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HDAC抑制剂ITF2357在脊髓损伤中的神经保护作用研究 被引量：1
1
作者 侯秦汉 闫宪磊 +3 位作者 吴宣远 刘全 付锦龙 陈宏谋 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第9期1610-1616,共7页
目的:探讨I类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ITF2357(Givinostat)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用及其机制。方法:将30只SD大鼠首先随机分为假手术组、SCI组、低剂量组、中剂量组与高剂量组,每组6只,SCI组及低、中、高剂量组采用改良A... 目的:探讨I类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂ITF2357(Givinostat)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用及其机制。方法:将30只SD大鼠首先随机分为假手术组、SCI组、低剂量组、中剂量组与高剂量组,每组6只,SCI组及低、中、高剂量组采用改良Allen’s打击法造模,假手术组打开椎板而不损伤脊髓;低、中、高剂量组术后连续14 d每日分别以5 mg/kg、10 mg/kg、15 mg/kg浓度腹腔注射ITF2357,SCI组腹腔注射等量生理盐水,检测14 d后大鼠脊髓HDAC 1/3的表达。后再将36只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组与中剂量组,每组12只,以同样方式造模及给药;以Basso-Beatlie-Bresnahn(BBB)评分记录术后28 d内后肢运动功能变化;检测14 d后脑源性神经营养因子(BDNF)、核因子(NF)-κβ、与剪切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved caspase)-3的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法比较假手术组、脊髓损伤组及中剂量组3组14 d时白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;脊髓组织HE染色评价28 d后损伤情况。结果:14 d时,中、高剂量组大鼠HDAC 1与HDAC 3水平相较于SCI组显著降低(P<0.05);中剂量组14 d、21 d、28 d BBB评分显著高升高(P<0.05);中剂量组IL-1β与TNF-α水平较SCI组显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);同时,中剂量组BDNF表达较SCI组显著升高(P<0.05),而NF-κβ与cleaved caspase-3水平显著降低(P<0.05);脊髓HE染色提示中剂量组坏死程度较SCI组轻。结论:组蛋白去酰化酶抑制剂ITF2357可通过抑制HDAC 1与HDAC 3减轻SCI大鼠炎症及凋亡,从而起到神经保护作用。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化 脊髓损伤 itf2357
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ITF2357体外对急性髓系白血病细胞增殖的抑制作用及机制探讨
2
作者 俞文娟 王蕾 +3 位作者 尤良顺 梅琛 马秋玲 金洁 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期366-370,共5页
目的探讨新型组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂ITF2357对急性髓系白血病（AML）细胞的增殖抑制及诱导分化和促凋亡作用及其机制。方法以AML细胞系Kasumi一1细胞（AML1-ETO阳性）为模型，应用MTr比色法观察ITF2357对白血病细胞的增殖抑制... 目的探讨新型组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂ITF2357对急性髓系白血病（AML）细胞的增殖抑制及诱导分化和促凋亡作用及其机制。方法以AML细胞系Kasumi一1细胞（AML1-ETO阳性）为模型，应用MTr比色法观察ITF2357对白血病细胞的增殖抑制作用，并与THP1细胞（AML1-ETO阴性）进行比较；用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达；用AnnexinV标记和流式细胞术分析细胞凋亡；Westernblot法检测AML1-ETO及乙酰化组蛋白、easpase蛋白水平。结果0．5μm0L／LITF2357即能明显抑制Kasumi-1细胞增殖，48h半数抑制浓度（IC50）为0．1μmoL／L，然而对于AML1-ETO阴性的THP1细胞系的起始抑制浓度为5．0μm0L／L；ITF2357诱导Kasumi-1细胞凋亡呈时间、剂量依赖性，1TF2357处理24h早期凋亡细胞由（1．44±1．52）％增加至（24．51±5．79）％，48h晚期凋亡细胞由（2．37±2．80）％增加至（63．66±1．56）％。0．25μmoL／LITF2357即可诱导Kasu-mi-1细胞髓系分化抗原CD13及CD15表达增加，并呈剂量和时间依赖性。经5．0μmoL／LITF2357作用后细胞阻滞于G0／G1期，G0／G1期细胞由（39．69±6．56）％增加至（79．20±6．51）％，伴有s期细胞减少，由（60．12±3．29）％降低至（18．97±6．62）％。Westernblot检测发现0．5μmoL／LITF2357可降低AMLl-ETO蛋白水平，处理24h开始减少，处理96h后AML1-ETO基本消失，并依赖于easpase途径。经ITF2357处理后，组蛋白H4及H3的乙酰化水平增加。结论低剂量HDAC抑制剂ITF2357能有效抑制AML细胞的增殖，对于AML1-ETO阳性AML细胞尤为有效，通过降解AML1-ETO蛋白抑制Kasumi-1细胞增殖，使细胞阻滞于G0／G1期，诱导其发生凋亡及分化。 展开更多
关键词 融合蛋白 AML1-ETO 细胞系 KASUMI-1 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 itf2357 细胞分化 细胞凋亡
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