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大黄灵仙方调控IL-2/STAT5信号通路干预Th17/Treg细胞平衡防治肝内胆管炎症 被引量：2
1
作者 庞浇安 俞渊 +6 位作者 胡嗣钦 马天如 叶桂源 常明 李敏鹏 潘孟 陈伟棠 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第1期63-70,共8页
目的:探讨大黄灵仙方调控IL-2/STAT5信号通路对肝内胆管炎症模型大鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胆宁片0.5 g/kg组、大黄灵仙方2.4、4.8 g/kg组,每组10只。造模大鼠在胆总... 目的:探讨大黄灵仙方调控IL-2/STAT5信号通路对肝内胆管炎症模型大鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胆宁片0.5 g/kg组、大黄灵仙方2.4、4.8 g/kg组,每组10只。造模大鼠在胆总管一次性注射LPS 1.25 mg/kg构建大鼠肝内胆管炎症动物模型。造模成功后各组分别灌胃给予相应浓度药物,正常对照组、模型对照组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续7 d。HE染色观察肝组织病理变化程度;微板法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)的含量;ELISA法检测血清中白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western blot法检测胆管组织中IL-2、STAT5、p-STAT5蛋白表达;RT-qPCR法检测胆管组织中的Il2、Stat5 mRNA的表达;流式细胞术检测外周血和脾脏CD4、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)水平,计算Th17/Treg比值。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的肝窦、胆管细胞变性增生,胆小管严重淤血扩张,汇管区周围存在大量炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、TBil、DBil、IL-6、IL-17、TNF-α活力或含量明显升高,胆管STAT5、p-STAT5蛋白表达上调及Stat5 mRNA表达上调(P<0.01),血清中IL-2、IL-10含量及胆管Il2、Stat5 mRNA表达下调(P<0.01),大鼠外周血和脾脏中CD4、Treg细胞数量减少,Th17细胞数量增加,且Th17/Treg比值显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,胆宁片组0.5 g/kg、大黄灵仙方2.4、4.8 g/kg的大鼠肝脏病理损伤程度均有改善,极少见细胞坏死及淤血扩张,血清中ALT、AST、TBil、DBil、IL-6、IL-17、TNF-α活力或含量升高(P<0.05或P<0.01),胆管STAT5、p-STAT5蛋白表达下调,Stat5 mRNA表达下调(P<0.05或P<0.01),Il2、Stat5 mRNA的表达上调,血清中IL-2、IL-10含量升高,大鼠外周血和脾脏中CD4、Treg细胞数量增加,Th17细胞数量减少,且Th17/Treg比值降低(P<0.05或P<0.01),其作用呈剂量依赖关系,以大黄灵仙方4.8 g/kg组效果最佳(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄灵仙方可通过抑制IL-2/STAT5信号通路活化,维持肝内胆管炎症模型大鼠Th17/Treg细胞亚群平衡,从而抑制炎症因子的释放,促使胆道恢复至非炎症状态,起到防治肝内胆管结石的作用。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 胆管细胞炎症 白介素-2/信号转导及转录激活因子5 辅助性T细胞17/调节性T细胞
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基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制 被引量：7
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作者 付昆 杨艳 +3 位作者 陆一菱 仲蓬 赵岚 徐敏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期26-34,共9页
目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭... 目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。 展开更多
关键词 伏九贴敷 哮喘 Th17/Treg平衡 il-6/stat3信号通路 il-2/stat5信号通路 大鼠
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裴氏升血颗粒联合5-氟尿嘧啶对荷H22瘤小鼠T细胞亚群及IL-2的影响研究 被引量：1
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作者 彭艳艳 张丑丑 冯永笑 《亚太传统医药》 2025年第4期28-32,共5页
目的:研究裴氏升血颗粒(PG)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对荷H22瘤小鼠肿瘤生长情况、免疫器官指数、T细胞亚群和IL-2的影响。方法:建立荷H22(肝癌)瘤小鼠模型后,将50只小鼠随机分为5组,包括模型组、5-Fu组和裴氏升血颗粒小、中、大剂量联合5-F... 目的:研究裴氏升血颗粒(PG)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对荷H22瘤小鼠肿瘤生长情况、免疫器官指数、T细胞亚群和IL-2的影响。方法:建立荷H22(肝癌)瘤小鼠模型后,将50只小鼠随机分为5组,包括模型组、5-Fu组和裴氏升血颗粒小、中、大剂量联合5-Fu组,每组10只。造模次日除模型组给予蒸馏水外其余各组开始进行药物干预,共10天。停药次日眼球取血处死小鼠,用瘤体质量计算裴氏升血颗粒联合5-Fu对荷瘤小鼠抑瘤率的影响;胸腺、脾脏称重计算胸腺指数(TI)和脾脏指数(SI);用流式细胞法检测小鼠外周血中CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)的量,用放免法检测小鼠血清中IL-2的含量。结果:裴氏升血颗粒联合5-Fu组抑瘤率较5-Fu组明显提高,其中PG大剂量+5-Fu组的抑瘤率为72.4%。PG+5-Fu组的TI及SI均高于5-Fu组,PG大剂量+5-Fu组TI为14.2 mg/10 g、SI为52.4 mg/10 g,统计学意义显著。PG+5-Fu组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)均升高,CD_(8)^(+)降低;其中CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)分别为5.9、6.4、5.2,与5-Fu组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。PG中剂量+5-Fu组IL-2的含量为1.18 ng/mL,较5-Fu组显著升高(P<0.05)。结论:裴氏升血颗粒能增加5-Fu抑瘤率,PG大剂量组作用明显;PG中剂量可上调CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)及IL-2的表达,下调CD_(8)^(+)的表达。PG通过调节荷H22瘤小鼠机体的免疫功能,改善机体的反应性,达到增效减毒的作用。 展开更多
关键词 裴氏升血颗粒 5-氟尿嘧啶 T细胞亚群 il-2
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藤黄健骨胶囊通过调控TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路抑制肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者Th17细胞分化的机制研究
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作者 颜春鲁 石杨洋 +10 位作者 宋佳眙 常伟荣 张捷 高鹏 王玉洁 肖志攀 袁万英 王芳 赵亚娜 耿广琴 安方玉 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第14期2445-2452,共8页
目的探讨藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者的疗效及Th17细胞分化机制。方法本研究选择2021年4月—2022年10月就诊于甘肃中医药大学附属医院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者,随机分为对照组和观察组。对照组在健康教育的基... 目的探讨藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者的疗效及Th17细胞分化机制。方法本研究选择2021年4月—2022年10月就诊于甘肃中医药大学附属医院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者,随机分为对照组和观察组。对照组在健康教育的基础上,给予碳酸钙D3颗粒(每次1袋,每天1次)+给予骨化三醇胶囊(0.25μg口服,每次1粒,每天2次)+利塞膦酸钠片(5 mg口服,每次1片,每天1次)+注射用鲑降钙素(50 IU肌注,每天1次)。观察组在对照组给药的基础上,给予藤黄健骨胶囊(口服,每次5粒,每天2次)。分别在治疗前、治疗6个月后评价2组患者中医证候总积分及中医证候疗效,ELISA测定2组患者TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路关键分子的表达变化和Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达变化。结果依据西医诊断标准,中医证型诊断标准和纳排标准,最终符合PMOP西医诊断标准、中医证型为肾虚血瘀型的患者为60例。治疗6个月后,2组患者的中医证候总积分较治疗前均下降(P<0.01),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05);治疗6个月后,对照组的总有效率为63.33%,观察组的总有效率为86.67%,且观察组疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗6个月后,2组患者细胞因子IL-6、IL-6R、JAK2、STAT3、TNF-α的表达水平均显著下降,IL-33的表达水平均显著上升(P<0.05或P<0.01),且观察组JAK2、STAT3、TNF-α的表达水平相较于对照组下降更明显(P<0.05或P<0.01);治疗6个月后,2组患者Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达水平均显著下降(P<0.01),且观察组Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达水平相较于对照组下降更明显(P<0.05)。结论藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松有效,能够显著改善患者中医证候总积分和提高中医证候疗效,其作用机制可能与TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路的抑制有关,进而抑制其Th17细胞分化。 展开更多
关键词 骨藤黄健骨胶囊 肾虚血瘀 绝经后骨质疏松 TNF-α/il-6/JAK2/stat3通路 TH17细胞分化
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基于肠道双歧杆菌和IL-10/STAT3信号通路探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠的降糖机制
5
作者 陈芳 庞书勤 +2 位作者 朱旭 戴燕铃 林心君 《福建中医药》 2025年第2期48-52,共5页
目的基于肠道双歧杆菌和IL-10/STAT3信号通路探讨薯蓣粥对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降糖机制。方法40只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周,采用随机数字表法分为空白组7只和造模组33只,空白组喂养普通饲料,造模组喂养高糖高脂饲料,共喂养6周。... 目的基于肠道双歧杆菌和IL-10/STAT3信号通路探讨薯蓣粥对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降糖机制。方法40只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周,采用随机数字表法分为空白组7只和造模组33只,空白组喂养普通饲料,造模组喂养高糖高脂饲料,共喂养6周。造模组应用链脲佐菌素(STZ)诱导建立T2DM大鼠模型,将造模成功的28只大鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、薯蓣粥组和联合治疗组,每组各7只。薯蓣粥组根据体质量按2.5 g/(kg·d)生药量给予薯蓣粥灌胃;二甲双胍组根据体质量按0.1 g/(kg·d)生药量给予二甲双胍药液灌胃;联合治疗组根据体质量分别按2.5、0.1 g/(kg·d)生药量给予薯蓣粥、二甲双胍灌胃;空白组与模型组按5 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃。5组均连续灌胃6周,灌胃期间联合治疗组死亡1只。分别于干预前和干预2、4、6周检测空腹血糖(FBG)。ELISA检测血清胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(HOMA-IS);Illumina Miseq高通量测序分析大鼠粪便双歧杆菌属丰度;气相色谱-质谱联用检测粪便短链脂肪酸(SCFAs)中乙酸、丙酸和丁酸含量;Western blot检测结肠组织白细胞介素-10(IL-10)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组干预前和干预2、4、6周FBG均明显升高(P<0.05);血清FINS、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),HOMA-IS明显降低(P<0.05);粪便双歧杆菌属丰度明显降低(P<0.05),乙酸、丙酸、丁酸含量均明显降低(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,薯蓣粥组、二甲双胍组和联合治疗组干预4、6周FBG均明显降低(P<0.05);血清FINS、HOMA-IR均明显降低(P<0.05),HOMA-IS明显升高(P<0.05);粪便双歧杆菌属丰度均明显升高(P<0.05),乙酸、丙酸、丁酸含量均明显升高(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显升高(P<0.05);二甲双胍组和联合治疗组干预2周FBG均明显降低(P<0.05)。与薯蓣粥组比较,联合治疗组血清HOMA-IR明显降低(P<0.05),HOMA-IS明显升高(P<0.05);粪便双歧杆菌属丰度明显升高(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显升高(P<0.05)。与二甲双胍组比较,联合治疗组粪便双歧杆菌属丰度明显升高(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显升高(P<0.05)。5组粪便中乙酸、丙酸、丁酸含量分别与结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量呈正相关。结论薯蓣粥可以改善T2DM模型大鼠肠道内双歧杆菌及SCFAs变化,从而调控IL-10/STAT3信号通路,减轻IR。 展开更多
关键词 2型糖尿病 薯蓣粥 肠道双歧杆菌 短链脂肪酸 il-10/stat3信号通路
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IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化 被引量：7
6
作者 亓文静 李岩 +1 位作者 王玉 于爱莲 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第8期1055-1060,共6页
目的探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2... 目的探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比;Western blot检测Jak3和Stat5活化水平。结果经IL-2刺激后,处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和i NOS等;IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%,同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高。结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用,且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现。 展开更多
关键词 il-2 il-4 巨噬细胞 极化 Jak3.stat5通路
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miR-125b-5p靶向STAT3调控免疫因子IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制研究 被引量：18
7
作者 肖庆 刘莉 +3 位作者 胡雅君 姜柳 李金丽 邓小艳 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期553-560,共8页
目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western b... 目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western blot检测验证miR-125b-5p和STAT3的靶向调控关系;荧光定量PCR和Western blot检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达的影响;CCK-8法、Transwell小室分别检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁正常组织相比,子宫内膜癌组织中miR-125b-5p表达明显降低,而STAT3、IL-6/10蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。子宫内膜癌中STAT3表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著正相关(P<0.05),而miR-125b-5p表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著负相关(P<0.05)。STAT3是miR-125b-5p的潜在靶基因,miR-125b-5p可负向调控STAT3表达。miR-125b-5p过表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达水平以及细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低;干扰STAT3表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10表达及细胞增殖、迁移、侵袭能力与miR-125b-5p过表达的结果相一致。结论miR-125b-5p可通过靶向STAT3调控IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 miR-125b-5p stat3 细胞增殖 迁移 侵袭 il-6/10
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：2
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/stat3信号通路 5-FU
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量：1
9
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/stat3信号通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路的子宫腺肌病发病机制研究
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作者 延思淼 李梦琦 +6 位作者 陈颐 钟秀驰 田滢舟 林怡然 林再帆 冉青珍 陈万群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期972-983,共12页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路在子宫腺肌病(ADM)中的调控作用,评估JAK2抑制剂AG490对ADM的治疗潜力。方法:(1)新生雌性小鼠随机分为对照组和ADM组,构建他莫昔芬诱导的ADM小鼠模型。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。(2)AG490处理人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞后,Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路、上皮-间充质转化(EMT)、细胞迁移和细胞增殖相关蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;集落形成实验和EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。(3)将ADM小鼠随机分为AG490组和ADM组,分别腹腔注射AG490和等体积溶剂。Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;Western blot和免疫组织化学染色检测小鼠子宫组织细胞EMT、迁移和增殖相关蛋白表达;TUNEL实验检测小鼠子宫细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,ADM小鼠中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平显著升高(P<0.05)。(2)AG490抑制了Ishikawa细胞IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达(P<0.05);vimentin和Slug表达水平降低(P<0.05),Ecadherin表达水平升高(P<0.01),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),细胞的EMT、迁移和侵袭能力受到抑制;Bcl-2和cyclin D1表达水平降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05),细胞增殖能力受到抑制,凋亡水平升高(P<0.01)。(3)ADM小鼠腹腔注射AG490后,其子宫组织中p-JAK2/JAK比值和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.01),N-cadherin、vimentin、Snail、Slug和Twist表达水平降低(P<0.05),E-cadherin表达水平升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值和PCNA表达水平降低(P<0.01),细胞凋亡水平升高。结论:IL-6/JAK2/STAT3信号通路在ADM中异常激活,通过促进子宫内膜细胞EMT、增殖、侵袭及迁移过程对ADM的发展起到调控作用。AG490通过阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路,抑制子宫内膜细胞EMT、增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,具有治疗ADM的潜在价值。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 il-6/JAK2/stat3信号通路 上皮-间充质转化 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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JAK2/STAT3在TGF-β_1、IL-1β、IFN-γ复合刺激诱导的A549细胞上皮间质转分化中的作用
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作者 刘明 任敦强 徐军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2017-2017,共1页
关键词 转分化 A549 IFN il-1 JAK2/stat3 TGF-β1 转录因子 VIMENTIN 信号通路 CADHERIN
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固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响 被引量：1
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作者 包鹃 卓少元 +2 位作者 廖彩云 刘素杰 唐红珍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2753-2760,共8页
目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型... 目的观察固本培元、健脾和胃针刺法对肥胖大鼠肝组织中Leptin介导的JAK2/STAT5α/PGE2信号通路的影响,探讨针刺减肥的分子机制。方法通过建立肥胖模型大鼠,并分为正常对照组、正常对照+AG490组、肥胖模型组、肥胖模型+AG490组、肥胖模型+针刺组、肥胖模型+针刺+AG490组,每组10只。采用ELISA检测血清Leptin和PGE2水平,Western blot检测肝组织中相关蛋白表达,HE染色观察脂肪细胞形态变化。结果肥胖模型组大鼠血清Leptin和PGE2水平显著升高,脂肪细胞面积增大,肝组织中JAK1、JAK2、STAT5α、COX1和COX2蛋白表达显著增加。针刺治疗可显著降低肥胖大鼠血清Leptin和PGE2水平,减少脂肪细胞面积,抑制肝组织中相关蛋白的表达。结论针刺通过抑制JAK2/STAT5α/PGE2信号通路,改善Leptin抵抗,降低炎症反应,减少脂肪堆积,从而实现减肥效果。 展开更多
关键词 针刺 肥胖 LEPTIN JAK2/stat5α/PGE2信号通路 分子机制
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布托啡诺调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对OGD/R诱导的神经细胞炎性损伤的影响
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作者 董丽强 赵云龙 +2 位作者 李冰 石沛 赵滨滨 《中国细胞生物学学报》 2025年第5期1047-1054,共8页
该文探究布托啡诺对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞炎性损伤的影响,分析其机制是否与白细胞介素-6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路有关。将海马神经细胞HT22分为对照(CK)组(正常培养细胞)、O... 该文探究布托啡诺对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞炎性损伤的影响,分析其机制是否与白细胞介素-6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路有关。将海马神经细胞HT22分为对照(CK)组(正常培养细胞)、OGD/R组、低剂量布托啡诺(L-布托啡诺)组(0.25 mmol/L)、中剂量布托啡诺(M-布托啡诺)组(0.5 mmol/L)、高剂量布托啡诺(H-布托啡诺)组(1.00 mmol/L)、H-布托啡诺+JAK2/STAT3信号通路激活剂colivelin(H-布托啡诺+colivelin)组(1.00 mmol/L+0.5μmol/L colivelin)。CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-1β、TNF-α、IL-6水平;Western blot检测IL-6/JAK2/STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达情况。结果显示,与CK组相比,OGD/R组细胞活力降低,炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)表达水平、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bax、caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05);L-布托啡诺组、M-布托啡诺组、H-布托啡诺组较OGD/R组细胞活力升高,炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bax、caspase-3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);H-布托啡诺+colivelin组较H-布托啡诺组细胞活力降低,炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bax、cas-pase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结果表明,布托啡诺可以抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路,减轻OGD/R诱导的神经细胞炎性损伤。 展开更多
关键词 布托啡诺 il-6/JAK2/stat3信号通路 OGD/R 神经细胞 炎性损伤
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原儿茶酸通过抑制IL-6/JAK1/STAT5信号通路抑制颅内动脉瘤进展 被引量：1
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作者 闵敬亮 郭亚玲 +1 位作者 张辉 王大巍 《包头医学院学报》 2025年第4期34-38,共5页
目的:探讨原儿茶酸通过抑制IL-6/JAK1/STAT5信号通路抑制颅内动脉瘤进展的分子机制。方法:构建颅内动脉瘤大鼠模型,分组为NC组(空白对照组)、颅内动脉瘤组(CA组)、颅内动脉瘤模型+原儿茶酸组(CA+PCA组),影像学检测各组颅内血管壁内径,H... 目的:探讨原儿茶酸通过抑制IL-6/JAK1/STAT5信号通路抑制颅内动脉瘤进展的分子机制。方法:构建颅内动脉瘤大鼠模型,分组为NC组(空白对照组)、颅内动脉瘤组(CA组)、颅内动脉瘤模型+原儿茶酸组(CA+PCA组),影像学检测各组颅内血管壁内径,HE染色检测各组血管内皮情况。ELISA检测各组外周血中IL-6、JAK1和STAT5的表达,RT-PCR和WB检测各组组织样本中IL-6、JAK1和STAT5的表达水平。结果:相较于NC组,从第8周开始,CA组的血管壁厚度明显增高(P<0.05),而CA+PCA组的血管壁厚度较CA组降低。HE染色结果显示,相较于NC组,CA组的血管内皮中巨噬细胞增多,而CA+PCA较CA组血管内皮巨噬细胞减少。ELISA实验显示,相较于NC组,CA组的IL-6、JAK1和STAT5表达升高,而CA+PCA组中IL-6、JAK1和STAT5表达较CA组降低。RT-PCR和WB结果与ELISA结果相同(P<0.05)。结论:原儿茶酸通过抑制IL-6/JAK1/STAT5信号通路可抑制颅内动脉瘤进展。 展开更多
关键词 原儿茶酸 il-6 JAK1/stat5信号通路 颅内动脉瘤模型
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血清IL-6/JAK2/STAT3信号通路水平与早发性卵巢功能不全患者卵巢反应性及IVF-ET妊娠结局的关系研究
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作者 霍森烨 霍艺超 +5 位作者 王新月 樊秀梅 高妍 乔艳华 成云云 高敏 《生殖医学杂志》 2025年第10期1350-1358,共9页
目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)/Janus激酶-2(JAK2)/转录激活蛋白3(STAT3)信号通路水平与早发性卵巢功能不全(POI)患者卵巢反应性及体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的关系。方法选取2021年1月至2024年8月在邢台市中心医院行IVF-ET... 目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)/Janus激酶-2(JAK2)/转录激活蛋白3(STAT3)信号通路水平与早发性卵巢功能不全(POI)患者卵巢反应性及体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的关系。方法选取2021年1月至2024年8月在邢台市中心医院行IVF-ET助孕的POI患者196例(POI组),另按照2∶1比例选取同期接受体检的健康女性98例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象的血清IL-6、JAK2、STAT3水平。POI患者再根据助孕过程中卵巢反应性分为高反应组(26例)、正常反应组(58例)和低反应组(112例),以及根据IVF-ET妊娠结局分为不良结局组(112例)和良好结局组(84例),通过Pearson相关分析POI患者血清IL-6、JAK2、STAT3水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析血清IL-6/JAK2/STAT3信号通路水平与POI患者IVF-ET妊娠结局的关系,并利用接收者操作特征(ROC)曲线分析血清IL-6/JAK2/STAT3信号通路水平对POI患者IVF-ET妊娠结局不良的预测能效。结果(1)与对照组比较,POI组血清IL-6、JAK2、STAT3水平均显著升高(P<0.001);POI患者血清IL-6、JAK2、STAT3水平呈两两相关(P<0.001)。(2)POI患者卵巢高反应组、正常反应组、低反应组的血清IL-6、JAK2、STAT3水平均依次显著升高(P<0.001);196例POI患者IVF-ET妊娠结局不良率为57.14%(112/196),FSH水平升高、卵巢低反应性异常、IL-6水平升高、JAK2水平升高、STAT3水平升高为POI患者IVF-ET妊娠结局不良的独立危险因素(P<0.05),而AMH升高为独立保护因素(P<0.05)。(3)血清IL-6/JAK2/STAT3信号通路水平联合预测POI患者IVF-ET妊娠结局不良的曲线下面积(AUC)为0.931,大于血清IL-6、JAK2、STAT3单独预测的AUC(分别为0.771、0.785、0.790,P<0.001),其敏感度为0.866、特异度为0.857。结论血清IL-6/JAK2/STAT3信号通路水平升高与POI患者卵巢反应性降低及IVF-ET妊娠结局不良有关,血清IL-6/JAK2/STAT3信号通路水平联合对IVF-ET妊娠结局不良具有较高的预测能效。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 il-6/JAK2/stat3信号通路 卵巢反应性 IVF-ET 妊娠结局
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肺腺癌组织lncRNA MALAT1、miR-181a-5p表达与JAK2/STAT3信号通路、临床病理特征及预后的关系
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作者 杨谦 张军 +2 位作者 马玉泉 李志国 毛诏旭 《临床外科杂志》 2025年第9期958-963,共6页
目的研究肺腺癌组织长链非编码核糖核酸肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)、微小核糖核酸(miR)-181a-5p表达与两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路、临床病理特征及预后的关系。方法收集2018年1月~2021年5月... 目的研究肺腺癌组织长链非编码核糖核酸肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)、微小核糖核酸(miR)-181a-5p表达与两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路、临床病理特征及预后的关系。方法收集2018年1月~2021年5月手术切除的218例肺腺癌病人的癌组织及癌旁正常肺组织标本,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺腺癌组织与癌旁组织lncRNA MALAT1、miR-181a-5p以及JAK2/STAT3信号通路关键因子(JAK2 mRNA、STAT3 mRNA)水平。采用Pearson相关性分析肺腺癌病人癌组织lncRNA MALAT1、miR-181a-5p表达水平与JAK2/STAT3信号通路关键因子水平的相关性。分析lncRNA MALAT1、miR-181a-5p表达水平与肺腺癌病人临床病理特征的关系。随访3年,统计其预后情况,Kaplan-Meier法绘制lncRNA MALAT1、miR-181a-5p低/高表达组生存曲线。单因素和多因素Cox风险比例回归模型分析其预后的影响因素。结果肺腺癌组织中lncRNA MALAT1表达水平以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平较癌旁正常肺组织上调,差异有统计学意义(P<0.05),miR-181a-5p表达水平较癌旁正常肺组织下调,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,肺腺癌病人癌组织lncRNA MALAT1与JAK2、STAT3 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05,r=0.526、0.483),肺腺癌病人癌组织miR-181a-5p与JAK2、STAT3 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05,r=-0.430、-0.493)。与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期以及未发生淋巴结转移、中高分化的肺腺癌病人比较,TNM分期Ⅲa期以及发生了淋巴结转移、低分化的肺腺癌病人病人lncRNA MALAT1表达率明显升高,miR-181a-5p表达率明显降低(P<0.05)。218例肺腺癌病人随访3年期间失访3例,3年总体生存率58.14%(125/215)。相较于lncRNA MALAT1低表达组,lncRNA MALAT1高表达组3年总体生存率明显偏低;相较于miR-181a-5p低表达组,miR-181a-5p高表达组3年总体生存率明显偏高(P<0.05)。淋巴结转移、TNM分期Ⅲa期、miR-181a-5p表达水平降低、lncRNA MALAT1表达水平升高是肺腺癌病人预后的危险因素(P<0.05)。结论肺腺癌组织miR-181a-5p表达水平降低、lncRNA MALAT1表达水平升高与TNM分期Ⅲa期、淋巴结转移和不良预后有关,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路促进肺腺癌进展并引起不良预后。 展开更多
关键词 肺腺癌 lncRNA MALAT1 miR-181a-5p JAK2/stat3信号通路 病理特征 预后
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miR-193a-5p调控IL-33/ST2信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用
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作者 丁鹏 李嘉 +2 位作者 赵小丹 赵洁 苗昌荣 《昆明医科大学学报》 2025年第5期48-54,共7页
目的探究过表达miR-193a-5p抑制炎症因子释放对慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)模型大鼠心功能的保护作用及对IL-33/ST2信号通路的调控作用。方法40只SPF级Wistar大鼠被随机分配为Sham组(n=10)、CHF组(n=10)、NC组(n=10)、miR-... 目的探究过表达miR-193a-5p抑制炎症因子释放对慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)模型大鼠心功能的保护作用及对IL-33/ST2信号通路的调控作用。方法40只SPF级Wistar大鼠被随机分配为Sham组(n=10)、CHF组(n=10)、NC组(n=10)、miR-193a-5p组(n=10);除Sham组外其余各组大鼠被用于建立CHF模型。随后,NC组和miR-193a-5p组的大鼠分别通过尾静脉注射5nmol/L的NC-agomiR、miR-193a-5p-agomiR,每3天注射一次,持续4周。而Sham组和CHF组的大鼠则接受等量的生理盐水注射。实验终点多普勒彩色超声仪检测4组大鼠左室后壁厚度(left ventricular posterior wall,LVPWs)、舒张末期左室后壁厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)、收缩期室间隔厚度(left ventricular systolic interventricular septal,IVSs)、舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness at diastole,IVSd)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),计算4组大鼠心脏表型指数心脏肥大指数(heart weight/body weight,HW/BW)与左心室肥大指数(left heart body weight,LVW/BW)的变化,取4组大鼠心脏组织进行组织形态学分析,采用qPCR技术检测4组大鼠心脏组织中miR-193a-5p的表达水平;利用Tunel染色法检测4组大鼠心肌组织的凋亡;Elisa法测定心肌组织中炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factoralpha,TNF-α)的水平;Western blot检测心肌组织中白介素-33(interleukin-33,IL-33)、血清生长刺激表达基因-2蛋白(growth stimulation expressed gene 2,ST2)蛋白表达水平。结果与Sham组相比,CHF组和NC组的心脏体积增大、几何结构改变、心肌变薄以及梗死区域苍白,而miR-193a-5p组则表现出部分缓解。此外,在心脏组织的miR-193a-5p表达水平上,CHF组和NC组呈现降低趋势,而miR-193a-5p组的表达则上升(P<0.01);CHF组和NC组LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、HW/BW和LVW/BW上升,LVEF降低(P<0.01),miR-193a-5p组LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、HW/BW和LVW/BW降低但高于Sham组,LVEF上升但低于Sham组(P<0.01);CHF组和NC组IL-6、TNF-α表达上升(P<0.01),miR-193a-5p组降低但高于Sham组(P<0.01);CHF组和NC组IL-33及ST2蛋白表达升高,而miR-193a-5p组降低(P<0.01)。结论过表达miR-193a-5p对CHF大鼠心脏功能具有保护作用,其机制可能与降低心肌组织细胞凋亡及抑制IL-33/ST2信号通路相关。 展开更多
关键词 miR-193a-5p 慢性心力衰竭 心功能 炎症 il-33/ST2信号通路
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乌司他汀辅助治疗肺癌患者化疗后肺部感染的疗效及对JAK2/STAT3及EKR5通路的影响
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作者 张子祥 王翔宇 朱寅 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第12期2440-2443,共4页
目的研究乌司他汀辅助治疗肺癌患者化疗后肺部感染的疗效及对Janus激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)及细胞外信号调节激酶5(EKR5)通路的影响。方法选择2022年1月至2023年12月期间收治的150例肺癌化疗后肺部感染患者,分为接... 目的研究乌司他汀辅助治疗肺癌患者化疗后肺部感染的疗效及对Janus激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)及细胞外信号调节激酶5(EKR5)通路的影响。方法选择2022年1月至2023年12月期间收治的150例肺癌化疗后肺部感染患者,分为接受乌司他汀辅助治疗的乌司他汀组(n=72)和接受常规治疗的对照组(n=78),连续治疗14天。观察发热、咳嗽咳痰以及肺部啰音的持续时间;治疗前及治疗后分别检测动脉血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2)),血清中可溶性CD16(sCD16)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量。外周血中JAK2、STAT3、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、ERK5、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的mRNA表达水平。结果乌司他汀组的发热持续时间、咳嗽咳痰持续时间、肺部啰音持续时间均较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,乌司他汀组患者的SaO_(2)、PaO_(2)水平均高于对照组,PaCO_(2)水平、血清sCD16、sTREM-1、hs-CRP含量以及外周血JAK2、STAT3、NLRP3、ERK5、iNOS的mRNA表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他汀辅助治疗肺癌患者化疗后肺部感染有助于促进临床症状和体征缓解、改善肺氧合功能和炎症反应,抑制JAK2/STAT3及EKR5通路是与乌司他汀上述作用相关的分子机制。 展开更多
关键词 乌司他汀 肺部感染 炎症反应 JAK2/stat3通路 EKR5通路
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姜黄素调控miR-148b-3p/JAK2/STAT3通路逆转结直肠癌5-氟尿嘧啶耐药研究
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作者 曹强 赵蔚林 宋志勇 《黑龙江医学》 2025年第23期2936-2938,共3页
目的:探讨姜黄素(Cur)对结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药逆转及相关机制。方法:体外培养结直肠癌SW480/5-FU耐药细胞,MTT检测单药不同浓度5-FU或联合Cur对SW480/5-FU细胞增殖活性的影响,计算半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数(RF);qPCR检... 目的:探讨姜黄素(Cur)对结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药逆转及相关机制。方法:体外培养结直肠癌SW480/5-FU耐药细胞,MTT检测单药不同浓度5-FU或联合Cur对SW480/5-FU细胞增殖活性的影响,计算半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数(RF);qPCR检测各药物处理细胞中miR-148b-3p、p-JAK2、p-STAT3 mRNA的表达。结果:与单独使用不同浓度5-FU处理比较,不同浓度5-FU联合10、20μmol/L Cur可显著抑制SW480/5-FU增殖,降低SW480/5-FU对5-FU的IC50,且呈明显的浓度依赖性;10、20μmol/L Cur联合5-FU能显著上调miR-148b-3p表达水平,p-JAK2、p-STAT3表达水平则明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Cur能逆转结直肠癌5-FU耐药,其机制可能与上调miR-148b-3p,抑制JAK2/STAT3通路活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 结直肠癌 miR-148b-3p/JAK2/stat3通路 5-氟尿嘧啶耐药
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DNAM-1通过IL-2/STAT-5通路调节Ⅰ型调节性T细胞的增殖和功能 被引量：5
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作者 王宁 王一晗 +3 位作者 姜朋涛 吕明华 胡志芳 徐曦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1288-1295,共8页
目的探讨DNAM-1对Ⅰ型调节性T细胞(Tr1细胞)活化、增殖和功能的影响及相关分子机制。方法利用anti-CD3/CD28激活小鼠T细胞,采用流式细胞术分别检测静息和激活状态下CD4+T细胞和Tr1细胞DNAM-1分子表达变化;分离DNAM-1基因敲除小鼠(KO小鼠... 目的探讨DNAM-1对Ⅰ型调节性T细胞(Tr1细胞)活化、增殖和功能的影响及相关分子机制。方法利用anti-CD3/CD28激活小鼠T细胞,采用流式细胞术分别检测静息和激活状态下CD4+T细胞和Tr1细胞DNAM-1分子表达变化;分离DNAM-1基因敲除小鼠(KO小鼠)脾脏初始CD4+T细胞并体外诱导Tr1细胞,流式细胞术检测CD25和CD69活化分子表达水平,CFSE标记后检测增殖能力,IL-2刺激前后检测KO小鼠Tr1细胞分泌IL-10和转录激活蛋白(p-STAT5)水平变化。结果流式细胞术结果显示:与静息状态下相比较,激活状态的CD4+T细胞和Tr1细胞表达DNAM-1分子均增高(P<0.05);敲除DNAM-1不影响小鼠脾脏Tr1细胞的数量和比例,但KO小鼠Tr1细胞表达细胞激活分子CD25和CD69均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与WT小鼠比较,KO小鼠诱导型Tr1细胞体外增殖能力降低(P<0.05);与WT组Tr1细胞比较,KO小鼠Tr1细胞分泌抑制性细胞因子IL-10水平降低(P<0.05),给予IL-2刺激后仍无法逆转,表达Il-10 mRNA和Gzmb mRNA水平降低(P<0.05);给予不同剂量IL-2刺激Tr1细胞后,KO小鼠Tr1细胞表达p-STAT5水平相比较WT组均降低(P<0.05)。结论DNAM-1参与Tr1细胞的活化和增殖,并通过IL-2/STAT5信号通路影响Tr1细胞抑制功能。 展开更多
关键词 DNAM-1 Ⅰ型调节性T细胞 il-2 转录激活蛋白-5 il-10
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