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Lnc-IL7R/Jmjd3/KGF轴对急性呼吸窘迫综合征炎症损伤的早期诊断价值及相关机制
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作者 周峰 尹其翔 +3 位作者 魏法星 吴敏 林海敏 蔡华忠 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2583-2590,共8页
目的:探究Lnc-IL7R/含Jumonji结构域3(Jmjd3)/角质细胞生长因子(KGF)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症损伤的早期诊断价值及相关机制。方法:①RT-qPCR、Western blot检测ARDS患者血清中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF mRNA和蛋白水平及组蛋白H3... 目的:探究Lnc-IL7R/含Jumonji结构域3(Jmjd3)/角质细胞生长因子(KGF)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症损伤的早期诊断价值及相关机制。方法:①RT-qPCR、Western blot检测ARDS患者血清中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF mRNA和蛋白水平及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27)me3蛋白水平;ELISA检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。②利用线粒体损伤相关分子模式(MTDs)刺激HBE细胞,建立创伤性ARDS细胞模型。HBE细胞分为对照组(Control组)、模型组(MTDs组)、过表达Lnc-IL7R组(Lnc-IL7R组)、过表达对照组(NC组)和过表达Lnc-IL7R+过表达Jmjd3组(Lnc-IL7R+Jmjd3组)。染色质免疫共沉淀(ChIP)检测细胞中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平;qRT-PCR、Western blot检测细胞中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白水平及H3K27me3蛋白水平。③小鼠尾静脉注射MTDs,建立创伤性ARDS小鼠模型。80只小鼠随机分为Control组、MTDs组、Lnc-IL7R组、NC组和Lnc-IL7R+Jmjd3组,每组16只。HE染色检测小鼠肺组织病理损伤;ChIP、RT-qPCR检测肺组织中Lnc-IL7R、Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化和mRNA水平;ELISA检测BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白水平;Western blot检测肺组织中Jmjd3、KGF、H3K27me3蛋白水平;免疫组化染色检测肺组织中表面活性蛋白C(SPC)和表面活性蛋白D(SPD)蛋白水平。结果:①与健康体检者相比,ARDS患者血清中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF mRNA和蛋白水平、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白水平明显升高,H3K27me3蛋白水平明显降低(P<0.05)。②与Control组相比,MTDs组HBE细胞中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、H3K27me3蛋白水平明显降低,Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);过表达Lnc-IL7R后,细胞中Lnc-IL7R、Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、KGF mRNA和蛋白水平、H3K27me3蛋白水平明显升高,Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);而过表达Jmjd3能够部分逆转过表达Lnc-IL7R对细胞上述指标的影响(P<0.05)。③与Control组相比,MTDs组小鼠肺组织中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、H3K27me3蛋白水平明显降低,肺组织和BALF中Lnc-IL7R、Jmjd3、KGF、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白水平、SPC、SPD蛋白水平明显升高(P<0.05);过表达Lnc-IL7R后,小鼠肺组织中Lnc-IL7R、Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-α启动子区组蛋白甲基化水平、KGF mRNA和蛋白水平、H3K27me3、SPC、SPD蛋白水平明显升高,肺组织和BALF中Jmjd3、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);而过表达Jmjd3能够部分逆转过表达Lnc-IL7R对上述指标的影响(P<0.05)。结论:Lnc-IL7R/Jmjd3/KGF轴通过调控启动子区组蛋白甲基化修饰参与ARDS中的炎症调控和肺泡上皮细胞损伤修复,Lnc-IL7R/Jmjd3/KGF可用于ARDS的早期诊断。 展开更多
关键词 Lnc-il7r/Jmjd3/KGF轴 急性呼吸窘迫综合征 炎症损伤
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角质形成细胞的DDX5介导IL7R可变剪接调控痤疮炎症的相关研究
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作者 王媛 江天 +1 位作者 沈杰 孙振亮 《齐齐哈尔医学院学报》 2025年第10期907-915,共9页
目的 探讨痤疮中DDX5是否介导IL7R可变剪接及其潜在致病机制。方法 通过分析GEO数据中痤疮患者正常皮肤与病灶处的DDX5表达水平,探讨其在痤疮中的作用。通过使用灭活的痤疮丙酸杆菌(C.acnes)菌液刺激人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠... 目的 探讨痤疮中DDX5是否介导IL7R可变剪接及其潜在致病机制。方法 通过分析GEO数据中痤疮患者正常皮肤与病灶处的DDX5表达水平,探讨其在痤疮中的作用。通过使用灭活的痤疮丙酸杆菌(C.acnes)菌液刺激人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠原代角质形成细胞(mKC),模拟痤疮炎症环境。在人宫颈癌细胞系(HeLa)及构建的DDX5^(-/-)HeLa细胞中转染IL7R minigene,然后通过DNA-PAGE检测IL7R的可变剪接情况研究DDX5对IL7R可变剪接的影响。结果 通过GEO数据库分析后发现,痤疮患者病灶处皮肤较正常皮肤中DDX5的表达显著性降低,这表明在痤疮炎症中也存在角质形成细胞DDX5表达的减少。在体内痤疮模型研究中比较K14^(cre) DDX5^(fl/fl)小鼠和DDX5^(fl/fl)小鼠,K14^(cre) DDX5^(fl/fl)小鼠炎症症状更严重,耳朵厚度明显高于对照组。HE染色和免疫荧光染色结果显示,与正常皮肤相比,C.acnes刺激的小鼠耳朵注射部位的表皮层DDX5的表达明显降低。在体外痤疮模型研究中,C.acnes的刺激抑制了HaCaT和mKC细胞中的DDX5表达。IL7R的表达与DDX5呈现相关性。DNA-PAGE实验显示,DDX5的降低会增加IL7R的可变剪接,增加可溶性IL7R的表达。结论 这些研究结果表明,DDX5在痤疮炎症中发挥重要作用,尤其是在调控IL7R mRNA前体的剪接过程中。进一步研究可能会揭示DDX5作为潜在的治疗痤疮的靶点和治疗监测指标。 展开更多
关键词 痤疮丙酸杆菌 角质形成细胞 DDX5 IL-7R 可变剪接
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