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地奥心血康调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路改善肥胖小鼠胰岛素抵抗 被引量：1
1
作者 尚慕鸿 王亚东 +3 位作者 王昕 刘玉嫣 李国莺 陈光亮 《安徽中医药大学学报》 2025年第3期82-89,共8页
目的 探究地奥心血康(Di'ao Xinxuekang, DXXK)改善肥胖小鼠胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的作用机制。方法 采用高脂饮食建立小鼠肥胖模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),DXXK高、中、低(200、60、20 m... 目的 探究地奥心血康(Di'ao Xinxuekang, DXXK)改善肥胖小鼠胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的作用机制。方法 采用高脂饮食建立小鼠肥胖模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),DXXK高、中、低(200、60、20 mg/kg)剂量组,每组10只;二甲双胍组,DXXK高、中、低剂量组小鼠分别给予相应药物灌胃给药,正常组和模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续8周。检测小鼠摄食量、摄水量、活动度、体质量、Lee指数、脂肪指数、脂肪因子[瘦素(leptin, LP)、脂联素(adiponectin, ADPN)]和空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS),进行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test, OGTT)、腹腔胰岛素耐量实验(insulin tolerance test, ITT),计算胰岛素抵抗的稳态模型评估(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI),苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态。地塞米松诱导3T3-L1成熟脂肪细胞IR模型,PI3K特异抑制剂LY294002和DXXK干预,检测细胞脂质水平、葡萄糖消耗量,Western blot法检测脂肪组织和细胞胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路关键蛋白及下游甾醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,DXXK各剂量组小鼠摄食量、摄水量、活动次数差异无统计学意义(P>0.05);小鼠体质量、Lee指数、脂肪指数、LP、FBG、FINS、HOMA-IR、OGTT-曲线下面积(area under curve, AUC)、ITT-AUC显著降低(P<0.05)或有降低趋势(P>0.05),ADPN、ISI显著升高(P<0.05)或有升高趋势(P>0.05),脂肪细胞体积缩小,细胞数量增多,脂肪组织p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-AKT/AKT显著升高(P<0.05)或有升高趋势(P>0.05),SREBP-1c蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与DXXK组比较,DXXK+LY294002组细胞脂质水平、SREBP-1c蛋白表达水平显著升高(P<0.05)或有升高趋势(P>0.05),葡萄糖摄取量、PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05)或有降低趋势(P>0.05)。结论 DXXK可以显著改善肥胖小鼠IR,其作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/AKT信号通路,改善糖脂代谢。 展开更多
关键词 地奥心血康 irs-1/PI3K/AKT信号通路 肥胖 胰岛素抵抗
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基于GLUT4/IRS-1/PI3K/Akt通路探讨疏肝补肾毓麟汤通过改善HPA轴治疗肝气郁结型大鼠少弱精子症
2
作者 张振斌 萧闵 +4 位作者 赵纯纯 石遵环 刘阳 何欢 王朝阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第23期75-84,共10页
目的:探讨疏肝补肾毓麟汤能通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路调节下丘脑葡萄糖摄取从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分... 目的:探讨疏肝补肾毓麟汤能通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路调节下丘脑葡萄糖摄取从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成空白组,肝郁模型组,疏肝补肾毓麟汤高、低剂量组及氟西汀组,每组8只,用慢性束缚结合夹尾激怒法制备肝气郁结大鼠模型,持续14 d。造模完成后,疏肝补肾毓麟汤低(9.75 g·kg^(-1))、高(39 g·kg^(-1))剂量组分别给予疏肝补肾毓麟汤灌胃给药,氟西汀组(0.021 g·kg^(-1))给予氟西汀溶液灌胃,连续14 d给药;采用矿场实验、糖水偏好实验评估情绪压力;依据中医理论通过舌色观察肝郁大鼠的造模情况,于光线良好处测量舌体及舌边颜色;精密天平称取大鼠体质量,取睾丸和附睾并称质量,根据公式分别计算睾丸和附睾脏器指数;检测下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴变化:酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血液中内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸形态评估生精功能;附睾取精子,全自动精子分析仪检测精子密度和活动率,苯胺蓝染色法观察精子成熟度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑组织GLUT4、IRS-1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、睾丸组织促卵泡激素受体(FSHR)、μ-阿片受体(MOR)。结果:与空白组比较,模型组大鼠在矿场行为学实验中移动总距离和总时长明显降低、休息时间明显增加(P<0.05,P<0.01);糖水实验中模型组大鼠对糖水的摄入显著减少(P<0.01),显示大鼠情绪受到刺激快感缺失;观测舌体时,模型组舌体颜色偏暗红或紫红色;睾丸切片显示模型组大鼠睾丸形态出现萎缩,睾丸生精细胞减少,细胞排列不规则;睾丸和附睾脏器指数显著降低(P<0.01);精子密度、活动率均显著降低(P<0.01),精子苯胺蓝染色显示成熟度降低;血液中ACTH、CORT、CRH、β-EP的水平显著升高(P<0.01);GLUT4、IRS-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FSHR蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药治疗组大鼠舌体颜色由深红色变浅;睾丸和附睾脏器指数明显上升(P<0.05,P<0.01);大鼠睾丸形态改善,生精功能改善;精子成熟度、密度、活动率显著上升(P<0.01);血液中ACTH、CORT、CRH、β-EP的水平明显升高(P<0.05,P<0.01);且GLUT4、IRS-1、PI3K、Akt、FSHR蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),MOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:负性情绪诱发机体应激反应会引起下丘脑葡萄糖代谢异常导致HPA轴紊乱最终影响精子质量,疏肝补肾毓麟汤可通过调控GLUT4/IRS-1/PI3K/Akt信号通路增加下丘脑葡萄糖摄取来调节HPA轴从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症。 展开更多
关键词 疏肝补肾毓麟汤 少弱精子证 下丘脑-垂体-肾上腺轴 葡萄糖 葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物1(irs-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路
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基于IRS-1/PI3K/Akt信号通路探讨二冬汤对T2DM小鼠糖脂代谢的影响
3
作者 李浩 姜立娟 张文风 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第23期21-29,共9页
目的:基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究二冬汤对2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏糖脂代谢紊乱的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。将造... 目的:基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究二冬汤对2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏糖脂代谢紊乱的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型组,二甲双胍组及二冬汤高、中、低剂量组。二甲双胍组和二冬汤高、中、低剂量组灌胃剂量分别为0.15、22.64、11.32、5.66 g·kg^(-1),另设空白组,模型组和空白组灌胃等量生理盐水。灌胃给药8周后,测量小鼠空腹血糖(FBG)、体质量、肝脏质量、肝脏系数、进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、活性氧(ROS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理损伤。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt的蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、ROS、TC、TG、LDL-C、肝脏质量、肝脏系数显著升高(P<0.01);HDL-C,IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt/Akt蛋白,体质量显著减少(P<0.01),肝脏病理组织中肝小叶形态不清晰,肝细胞排列紊乱,肝细胞核增大,核膜不清晰,脂肪变性明显,炎症细胞浸润。与模型组比较,二甲双胍组、二冬汤高、中、低剂量组小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、ROS、TG、TC、LDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01);二甲双胍组、二冬汤高、中剂量组小鼠HDL-C,IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt/Akt蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。二甲双胍组、二冬汤高、中、低剂量组小鼠p-Akt/Akt表达显著增加(P<0.01),各给药组小鼠肝脏病理组织中脂肪变性和炎症细胞浸润得到明显改善。结论:二冬汤可以有效改善T2DM小鼠的糖脂代谢、减轻炎症反应,缓解氧化应激,其机制可能与IRS-1/PI3K/Akt信号通路激活有关。 展开更多
关键词 二冬汤 2型糖尿病(T2DM) 糖脂代谢 胰岛素受体底物-1(irs-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
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虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响 被引量：21
4
作者 刘雪芹 于湄 +1 位作者 张燕 魏丽莉 《中国药师》 CAS 2011年第2期163-166,共4页
目的:观察虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响。方法:采用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg·k^(-1))建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型,每日给予不同剂量虫草多糖(200,400 mg·kg^(-1))治疗,28 d... 目的:观察虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR/IRS-1通路及糖代谢的影响。方法:采用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg·k^(-1))建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型,每日给予不同剂量虫草多糖(200,400 mg·kg^(-1))治疗,28 d后,免疫印迹法检测实验小鼠骨骼肌内胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达水平。检测肝脏葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)活性水平。结果:虫草多糖治疗组可显著改善糖尿病小鼠InsR/IRS-1及GLUT4蛋白的异常表达(P<0.05);并呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏GK及PFK酶活性,与糖尿病模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论:虫草多糖可增强胰岛素信号通路敏感性,改善葡萄糖代谢,从而缓解糖尿病小鼠胰岛素抵抗及高血糖症状,为胰岛素抵抗2型糖尿病的临床治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 虫草多糖 InsR/irs-1 糖代谢 胰岛素抵抗
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小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞Glut-4、IRS-1、IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达的影响 被引量：14
5
作者 汪忠煜 杨明炜 +3 位作者 陈立 刘艳娟 陆付耳 黄光英 《中国药师》 CAS 2008年第10期1142-1145,共4页
目的:观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子-4(Glut-4)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化蛋白表达的影响。方法:采用高糖联合高胰岛素诱导3... 目的:观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子-4(Glut-4)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化蛋白表达的影响。方法:采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blot法检测蛋白的表达。结果:与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗(P<0.01),但对Glut-4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗(P<0.01),并使细胞中Glut-4蛋白的表达增强(P<0.05),且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对IRS-1的表达没有显著性影响,但能降低IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结论:小檗碱、梓醇及其配伍能改善胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,其作用机制与罗格列酮不同。 展开更多
关键词 梓醇 小檗碱 3T3-L1 葡萄糖转运子-4 irs-1
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胰岛素抵抗大鼠肌肉中IRS-1、P70S6K的表达 被引量：6
6
作者 王艳军 孙巍巍 +2 位作者 张丽霏 姜苒华 刘国良 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1617-1619,1624,共4页
目的应用不同饮食喂养大鼠,测定大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌IRS-1、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化。方法4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通饲料、高糖饲料、高... 目的应用不同饮食喂养大鼠,测定大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌IRS-1、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化。方法4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸及超敏C反应蛋白,分别用Western-Blot、Rt-PCR检测大鼠骨骼肌中的IRS-1、P70S6K。结果高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸及超敏C反应蛋白明显高于非胰岛素抵抗大鼠(P<0.01),IRS-1在胰岛素抵抗组大鼠明显低于非胰岛素抵抗组大鼠、P70S6K在胰岛素抵抗组大鼠明显高于非胰岛素抵抗组大鼠体重。结论高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功的诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸及炎症反应有关。IRS-1在胰岛素抵抗大鼠中的表达降低,P70S6K升高。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 FFA HSCRP irs-1 P70S6K
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代平颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达的影响 被引量：6
7
作者 张艳萍 郭志义 +7 位作者 吴范武 Hegyi Gabriella 刘志霞 高秀娟 喇孝谨 柳月娟 崔鹏 李继安 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第13期157-161,共5页
目的:观察中药代平颗粒对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达的影响,初步探讨其降低血糖的分子机制。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(S... 目的:观察中药代平颗粒对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达的影响,初步探讨其降低血糖的分子机制。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造成2型糖尿病成膜大鼠(32只),分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、代平颗粒低剂量组(DL),代平颗粒高剂量组(DH),每组8只。经药物干预4周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达水平。结果:给药后4周,与M组FBG:(20.55±5.50)mmol·L-1,ISI:(-6.05±0.29)比较,Met组FBG(14.75±3.90)mmol·L-1和DH组FBG(11.21±2.95)mmol·L-1均显著下降(P<0.01),Met组ISI(-5.37±0.38)和DH组ISI(-5.38±0.37)均显著升高(P<0.01);M组Glut4 mRNA(0.63±0.13)和IRS-1 mRNA(0.68±0.17)表达量分别为N组的63.3%,67.8%(P<0.01);与M组比较,Met组Glut4 mRNA(0.95±0.19)表达量升高了31%(P<0.01),IRS-1 mRNA(0.88±0.24)表达量无显著升高,DH组Glut4 mRNA(1.19±0.15)和IRS-1 mRNA(1.24±0.22)表达量,分别升高了88.9%,82.4%(P<0.01)。结论:代平颗粒具有降低2型糖尿病大鼠FBG效果,其作用机制之一与增加组织胰岛素敏感性,上调2型糖尿病大鼠骨骼肌中Glut4 mRNA和IRS-1 mRNA的表达,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 骨骼肌 GLUT4 MRNA irs-1mRNA 代平颗粒
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秦川牛IRS-1基因多态性与体尺和肉质性状的相关性 被引量：4
8
作者 马向辉 昝林森 +9 位作者 高建斌 杨宁 朱光星 成功 王洪宝 郝瑞杰 付常振 姜碧杰 詹小立 白银萍 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1200-1209,共10页
旨在研究秦川牛IRS-1基因外显子的多态性,及其与秦川牛体尺和肉质性状的相关性。选取384头同等饲养条件下的18～24月龄健康秦川牛母牛为研究对象,采用PCR-SSCP技术结合DNA测序技术检测IRS-1基因外显子上存在的SNPs位点,并将其与秦川牛... 旨在研究秦川牛IRS-1基因外显子的多态性,及其与秦川牛体尺和肉质性状的相关性。选取384头同等饲养条件下的18～24月龄健康秦川牛母牛为研究对象,采用PCR-SSCP技术结合DNA测序技术检测IRS-1基因外显子上存在的SNPs位点,并将其与秦川牛体尺和肉质性状进行关联分析。经DNA测序发现,在IRS-1基因外显子的2 346(B1位点)和2 394bp处(B2位点)分别发生了G→A和C→G突变,经分析发现,分别为氨基酸序列第782处Glu和798处Leu的同义突变。通过SSCP带型分析分别出现CC、CD和AA、AB 2种基因型,均未检测出第3种纯合基因型;卡方检验显示,B1位点在所检测牛群中处于Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05),而B2位点则处于Hardy-Weinberg极度不平衡状态(P<0.01);且B1处CC基因型为优势基因型,C为优势等位基因,处于低度多态状态;B2处基因型AA为优势基因型,A为优势等位基因,处于低度多态状态;关联分析表明,B1位点不同基因型个体间在体斜长、腰角宽、胸围和眼肌面积方面差异显著(P<0.05),B2位点在腰角宽、胸深和背膘厚方面差异显著(P<0.05)。将2个突变位点合并基因型进行单倍型分析发现,双杂合基因型个体(ABCD)除背膘厚和肌间脂肪含量外其他所分析的各性状均显著高于其他基因型组合,且多标记位点的组合效应值高于单标记位点。结果提示,IRS-1基因对秦川牛体尺及部分肉质性状有显著的影响,可以作为秦川肉牛新品系培育早期选择的候选基因,其中组合ABCD可能是影响秦川牛体尺和胴体性状的最佳基因型组合。 展开更多
关键词 秦川牛 irs-1基因 PCR-SSCP 多态性 合并基因型
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APP17肽对2型糖尿病KK小鼠海马神经元超微结构和InsR、IRS-1的影响 被引量：9
9
作者 庄晓明 赵志炜 +2 位作者 姬志娟 赵咏梅 盛树力 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第2期115-118,共4页
为观察APP1 7肽对糖尿病KKAy小鼠 (以下简称KK小鼠 )脑海马神经元部分信号转导蛋白表达的影响 ,并探讨APP1 7肽对神经元的营养作用 ,将KK小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP1 7肽治疗组(DM +APP1 7P组 ,给予APP1 7肽皮... 为观察APP1 7肽对糖尿病KKAy小鼠 (以下简称KK小鼠 )脑海马神经元部分信号转导蛋白表达的影响 ,并探讨APP1 7肽对神经元的营养作用 ,将KK小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP1 7肽治疗组(DM +APP1 7P组 ,给予APP1 7肽皮下注射 )。 1 2周后将 3组小鼠处死 ,心脏取血测血糖和血浆胰岛素 ;灌注固定后 ,取海马送电镜检查并作免疫组织化学染色。结果显示 :①DM组与DM +APP1 7P组的血糖、胰岛素水平比C组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但是DM组与DM +APP1 7P组之间无显著差异 ;②DM组海马神经元胰岛素受体 (InsR)、胰岛素受体底物 1 (IRS 1 )的表达低于C组和DM +APP1 7P组 (P <0 .0 5 ) ;③海马超微结构显示DM组海马神经元线粒体肿胀 ,未见凋亡的神经元 ,DM +APP1 7P组和C组神经元基本正常。提示 :APP1 7肽作为神经营养因子能激活信息转导通路 ,从而对神经元凋亡有改善作用。 展开更多
关键词 APP17肽 2型糖尿病 信号转导通路 神经元超微结构 动物实验 海马区 INSR irs-1
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补铬对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1基因表达的影响 被引量：5
10
作者 孙忠 吴蕴棠 +2 位作者 车素萍 王夏 郭刚 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期88-91,共4页
目的研究补铬对糖尿病大鼠骨骼肌代谢相关基因表达的影响。方法对前期研究分离到的与补铬有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序,并进行同源性分析。根据待检测的基因序列进行引物设计,进行RTPCR检测。用激光密度扫描仪进... 目的研究补铬对糖尿病大鼠骨骼肌代谢相关基因表达的影响。方法对前期研究分离到的与补铬有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序,并进行同源性分析。根据待检测的基因序列进行引物设计,进行RTPCR检测。用激光密度扫描仪进行光密度扫描分析,以目的基因与参考基因的灰度比值反映其表达水平。结果经过克隆、测序、同源性比较,差显片段Cr5的碱基序列与IRS1同源性为100%。糖尿病对照组IRS1mRNA表达量(0791±0038)低于正常对照组(0892±0053,P<005),糖尿病补铬组IRS1mRNA的表达量(0822±0066)与糖尿病对照组相比有所恢复,但尚未恢复到正常水平(P>005)。结论补铬对糖尿病大鼠骨骼肌IRS1mRNA表达有上调趋势,Cr5将作为候选基因有待于进一步研究。 展开更多
关键词 胰岛素受体底物-1(irs-1) 糖尿病大鼠 RT-PCR基因克隆 铬
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覆盆子酮对HepG2细胞胰岛素信号转导通路中SHP-1和IRS-1表达的影响 被引量：8
11
作者 杨浩 谢欣梅 庞晓斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1579-1583,共5页
目的观察覆盆子酮对HepG2细胞糖消耗的影响及胰岛素信号转导通路中SHP-1和人胰岛素受体底物(IRS-1)表达的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测细胞活力;葡萄糖氧化酶法检测细胞糖消耗;RT-PCR法检测蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1... 目的观察覆盆子酮对HepG2细胞糖消耗的影响及胰岛素信号转导通路中SHP-1和人胰岛素受体底物(IRS-1)表达的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测细胞活力;葡萄糖氧化酶法检测细胞糖消耗;RT-PCR法检测蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1的基因表达;Western-blot法检测IRS-1的表达量。结果覆盆子酮可明显促进HepG2细胞对葡萄糖的消耗,明显降低HepG2细胞SHP-1 mRNA基因表达量,并能促进IRS-1蛋白表达量。结论覆盆子酮可能通过影响胰岛素信号转导通路中IRS-1和SHP-1的表达发挥降糖作用。 展开更多
关键词 覆盆子酮 HEPG2 胰岛素信号转导通路 SHP-1 irs-1
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糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠血清SREBP-1c、SREBP-2c水平及肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达影响 被引量：11
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作者 苏衍进 王郁金 +6 位作者 王琴 徐军建 赵莉 秦刚新 袁秀丽 杨锦欣 李科 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第5期140-143,共4页
目的:观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及可能机制。方法:SD大鼠采用腔注射STZ方法建立糖尿病肾病模型,对造模成功大鼠分为模型组、厄贝沙坦片组(15.75mg/kg)、糖肾一号组(1800mg/kg)、糖肾一号组(900mg/kg)、糖肾一号组(450mg/k... 目的:观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及可能机制。方法:SD大鼠采用腔注射STZ方法建立糖尿病肾病模型,对造模成功大鼠分为模型组、厄贝沙坦片组(15.75mg/kg)、糖肾一号组(1800mg/kg)、糖肾一号组(900mg/kg)、糖肾一号组(450mg/kg),各15只,另设正常对照组15只,连续给药8周,观察血糖、血脂、胱抑素C、SREBP-1c、SREBP-2c水平,尿微量白蛋白,肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平。结果:与模型对照组比较,糖肾一号胶囊(900mg/kg、1800mg/kg)各组大鼠血糖、血脂、胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低,肾脏组织IRS-1及PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平明显升高,糖肾一号胶囊(450mg/kg)组升高不明显,糖肾一号胶囊(900mg/kg)组与糖肾一号胶囊(450mg/kg)比较,具有统计学意义,糖肾一号胶囊(900mg/kg)为有效剂量。结论:糖肾一号胶囊通过激活胰岛素受体底物-1(IRS-1),激活胰岛素信号传导系统,达到降糖;降低血清SREBP-1c、SREBP-2c水平,调节血脂代谢;提高肾组织podocin、CD2AP蛋白表达,改善肾足细胞损伤,降低尿蛋白,进而通过上述综合作用达到改善肾脏纤维化、硬化作用。 展开更多
关键词 糖肾一号胶囊 糖尿病肾病 SREBP-1C SREBP-2c irs-1 PI3K PODOCIN CD2AP
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白虎汤调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢及血管重构的影响 被引量：25
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作者 郭杨志 杜娟 姜敏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-30,共8页
目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用。方法:将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及... 目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用。方法:将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及二甲双胍组,15只/组,除正常组大鼠外,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素法建立2型糖尿病模型。白虎汤低、中、高剂量组大鼠根据体质量分别灌胃给予大鼠白虎汤溶液,剂量分别为5,10,20 g·kg^(-1),二甲双胍组灌胃给予大鼠二甲双胍(100 mg·kg^(-1)),正常组及模型组给予等体积生理盐水,所有大鼠每日给药1次,连续给药12周。给药结束后测定各组大鼠空腹血糖,糖化血红蛋白,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP1C),乙酰CoA羧化酶(ACC),脂肪酸合成酶基因(FASN)等脂质合成基因及肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A),酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1),重组人中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)等脂肪酸氧化基因的mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏IRS-1,PI3K,Akt蛋白水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉血管组织病理学变化,划痕实验检测大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TNF-α,IL-6,IL-1β,TC,TG及LDL-C水平,肝脏脂质合成基因mRNA水平,大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力均明显升高(P<0.05),肝脏脂肪酸氧化基因mRNA水平及IRS-1,PI3K,Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),大鼠胸主动脉血管壁厚度明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,白虎汤各剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TNF-α,IL-6,IL-1β,TC,TG及LDL-C水平,肝脏脂质合成基因mRNA水平,大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力均明显降低(P<0.05),肝脏脂肪酸氧化基因mRNA水平及IRS-1,PI3K,Akt蛋白水平均明显升高(P<0.05),大鼠胸主动脉组织病理学明显改善,且血管壁厚度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白虎汤能够降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂及血清炎症因子水平,调节肝脏脂质代谢相关基因的表达,改善胸主动脉血管组织病理学及血管重构,其机制可能与调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 白虎汤 2型糖尿病 胰岛素受体底物-1(irs-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路 血管重构
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TNF琢对体外培养的人脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1酪氨酸磷酸化的影响 被引量：3
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作者 王竹晨 顾熊飞 +3 位作者 卢汉平 高锦辉 杨冬梓 邝健全 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期48-50,60,共4页
【目的】探讨肿瘤坏死因子琢(TNF琢)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取和胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据。【方法】脂肪细胞葡萄糖摄取的测... 【目的】探讨肿瘤坏死因子琢(TNF琢)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取和胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据。【方法】脂肪细胞葡萄糖摄取的测定采用3H标脱氧右旋葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法,IRS-1酪氨酸磷酸化的检测采用免疫沉淀、Western印迹和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析。【结果】①胰岛素(100nmol/L)作用下,TNF琢刺激浓度分别为0、5ng/mL、10ng/mL、20ng/mL时,脂肪细胞2-[3H]DG的摄取分别为(652±203)U,(609±172)U,(511±135)U和(404±168)U,当TNF琢刺激浓度达20ng/mL时,脂肪细胞对葡萄糖摄取的降低有显著性差异(P<0.05)。②胰岛素(100nmol/L)刺激下IRS-1的酪氨酸磷酸化在TNF琢(5ng/mL)作用时(74.50%±16.86%)较无TNF琢作用(94.00%±14.70%)有所降低,但无显著性差异;当TNF琢刺激浓度分别为10ng/mL(31.16%±10.44%)和20ng/mL(27.33%±9.63%)时,胰岛素(100nmol/L)刺激后IRS-1的酪氨酸磷酸化明显降低(P<0.001)。【结论】①TNF琢刺激浓度的升高可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取。②TNF琢可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的IRS-1的酪氨酸磷酸化,并存在一定的量效关系。 展开更多
关键词 irs-1 TNFα 脂肪细胞 葡萄糖摄取 酪氨酸磷酸化 体外培养 胰岛素 刺激 蛋白免疫印迹法 信号传导
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shRNA干扰IRS-1基因通过PI3K/AKT通路对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的调控作用 被引量：8
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作者 江泽友 徐灿 葛一漫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1674-1678,共5页
目的:探究下调胰岛素受体底物-1 (IRS-1)表达对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的作用及作用机制。方法:将细胞分为TPC-1组,sh-scram组和sh-IRS-1组,用sh RNA IRS-1 (sh-IRS-1)转染sh-IRS-1组细胞,sh RNA转染sh-IRS-1组细胞,TP... 目的:探究下调胰岛素受体底物-1 (IRS-1)表达对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的作用及作用机制。方法:将细胞分为TPC-1组,sh-scram组和sh-IRS-1组,用sh RNA IRS-1 (sh-IRS-1)转染sh-IRS-1组细胞,sh RNA转染sh-IRS-1组细胞,TPC-1组仅加入载体处理,RT-PCR和Western blot检测IRS-1的表达,MTT检测细胞增殖倍数,流式检测细胞凋亡,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)通路蛋白的表达。结果:与sh-scram组比较,sh-IRS-1组IRS-1的m RNA及蛋白表达水平明显降低; sh-IRS-1转染细胞后3 d和4 d,sh-IRS-1组细胞增殖倍数明显低于sh-scram组,细胞凋亡率明显高于sh-scram组;同时,与sh-scram组比较,sh-IRS-1组细胞侵袭及迁移能力显著降低;此外,sh-IRS-1还能显著降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值。结论:干扰IRS-1表达能降低人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞生存能力和转移能力,作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。 展开更多
关键词 irs-1 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭 迁移
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基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响 被引量：6
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作者 沈婷婷 李素云 +4 位作者 李亚 轩银霜 李景梅 李高峰 韩冰洋 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期57-67,共11页
目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(P... 目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组。采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50。采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达。采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达。结果光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显。用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著。与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P<0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P<0.01)。与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与Model组比,BJF组IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01);PIO组IRS-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);BJF+PIO组PGC-1αmRNA水平显著增高(P<0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P<0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。 展开更多
关键词 COPD 骨骼肌功能障碍 irs-1/PI3K信号通路 补肺健脾方
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APP17肽对IRS-1在糖尿病小鼠脑内分布的影响 被引量：2
17
作者 王蓬文 姬志娟 +3 位作者 杨芳 盛树力 晋志高 陶之理 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期267-270,共4页
为了观察 APP17肽对糖尿病小鼠胰岛素受体底物 -1( IRS-1)的影响 ,本研究用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并皮下注射 APP17肽 ( β-淀粉样肽前体蛋白 3 19～ 3 3 5 )给予治疗 ,4周后取脑组织进行 IRS-1免疫组化染色。结果显示 ,糖尿病... 为了观察 APP17肽对糖尿病小鼠胰岛素受体底物 -1( IRS-1)的影响 ,本研究用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并皮下注射 APP17肽 ( β-淀粉样肽前体蛋白 3 19～ 3 3 5 )给予治疗 ,4周后取脑组织进行 IRS-1免疫组化染色。结果显示 ,糖尿病组IRS-1阳性反应细胞广泛分布于皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位 ,而正常对照组及 APP17肽治疗组仅在皮层、海马见有阳性反应细胞 ,且着色淡。以上结果表明 :糖尿病小鼠脑内多个区域的神经元存在较多的 IRS-1阳性细胞 ,APP17肽能使 IRS-1阳性反应细胞出现的部位和数量正常化 。 展开更多
关键词 APP17肽 irs-1 糖尿病 小鼠 脑 胰岛素受体底物-1 神经元
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尼莫地平调控IRS-1对人脑血管外膜成纤维细胞活力和凋亡的影响 被引量：3
18
作者 袁岗 肖宗宇(指导) +2 位作者 李文辉 曹立新 惠超杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1171-1176,共6页
目的:探讨尼莫地平对人脑血管外膜成纤维细胞活力、凋亡的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)的调控机制。方法:体外培养人脑血管外膜成纤维细胞,分为NC组、IFN-α组和共同处理组,其中共同处理组分别采用不同浓度(50、100、200μg/ml)... 目的:探讨尼莫地平对人脑血管外膜成纤维细胞活力、凋亡的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)的调控机制。方法:体外培养人脑血管外膜成纤维细胞,分为NC组、IFN-α组和共同处理组,其中共同处理组分别采用不同浓度(50、100、200μg/ml)的尼莫地平与IFN-α共同处理人脑血管外膜成纤维细胞,分别记作IFN-α+Nimo 50μg/ml组、IFN-α+Nimo 100μg/ml组、IFN-α+Nimo 200μg/ml组;MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR与Western blot分别检测IRS-1表达;分别将pcDNA、pcDNA-IRS-1转染至细胞,分别将si-con、si-IRS-1转染至细胞随后采用尼莫地平处理细胞,采用上述方法检测细胞活力及凋亡率。结果:NC组、IFN-α组、IFN-α+Nimo 50μg/ml组、IFN-α+Nimo 100μg/ml组、IFN-α+Nimo 200μg/ml组72 h时细胞活力分别为1.16±0.09、0.71±0.07、0.88±0.06、0.96±0.08、1.03±0.11;细胞凋亡率分别为(3.51±0.32)%、(21.84±2.23)%、(14.39±1.15)%、(9.18±1.03)%、(8.37±0.94)%;IRS-1蛋白表达水平分别为0.67±0.06、0.19±0.03、0.33±0.04、0.47±0.05、0.59±0.06,NC组、IFN-α组、IFN-α+Nimo 50μg/ml组、IFN-α+Nimo 100μg/ml组、IFN-α+Nimo 200μg/ml组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-α+pcDNA组与IFN-α+pcDNA-IRS-1组72 h时细胞活力分别为0.76±0.06、1.04±0.07;细胞凋亡率分别为(20.75±2.07)%、(11.35±1.43)%,IFN-α+pcDNA组与IFN-α+pcDNA-IRS-1组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-α+Nimo+si-con组与IFN-α+Nimo+si-IRS-1组72 h时细胞活力分别为1.03±0.09、0.79±0.06;细胞凋亡率分别为(10.75±1.08)%、(15.36±1.25)%,IFN-α+Nimo+si-con组与IFN-α+Nimo+si-IRS-1组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平可能通过上调IRS-1表达从而影响人脑血管外膜成纤维细胞增殖及凋亡。 展开更多
关键词 尼莫地平 irs-1 人脑血管外膜成纤维细胞 细胞活力 凋亡
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二甲双胍通过抑制核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6)调节体外人颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达 被引量：5
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作者 张永芳 王蒙蒙 +5 位作者 李昕 王永峰 裴秀英 王燕蓉 马会明 徐仙 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期146-153,共8页
目的:探讨二甲双胍对核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6k)及胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白及其ser307位点磷酸化表达的影响。方法:利用0.1 mmol/L二甲双胍体外连续作用多囊卵巢综合症(PCOS)患者黄素化颗粒细胞24 h为实验组,设未加二甲双... 目的:探讨二甲双胍对核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6k)及胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白及其ser307位点磷酸化表达的影响。方法:利用0.1 mmol/L二甲双胍体外连续作用多囊卵巢综合症(PCOS)患者黄素化颗粒细胞24 h为实验组,设未加二甲双胍培养的颗粒细胞为对照组。通过RT-PCR和Real-time PCR检测P70S6k和IRS-1的表达,细胞免疫荧光化学和Western blotting的方法检测P70S6k、p-thr389-P70S6k、IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白的表达。结果:Real-time PCR结果显示实验组P70S6k和IRS-1m RNA水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫荧光化学检测IRS-1和p-ser307-IRS-1蛋白在颗粒细胞胞质表达,P70S6k和p-thr389-P70S6k蛋白在细胞核表达。Western blotting法结果显示二甲双胍作用24 h前、后卵巢颗粒细胞P70S6k、p-thr389-P70S6k、IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达有统计学差异(P<0.05),灰度值分析显示添加二甲双胍组P70S6k、p-thr389-P70S6k蛋白表达显著升高,IRS-1及p-ser307-IRS-1蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制人颗粒细胞P70S6k的表达,并通过Akt/P70S6k/IRS途径调节IRS-1的表达,从而增加颗粒细胞胰岛素的敏感性。 展开更多
关键词 二甲双胍 核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(P70S6k) 胰岛素受体底物-1(irs-1) 人颗粒细胞
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骨组织中IRS-1水平与2型糖尿病性骨质疏松症的关系 被引量：3
20
作者 张莉莉 苏冠明 +2 位作者 杨洋 孙桂珍 李玉坤 《河北医药》 CAS 2019年第14期2096-2099,共4页
目的探讨骨骼组织中IRS-1表达水平同2型糖尿病性骨质疏松症的关系。方法清洁级健康雌性Wistar大鼠为研究对象,适应性喂养1周后,随机分为正常对照组(NC组)、正常去卵巢组(NOVX组)、2型糖尿病对照组(DC组)和2型糖尿病去卵巢组(DOVX组),每... 目的探讨骨骼组织中IRS-1表达水平同2型糖尿病性骨质疏松症的关系。方法清洁级健康雌性Wistar大鼠为研究对象,适应性喂养1周后,随机分为正常对照组(NC组)、正常去卵巢组(NOVX组)、2型糖尿病对照组(DC组)和2型糖尿病去卵巢组(DOVX组),每组5只。以高脂饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素,并实施双侧卵巢切除手术,建立2型糖尿病性骨质疏松症模型;卵巢切除手术第12周时,检测大鼠体重、空腹血糖和胰岛素、骨密度;计算大鼠胰岛素敏感指数;麻醉处死后分离股骨和肱骨,提取总RNA并使用实时定量PCR法检测IRS-1mRNA水平。结果除卵巢后第12周,与NC组比较,DC组和DOVX组大鼠空腹血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);胰岛素敏感指数和骨密度降低(P<0.05);与NC组比较,NOVX组和DOVX组大鼠骨骼织中IRS-1表达降低(P<0.05),其中DOVX组大鼠骨骼组织中IRS-1表达最低。结论大鼠骨骼组织中IRS-1mRNA水平同骨密度呈正相关,同2型糖尿病性骨质疏松发病呈负相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病性骨质疏松症 胰岛素敏感性 irs-1
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