目的研究急性脑出血大鼠肝组织中IRAK-M表达的变化,并探讨涤痰通瘀方剂对急性脑出血大鼠肝损害的干预作用。方法通过建立SD大鼠急性脑出血模型,并随机分为中药组(酒大黄、胆南星、石菖蒲、蒲黄、三七、水蛭)、脑出血组、假手术组、正常...目的研究急性脑出血大鼠肝组织中IRAK-M表达的变化,并探讨涤痰通瘀方剂对急性脑出血大鼠肝损害的干预作用。方法通过建立SD大鼠急性脑出血模型,并随机分为中药组(酒大黄、胆南星、石菖蒲、蒲黄、三七、水蛭)、脑出血组、假手术组、正常组,每组分为24、48、72 h 3个时间亚组,检测每组肝脏组织IRAKM蛋白表达水平及肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并观察肝组织HE染色结果。结果脑出血模型组在造模后各个时间点IRAK-M蛋白表达水平较假手术组及正常组均明显降低(P<0.05);中药治疗组的IRAKM蛋白表达水平较脑出血模型组明显升高(P<0.05),与假手术组、正常组相比略有降低;中药治疗组及脑出血模型组肝脏IRAK-M蛋白表达水平与组织TNF-α水平呈负相关。结论 IRAK-M蛋白表达水平升高可能是抑制脑出血后诱发的LPS胞内信号转导炎性级联反应的重要因素;涤痰通瘀方剂可加强IRAK-M激酶活性,从而抑制炎症因子的释放,减轻急性脑出血大鼠肝脏损伤的程度。展开更多
目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝...目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝内浸润不同淋巴细胞群的比率及细胞因子的表达情况。结果 CpG ODN激活TLR9信号通路后,IRAK-M基因敲除小鼠肝内浸润CD4+和CD8+T细胞比率较野生型B6小鼠显著增加[CD4+:(22.50±0.73)% vs. (20.03±0.75)%;CD8+:(17.83±0.67)%vs.(15.55±0.75)%;P均<0.05];肝内淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)合成增加[IL-6:(1.91±0.26)% vs. (0.93±0.12)%;TNF-α:(13.23±1.23)% vs. (8.16±0.66)%;P均<0.01]。结论 IRAK-M具有负调节肝内TLR9信号系统的作用。展开更多
文摘目的研究急性脑出血大鼠肝组织中IRAK-M表达的变化,并探讨涤痰通瘀方剂对急性脑出血大鼠肝损害的干预作用。方法通过建立SD大鼠急性脑出血模型,并随机分为中药组(酒大黄、胆南星、石菖蒲、蒲黄、三七、水蛭)、脑出血组、假手术组、正常组,每组分为24、48、72 h 3个时间亚组,检测每组肝脏组织IRAKM蛋白表达水平及肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并观察肝组织HE染色结果。结果脑出血模型组在造模后各个时间点IRAK-M蛋白表达水平较假手术组及正常组均明显降低(P<0.05);中药治疗组的IRAKM蛋白表达水平较脑出血模型组明显升高(P<0.05),与假手术组、正常组相比略有降低;中药治疗组及脑出血模型组肝脏IRAK-M蛋白表达水平与组织TNF-α水平呈负相关。结论 IRAK-M蛋白表达水平升高可能是抑制脑出血后诱发的LPS胞内信号转导炎性级联反应的重要因素;涤痰通瘀方剂可加强IRAK-M激酶活性,从而抑制炎症因子的释放,减轻急性脑出血大鼠肝脏损伤的程度。
文摘目的探讨固有免疫信号通路分子IRAK-M在TLR9信号诱导肝组织淋巴细胞浸润过程中的作用。方法应用野生型B6小鼠及IRAK-M基因敲除小鼠,腹腔注射TLR9配体CpG寡核苷酸激活肝内TLR9信号系统,提取小鼠肝内浸润淋巴细胞,并采用流式细胞术检测肝内浸润不同淋巴细胞群的比率及细胞因子的表达情况。结果 CpG ODN激活TLR9信号通路后,IRAK-M基因敲除小鼠肝内浸润CD4+和CD8+T细胞比率较野生型B6小鼠显著增加[CD4+:(22.50±0.73)% vs. (20.03±0.75)%;CD8+:(17.83±0.67)%vs.(15.55±0.75)%;P均<0.05];肝内淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)合成增加[IL-6:(1.91±0.26)% vs. (0.93±0.12)%;TNF-α:(13.23±1.23)% vs. (8.16±0.66)%;P均<0.01]。结论 IRAK-M具有负调节肝内TLR9信号系统的作用。
