胰腺癌中p33^(ING1b)基因变化及其表达研究 被引量：10

1

作者 于观贞 朱明华 +3 位作者 祝峙 倪灿荣 陈颖 李芳梅 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期33-36,共4页

目的　检测胰腺癌中p33ING1b蛋白表达及基因变化情况,以了解p33ING1b在肿瘤发生过程中的作用。方法　采用免疫组化、聚合酶链反应单链构象多态性技术(PCR SSCP)和杂合型缺失(LOH)技术,检测胰腺癌中p33ING1b表达及p33ING1b基因变化情况... 目的　检测胰腺癌中p33ING1b蛋白表达及基因变化情况,以了解p33ING1b在肿瘤发生过程中的作用。方法　采用免疫组化、聚合酶链反应单链构象多态性技术(PCR SSCP)和杂合型缺失(LOH)技术,检测胰腺癌中p33ING1b表达及p33ING1b基因变化情况。结果　ING1b蛋白的阳性表达率为85% (34/40),SSCP显示在40例病例中仅1例突变,LOH率为60.9% (14/23)。结论　突变与缺失表达并不是p33ING1b的主要失活形式,染色体改变可能导致p33ING1b功能下降,从而引发肿瘤发生。 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 p33^ing1b基因 p33^ing1b蛋白 免疫组织化学 聚合酶链式反应 单链构象多态性 杂合型缺失

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p33ING1b和p53在银屑病和基底细胞癌中的表达及临床意义 被引量：6

2

作者 贺琪 岳青 +3 位作者 皮先明 石全 陈宏翔 李家文 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期1391-1394,共4页

目的:探讨肿瘤抑制因子p53和生长抑制因子p33ING1b在人类银屑病和基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)中的表达情况及临床意义。方法 :采用免疫组织化学Envision方法检测p53和p33ING1b在36例寻常型银屑病皮损(银屑病组)、28例BCC皮损(... 目的:探讨肿瘤抑制因子p53和生长抑制因子p33ING1b在人类银屑病和基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)中的表达情况及临床意义。方法 :采用免疫组织化学Envision方法检测p53和p33ING1b在36例寻常型银屑病皮损(银屑病组)、28例BCC皮损(BCC组)和14例正常表皮(正常对照组)中的蛋白表达。结果:p53在正常对照组、银屑病组和BCC组中表达递增,p33ING1b在3组中表达递减,组间比较差异均有显著性(均P<0.05)。银屑病组和BCC组中,p53与p33ING1b之间均存在显著正相关(均P<0.05)。结论:p53和p33ING1b协同作用于增生性皮肤病的局部皮损,是细胞异常增殖的重要机制之一。 展开更多

关键词 P53 P33ing1b 银屑病 基底细胞癌 ING1

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散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况及其意义 被引量：3

3

作者 张磊昌 何纯钢 +5 位作者 曹云飞 钟武 钟世彪 龙军先 黄永红 陈利生 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第14期1617-1620,共4页

目的检测散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况,探讨p33ING1b在散发性结直肠癌中转录抑制的可能机制。方法选择2008年10月—2012年3月在广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科住院的散发性结直肠癌患者63例,收集其癌组织及相... 目的检测散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况,探讨p33ING1b在散发性结直肠癌中转录抑制的可能机制。方法选择2008年10月—2012年3月在广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科住院的散发性结直肠癌患者63例,收集其癌组织及相应癌旁组织切除标本;同时选择在我院行吻合器痔上黏膜环切术(PPH)患者13例,收集其术后痔上黏膜组织。采用巢式-甲基化特异性PCR(nMSP法)检测p33ING1b启动子甲基化情况,RT-PCR检测癌组织p33ING1b mRNA表达水平;采用5-氮-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)对人结直肠癌细胞株DLD-1、Caco-2进行去甲基化干预实验。结果癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率为82.5%(52/63),癌旁组织为34.2%(27/63),痔上黏膜组织未检测出p33ING1b启动子甲基化,癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率高于癌旁组织和痔上黏膜组织(χ2=21.21,P<0.001;χ2=33.98,P<0.001)。不同性别、年龄、肿瘤位置、分化程度及有无淋巴结转移、远处转移患者癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同Dukes分期患者癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。p33ING1b启动子甲基化癌组织p33ING1b mRNA相对表达量为(0.62±0.15),低于p33ING1b启动子非甲基化癌组织的(0.75±0.17)(t=2.553,P<0.05)。5-aza-dC干预后,人结直肠癌细胞株DLD-1、Caco-2的p33ING1b启动子甲基化均被逆转,且p33ING1b mRNA相对表达量较干预前升高(P<0.05)。结论 p33ING1b启动子甲基化与散发性结直肠癌存在关联,并可能通过抑制p33ING1b mRNA的表达参与结直肠癌的发生和发展。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 P33ing1b 甲基化 脱氧胞苷

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非小细胞肺癌中p33^(ING1b)表达的临床及生物学意义 被引量：4

4

作者 马华玲 朱润庆 +4 位作者 曾艳 刘铭球 夏东 肖静 黄娟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期241-244,共4页

目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表... 目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表达。结果:p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于非肿瘤肺组织(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33ING1b的表达率在低分化组(30.77%)显著低于高分化组(80.95%)、中分化组(71.43%)(P均<0.05)。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P均<0.01)。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论:1)p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。2)p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。 展开更多

关键词 肺肿瘤 p33^ing1b蛋白 免疫组织化学

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食管鳞癌中P33^(ING1b)、FXYD3和PINCH的相关性分析 被引量：3

5

作者 杨艳红 朱振龙 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2246-2250,共5页

PINCH表达在肿瘤间质,而FXYD3、P33^(ING1b)蛋白表达在肿瘤细胞,FXYD3、P33^(ING1b)和PINCH的相关性研究未见报道,本研究以期为肿瘤的发生和转移机制开辟新的思路。采用免疫组织化学方法(SP法)检测河北医科大学第一医院2000年7月~2004年... PINCH表达在肿瘤间质,而FXYD3、P33^(ING1b)蛋白表达在肿瘤细胞,FXYD3、P33^(ING1b)和PINCH的相关性研究未见报道,本研究以期为肿瘤的发生和转移机制开辟新的思路。采用免疫组织化学方法(SP法)检测河北医科大学第一医院2000年7月~2004年5月各种临床资料齐全的64例食管鳞癌及相对应的肿瘤远断端的正常食管粘膜组织20例中FXYD3、PINCH和P33^(ING1b)的表达。结果显示P33^(ING1b)蛋白在肿瘤细胞胞质中的表达与PINCH蛋白表达呈正相关(r=0.529,p<0.000 01),两种蛋白同时表达阳性的病例具有较高的淋巴结转移率(p=0.001);食管鳞癌中FXYD3蛋白的阳性表达也趋于与PINCH蛋白的阳性表达有一定的相关性(r=0.232,p=0.063),两种蛋白淋巴结转移表达同时阳性的表达呈正相关(r=0.577,p=0.008)。因此联合检测P33^(ING1b)、FXYD3和PINCH,有利于进一步探讨食管鳞癌的发生、发展和转移机制。 展开更多

关键词 食管鳞癌 免疫组化 PINCH FXYD3 P33^(ing1b) 相关性

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正反p33^(ING1b)对人类胰腺癌细胞SW1990生长的影响 被引量：2

6

作者 于观贞 陈颖 +1 位作者 祝峙 朱明华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1107-1110,共4页

目的:探讨p33ING1b和wtp53体外对胰腺癌细胞生物学活性的影响。方法:脂质体法将正义和反义p33ING1b以及wtp53单转染和共转染胰腺癌细胞SW1990;Western印迹法检测p33ING1b和wtp53蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期改变情况;特殊染色... 目的:探讨p33ING1b和wtp53体外对胰腺癌细胞生物学活性的影响。方法:脂质体法将正义和反义p33ING1b以及wtp53单转染和共转染胰腺癌细胞SW1990;Western印迹法检测p33ING1b和wtp53蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期改变情况;特殊染色观察细胞凋亡情况。结果:转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者蛋白水平明显较反义组和空转组高(P<0.05);共转组SW1990细胞生长周期较其他各组缩短;转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者凋亡细胞数目较反义组和空转组多。结论:p33ING1b对细胞可能存在正性调控作用,这种作用可能主要通过p53来发挥作用的。 展开更多

关键词 胰腺肿瘤 P33^ing1b WTP53 细胞凋亡

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p33^(ING1b)对鼻咽癌细胞HNE1增殖的影响 被引量：2

7

作者 刘斌 王柯敏 +2 位作者 谭蔚泓 唐红星 羊小海 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第4期269-272,共4页

背景与目的:作为ING1的一种主要表达产物,p33ING1b蛋白结合和稳定p53后诱导肿瘤细胞周期阻断或引起细胞凋亡。本研究通过建立高表达p33ING1b的鼻咽癌细胞HNE1模型,探讨p33ING1b对鼻咽癌细胞增殖影响及分子作用机制。方法:利用脂质体介... 背景与目的:作为ING1的一种主要表达产物,p33ING1b蛋白结合和稳定p53后诱导肿瘤细胞周期阻断或引起细胞凋亡。本研究通过建立高表达p33ING1b的鼻咽癌细胞HNE1模型,探讨p33ING1b对鼻咽癌细胞增殖影响及分子作用机制。方法:利用脂质体介导转染HNE1细胞,RT-PCR法筛选p33ING1b高表达的阳性克隆,绘制生长曲线检测细胞增殖速度,免疫组化法检测细胞中p53的表达分布,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测p53、p21、Stat3、C-myc和Cyclin D1蛋白水平。结果:转染ING1后p33ING1b表达水平显著升高,HNE1细胞增殖能力受到抑制,出现G0/G1期的阻滞、S期比例下降。细胞中Stat3、C-myc和CyclinD1表达水平显著降低,p53与p21表达水平上升。结论:p33ING1b可能通过促进HNE1细胞中p53和阻断Stat3两种不同信号传导通路抑制鼻咽癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 P33^ing1b p53 STAT3 HNE1

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p33ING1b与p53在胆管癌中的表达及临床意义 被引量：5

8

作者 戚峰 邰升 苏志雷 《中国现代普通外科进展》 CAS 2015年第7期509-512,525,共5页

目的:研究p33ING1b与p53在胆管癌中的表达情况,探讨它们与胆管癌临床病理参数间的关系,及两者的表达在胆管癌中的相关性。方法:采用免疫组织化学法,检测40例胆管癌组织与20例正常胆管组织中p33ING1b与p53的表达情况。结果:p33ING1b和p5... 目的:研究p33ING1b与p53在胆管癌中的表达情况,探讨它们与胆管癌临床病理参数间的关系,及两者的表达在胆管癌中的相关性。方法:采用免疫组织化学法,检测40例胆管癌组织与20例正常胆管组织中p33ING1b与p53的表达情况。结果:p33ING1b和p53在胆管癌中的阳性表达率分别为55.0%(22/40)和57.5%(23/40),而在正常胆管组织中阳性表达率分别为100%(20/20)和0(0/20),差异具有统计学意义(P<0.01)。p33ING1b与p53在胆管癌中的表达与年龄、性别、胆红素水平、肿瘤直径大小及肿瘤所在部位无相关性(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、神经侵犯及肿瘤的TNM分期密切相关(P<0.05)。p33ING1b与p53在胆管癌中的表达呈负相关(r=-0.472,P<0.01)。结论:在胆管癌组织中,p33ING1b呈低表达,而p53呈高表达。提示p33ING1b与p53可能参与了胆管癌的发生、发展、浸润及转移的过程。 展开更多

关键词 P33ing1b P53 胆管肿瘤

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P33ING1b和KAI1/CD82在贲门癌组织中的表达及其意义 被引量：1

9

作者 董良鹏 陈玲云 秦双 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期544-547,F0003,共5页

目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达... 目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达的阳性率,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:GCA和贲门黏膜细胞的胞浆见KAI1/CD82蛋白阳性表达颗粒。正常贲门黏膜组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为85.0%,GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为65.7%。伴淋巴结转移患者GCA组织中的KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);侵透浆膜患者的GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于未侵及浆膜者(P<0.05)。KAI1/CD82蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。GCA和贲门黏膜细胞的胞浆和胞核见P33INGlb蛋白阳性表达颗粒。GCA组织较正常贲门黏膜组织的P33INGlb蛋白阳性表达率降低(P<0.05);P33INGlb蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。结论:KAI1/CD82蛋白在GCA组织的表达与肿瘤的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关联;GCA组织中P33INGlb蛋白表达率与肿瘤的临床分期有关;抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在GCA组织中的表达可作为从分子水平判定人GCA恶性生物学行为的指标。 展开更多

关键词 贲门肿瘤 KAI1 CD82 P33ing1b 蛋白表达

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P33^(ING1b)、P53与HPV_(16/18)在宫颈癌中表达的相关性 被引量：2

10

作者 任琛琛 张连民 +1 位作者 边爱平 徐强（编校） 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2006年第8期1105-1107,共3页

目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋... 目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋白的阳性率分别为41.25%和57.50%,共阳性表达25例(31.25%),两者间有相关性(P<0.01)。HPV 16阳性为54例(67.50%);HPV 18阳性为17例(21.25%)。HPV 16阳性例数中有39例P 53阳性(72.2%),有31例P 33ING1b阳性(57.41%),HPV 18阳性例数中有11例P 53阳性(64.71%),有9例P 33ING1b阳性(52.94%);宫颈癌组织中HPV16/18的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达之间均有相关性(P<0.01)。结论:P 33ING1b、P 53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系,HPV16/18在宫颈癌中的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达均有相关性。 展开更多

关键词 宫颈癌 抑癌基因 P33^ing1b 免疫组织化学

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p33^(ING1b)基因对人结肠癌细胞SW480生物学行为的影响 被引量：1

11

作者 赵帅 贺修胜 +4 位作者 罗桥 邓敏 曾超 邱青朝 胡波 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期648-651,共4页

目的:构建pcDNA3.1(+)/p33ING1b真核表达载体及观察其对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:构建人p33ING1b真核表达载体,采用脂质体转染方法,将pcDNA3.1(+)/p33ING1b转染人结肠癌细胞系SW480,G418筛选,挑选阳性克隆,阳性克隆经RTPCR及W... 目的:构建pcDNA3.1(+)/p33ING1b真核表达载体及观察其对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:构建人p33ING1b真核表达载体,采用脂质体转染方法,将pcDNA3.1(+)/p33ING1b转染人结肠癌细胞系SW480,G418筛选,挑选阳性克隆,阳性克隆经RTPCR及Westernblot鉴定后,通过生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测高表达p33ING1b基因的SW480细胞体外增殖情况,并用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。结果:成功构建重组pcDNA3.1(+)/p33ING1b基因的真核表达载体,建立高表达p33ING1b基因的SW480细胞系,p33ING1b基因在SW480细胞中高表达后,其生长速度减慢,细胞凋亡率(15.4±1.7)%较空载体组(2.0±0.6)%及未转染组(1.6±0.8)%明显升高。结论:p33ING1b基因高表达对SW480细胞系具有生长抑制和促进凋亡的作用。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 基因 p33^ing1b基因表达 细胞凋亡 SW480细胞

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P33^(ING1b)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义 被引量：1

12

作者 王大维 张金廷 +6 位作者 李庆星 朱振龙 杨艳红 崔冬升 王铭维 谷宇新 孙晓峰 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期811-813,共3页

目的:观察P33ING1b蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,探讨其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学ABC法,检测20例正常口腔黏膜和57例口腔鳞状细胞癌石蜡存档标本中P33ING1b的表达情况,并分析P33ING1b蛋白表达情况与患者临床病理特征的... 目的:观察P33ING1b蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,探讨其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学ABC法,检测20例正常口腔黏膜和57例口腔鳞状细胞癌石蜡存档标本中P33ING1b的表达情况,并分析P33ING1b蛋白表达情况与患者临床病理特征的关系。结果:P33ING1b在大部分正常黏膜有表达,以细胞核为主,阳性表达率为90.00%,在口腔鳞状细胞癌中的表达以细胞核、细胞质共同着色为主,阳性表达率为24.56%,二者比较差异有显著性(P<0.05)。口腔鳞状细胞癌中淋巴结转移组阳性表达率为46.15%(12/26),淋巴结无转移组阳性表达率为6.45%(2/31),二者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:P33ING1b蛋白在口腔鳞状细胞癌的发生发展中可能有重要的作用。其表达由细胞核转移到细胞质可能是主要机制;P33ING1b蛋白的表达与淋巴结转移有关,可以作为判断预后的一个潜在生物学标志。 展开更多

关键词 P33^ing1b 口腔 鳞状细胞癌 免疫组织化学 分化程度 转移

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腺病毒介导的p33^(ING1b)过表达显著促进衰老细胞的DNA损伤修复 被引量：1

13

作者 鲁云彪 闫萌 +2 位作者 白俊海 徐洪亮 毛泽斌 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期744-749,共6页

p33ING1b是一个较晚发现的肿瘤抑制基因ING1的主要表达形式,但是它在细胞衰老过程中的作用特别是对衰老细胞DNA损伤修复的影响还没有被阐明.本研究首先用2BS细胞构建了细胞衰老模型,通过RTPCR和Western印迹技术证实p33ING1b在衰老细胞... p33ING1b是一个较晚发现的肿瘤抑制基因ING1的主要表达形式,但是它在细胞衰老过程中的作用特别是对衰老细胞DNA损伤修复的影响还没有被阐明.本研究首先用2BS细胞构建了细胞衰老模型,通过RTPCR和Western印迹技术证实p33ING1b在衰老细胞中的表达水平下调;然后,通过构建和包装包含p33ING1b基因的腺病毒,将p33ING1b导入年轻和衰老细胞中并使其过表达,用HCR(hostcellreactivation,宿主细胞复活)方法检测年轻细胞和衰老细胞DNA损伤修复能力.实验表明,相对于年轻细胞,p33ING1b过表达使衰老细胞的DNA的损伤修复能力显著增加,说明p33ING1b在衰老细胞中的表达下调与衰老细胞DNA损伤修复能力的下降有关,也进一步证实了p33ING1b在细胞衰老过程中起着十分重要的作用. 展开更多

关键词 细胞衰老 DNA损伤修复 P33^ing1b 腺病毒 宿主细胞复活

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过表达人p33^(ING1b)促进UV诱导的衰老细胞凋亡 被引量：1

14

作者 于宏升 鲁云彪 +1 位作者 白俊海 毛泽斌 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1031-1036,共6页

p33ING1b是肿瘤抑制基因ING1的主要表达形式,已有的研究表明,p33ING1b参与了细胞的生长抑制、凋亡、染色质重塑、DNA损伤修复、肿瘤抑制等.但是,它在细胞衰老过程中的作用目前还不清楚.本研究分析了p33ING1b基因在细胞衰老过程中的表达... p33ING1b是肿瘤抑制基因ING1的主要表达形式,已有的研究表明,p33ING1b参与了细胞的生长抑制、凋亡、染色质重塑、DNA损伤修复、肿瘤抑制等.但是,它在细胞衰老过程中的作用目前还不清楚.本研究分析了p33ING1b基因在细胞衰老过程中的表达情况.结果发现,无论在mRNA水平还是在蛋白水平,p33ING1b在衰老细胞中的表达均降低.通过构建和包装含p33ING1b基因的重组腺病毒,将p33ING1b导入衰老细胞中使其过表达,结果显示,p33ING1b的过表达明显促进UV诱导的衰老细胞凋亡,提示p33ING1b在衰老细胞中的表达下调与衰老细胞抗凋亡有关. 展开更多

关键词 P33^ing1b 细胞衰老 凋亡

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p33^(ING1b)真核表达质粒构建及其对胃癌细胞株生长抑制凋亡的作用 被引量：1

15

作者 吴福荣 于观贞 +3 位作者 冯堃 郑斯杰 丁厚中 倪灿荣 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2005年第5期415-417,共3页

目的:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,探讨其对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型的肿瘤治疗措施与方法。方法:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,将p33ING1b转染至人胃癌细胞SGC-7901,研究其对胃癌细胞产生的作用。结果:重组... 目的:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,探讨其对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型的肿瘤治疗措施与方法。方法:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,将p33ING1b转染至人胃癌细胞SGC-7901,研究其对胃癌细胞产生的作用。结果:重组pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒构建成功,经p33ING1b转染的人胃癌细胞株SGC-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加。结论:重组pCDNA3/P33ING1b质粒能在胃癌细胞SGC-7901细胞内表达,且能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡。 展开更多

关键词 p33^ing1b基因 转染 胃癌 基因治疗

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p33^(ING1b)和p53在胶质瘤中的表达及相关性研究 被引量：1

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作者 潘模英 方志敏 +1 位作者 康元宝 林志萍 《山西医科大学学报》 CAS 2011年第8期659-661,695,共4页

目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 4... 目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 40例胶质瘤标本中p33ING1b阳性表达率为77.5%(31/40),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,p33ING1b表达水平下降。p53蛋白的阳性表达率为37.5%(15/40),随着肿瘤级别的增高,p53表达水平也越高。p33ING1b与p53在胶质瘤中的蛋白表达水平呈负相关(r=-0.716,P<0.01)。结论 p33ING1b与p53的表达存在相关性,可能是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。 展开更多

关键词 胶质瘤 抑癌基因 P33ing1b P53

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p33ING1b蛋白在胆囊癌中表达的研究 被引量：1

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作者 龚伟 张生来 +7 位作者 杨勇 王雪峰 储冰峰 方国恩 毕建威 全志伟 刘颖斌 张勇 《肝胆外科杂志》 2011年第1期61-63,共3页

目的探讨抑癌基因p33ING1b在胆囊癌组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法采用P免疫组化法测定p33ING1b蛋白在20例慢性胆囊炎及30例胆囊癌石蜡标本的阳性表达率及其与临床分级分期的相关性。结果 p33ING1b在胆囊癌中的表达率为53.33%(... 目的探讨抑癌基因p33ING1b在胆囊癌组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法采用P免疫组化法测定p33ING1b蛋白在20例慢性胆囊炎及30例胆囊癌石蜡标本的阳性表达率及其与临床分级分期的相关性。结果 p33ING1b在胆囊癌中的表达率为53.33%(16/30)明显低于胆囊炎的100%(20/20),差异有显著意义(P<0.05)。胆囊癌中低分化组(25%)的表达明显低于高(76.92%)、中分化组(55.56%)。结论 p33ING1b在胆囊恶性肿瘤组织中呈低表达,其表达程度随着分化级别的降低而减少,表明胆囊恶性肿瘤中存在p33ING1b功能的缺失。 展开更多

关键词 抑癌基因 胆囊癌 ing1b

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非小细胞肺癌中p33^(ING1b)表达的临床意义 被引量：1

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作者 范大平 陈艳昕 刘晓民 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第4期352-354,357,共4页

目的探讨p33^(ING1b)的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法用免疫组化法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33^(ING1b)的表达。结果 p33^(ING1b)在NSCLC... 目的探讨p33^(ING1b)的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法用免疫组化法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33^(ING1b)的表达。结果 p33^(ING1b)在NSCLC组织中表达率显著低于正常肺组织(P<0.05)。p33^(ING1b)低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33^(ING1b)的表达率在低分化组(29.2%)显著低于高、中分化组(62.5%)、在Ⅲ-Ⅳ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ-Ⅱ期和无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 p33^(ING1b)在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。 展开更多

关键词 肺癌 p33~ing1b 免疫组化

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p33^(ING1b)基因对SW480细胞生长增殖的影响 被引量：1

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作者 赵帅 贺修胜 +1 位作者 吕文玲 罗桥 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第8期578-582,共5页

背景与目的:p33ING1b基因作为一个新的候选抑瘤基因,具有多种生物学功能。本实验旨在研究p33ING1b基因对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:经Western印迹和免疫细胞化学鉴定,通过生长曲线绘制、软琼脂集落形成实验和流式细胞仪分析检... 背景与目的:p33ING1b基因作为一个新的候选抑瘤基因,具有多种生物学功能。本实验旨在研究p33ING1b基因对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:经Western印迹和免疫细胞化学鉴定,通过生长曲线绘制、软琼脂集落形成实验和流式细胞仪分析检测p33ING1b基因转入对SW480细胞生长增殖以及细胞周期改变和凋亡率方面的影响,并用Western印迹法,检测3组细胞p53、p21WAF1、Bax及Bcl-2蛋白的表达情况,探讨p33ING1b基因抑瘤的可能分子机制。结果:与未转染组(SW480)和空载体组(pcDNA3.1(+)/SW480)相比,p33ING1b蛋白转染组(pcDNA3.1(+)/p33ING1b/SW480)细胞生长增殖速度减慢(P<0.05);软琼脂集落形成率降低(P<0.01);凋亡率增高(P<0.05),而对细胞周期的改变不明显(P>0.05)。p33ING1b基因在SW480细胞中高表达,能有效抑制SW480细胞的生长,并促进其凋亡。Western印迹法分析显示SW480细胞中p33ING1b基因高表达,导致Bax蛋白表达水平升高、Bcl-2蛋白质表达水平降低,差异有显著性(P<0.05);p53及p21WAF1蛋白表达水平稍有升高,但差异无显著性(P>0.05)。结论:高表达外源性p33ING1b基因后,SW480细胞生长增殖速度减慢,凋亡增加,其机制可能与Bax蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调有关。 展开更多

关键词 结肠癌SW480细胞系 p33^ing1b基因 转染 基因表达

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