IL-32是一种兼具促炎与抗炎特性的多功能细胞因子,其表达已被证明会随胃黏膜疾病进展和胃癌(GC)严重程度而升高,从而参与胃“炎-癌”转化进程。但IL-32究竟如何影响胃“炎-癌”恶性转化并最终导致GC侵袭和迁移的不良结局仍存在较大争议...IL-32是一种兼具促炎与抗炎特性的多功能细胞因子,其表达已被证明会随胃黏膜疾病进展和胃癌(GC)严重程度而升高,从而参与胃“炎-癌”转化进程。但IL-32究竟如何影响胃“炎-癌”恶性转化并最终导致GC侵袭和迁移的不良结局仍存在较大争议。为更好地阐明IL-32异常表达对胃“炎-癌”转化不同组织病理学阶段的调节作用及可能影响机制,探寻早期截断及治疗胃癌前病变(GPL)分子机制的新方向和突破口,本文对Pubmed、Web of Science、中国知网等6个国内外权威数据库近30年与IL-32相关的文献进行检索,发现IL-32在胃“炎-癌”转化不同组织病理学阶段发挥的致病性或保护性作用取决于其不同亚型、分泌形式、周围细胞因子环境、疾病状态和遗传因素。IL-32可能通过NF-κB、MAPK、COX2、PR3、IDO、NOD、PKCδ、FAK及STAT3等多信号途径调控巨噬细胞极化,放大或抑制胃黏膜慢性炎症刺激,从而参与胃“炎-癌”转化进程。本文对IL-32在Correa级联反应不同阶段作用的新认识可能有助于细胞因子导向治疗发展,旨在调节IL-32不同选择性剪接亚型及靶向IL-32信号的治疗手段可作为未来医学治疗GPL和GC的新策略。展开更多
文摘IL-32是一种兼具促炎与抗炎特性的多功能细胞因子,其表达已被证明会随胃黏膜疾病进展和胃癌(GC)严重程度而升高,从而参与胃“炎-癌”转化进程。但IL-32究竟如何影响胃“炎-癌”恶性转化并最终导致GC侵袭和迁移的不良结局仍存在较大争议。为更好地阐明IL-32异常表达对胃“炎-癌”转化不同组织病理学阶段的调节作用及可能影响机制,探寻早期截断及治疗胃癌前病变(GPL)分子机制的新方向和突破口,本文对Pubmed、Web of Science、中国知网等6个国内外权威数据库近30年与IL-32相关的文献进行检索,发现IL-32在胃“炎-癌”转化不同组织病理学阶段发挥的致病性或保护性作用取决于其不同亚型、分泌形式、周围细胞因子环境、疾病状态和遗传因素。IL-32可能通过NF-κB、MAPK、COX2、PR3、IDO、NOD、PKCδ、FAK及STAT3等多信号途径调控巨噬细胞极化,放大或抑制胃黏膜慢性炎症刺激,从而参与胃“炎-癌”转化进程。本文对IL-32在Correa级联反应不同阶段作用的新认识可能有助于细胞因子导向治疗发展,旨在调节IL-32不同选择性剪接亚型及靶向IL-32信号的治疗手段可作为未来医学治疗GPL和GC的新策略。
