变异基因进行生物信息学功能分析;收集患者临床及实验室检查信息,分析临床表现及特点;采用HE、免疫组化及免疫荧光法对伴薄基膜改变的IgA肾病进行检测,观察患者肾脏穿刺组织病理学特征。结果6例样本中2例发现FN1基因变异(c.3289G>A和c.4616C>G),同时还分别存在NUP160(c.160G>A)和ITGA3(c.3046-4G>A)基因变异;其中FN1变异为可能致病性变异,NUP160、ITGA3变异为意义未明变异。2例患者均为年轻女性,临床表现为血尿及非肾病综合征范围蛋白尿,早期肾功能正常,均伴有皮疹。病理形态学为局灶节段性硬化及轻度系膜增生,系膜区可见电子致密物沉积,基膜均质变薄,足细胞不同程度微绒毛活化及足突融合,坏死或新月体不常见。结论伴薄基膜改变的IgA肾病中存在FN1、NUP160、ITGA3等非胶原Ⅳ基因变异,该类患者具有皮疹等独特的临床和病理学特征。丰富了伴薄基膜改变的IgA肾病中非胶原Ⅳ的候选变异基因谱及FN1相关肾病的疾病表型谱;NUP160、ITGA3可能是对此类疾病蛋白尿起协同作用的基因变异。 展开更多
关键词 IGA肾病 薄基膜 基因变异 FN1 NUP160 itga3
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影响口腔鳞状细胞癌预后潜在靶点的生物信息学分析 被引量：2
8
作者 邹宪 宋涛 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2024年第3期193-201,共9页
目的:应用生物信息学技术对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)基因芯片数据进行差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)筛选,进一步预测潜在靶点及预后基因。方法:利用基因表达综合数据库(gene expression... 目的:应用生物信息学技术对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)基因芯片数据进行差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)筛选,进一步预测潜在靶点及预后基因。方法:利用基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)下载基因芯片数据集(GSE23558和GSE138206),联合GEO2R工具在线分析OSCC与正常口腔黏膜组织的DEGs;并对其进行相关通路、蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络及关键网络节点分析,筛选前25个枢纽基因,通过多个外部数据库对其进行验证。应用Timer网站进一步分析枢纽基因与免疫细胞浸润及免疫检查点的关系,基于Lasso-Cox算法,构建相关基因的预后风险模型。构建包含预后风险模型和多个临床病理因素的列线图。结果:分泌磷酸蛋白1 (secreted phosphoprotein 1,SPP1)、整合素α3 (integrin α3,ITGA3)基因在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达水平与患者的不良预后相关(P<0.05)。ITGA3被认为是具有未来临床意义的潜在免疫治疗靶点。基于SPP1和ITGA3基因构建的预后模型,可以有效预测OSCC患者的预后。结论:ITGA3、SPP1可能为OSCC患者的治疗靶点及预后的生物标志物,并为探索OSCC的分子机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 差异表达基因 靶基因 itga3 预后风险模型
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