本研究探讨不同浓度的IL-6在弥漫大B淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的作用,以及是否通过JAK/STAT3信号通路介导细胞的凋亡增殖与侵袭迁移能力。使用人DLBCL细胞系OCI-LY8作为模型,通过药物干预IL-6或转染质粒敲除STAT3...本研究探讨不同浓度的IL-6在弥漫大B淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的作用,以及是否通过JAK/STAT3信号通路介导细胞的凋亡增殖与侵袭迁移能力。使用人DLBCL细胞系OCI-LY8作为模型,通过药物干预IL-6或转染质粒敲除STAT3基因。通过CCK8法检测细胞活力,并使用流式细胞术测定各组细胞的凋亡率,研究IL-6对DLBCL细胞增殖凋亡能力的影响。使用Transwell小室和划痕实验,检测细胞侵袭和迁移能力,研究不同浓度IL-6对DLBCL转移能力的作用。使用Western blotting检测JAK,STAT3以及其下游凋亡相关的B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和生存素(survivin)蛋白的表达情况。Western blotting结果显示IL-6可以有效激活JAK/STAT3通路,并上调抗凋亡蛋白Bcl-2和生存素,下调促凋亡蛋白Bax,从而抑制OCI-LY8凋亡。此外,IL-6通过激活STAT3也能提高OCI-LY8的侵袭与迁移能力。而IL-6的作用在IL-6抑制剂LMT-28处理或STAT3敲除后被逆转。IL-6能通过激活JAK/STAT3信号通路,增强DLBCL细胞株OCI-LY8的侵袭和迁移能力,并增强其抗凋亡能力。这些发现揭示IL-6在DLBCL发生中的作用,为DLBCL的治疗提供了新的靶点和理论依据。展开更多
目的:探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)大鼠的血清中白介素13(Interleukin-13,IL-13)和鼻粘膜组织的信号转导和转录激活因子-6(Signaltransducers and activators of transcription-6,STAT6)mRNA及蛋白表达,明确药...目的:探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)大鼠的血清中白介素13(Interleukin-13,IL-13)和鼻粘膜组织的信号转导和转录激活因子-6(Signaltransducers and activators of transcription-6,STAT6)mRNA及蛋白表达,明确药效机制。方法:40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、对照组、实验组,用卵清蛋白建立AR大鼠模型,通过对造模的大鼠灌服辛芷鼻敏胶囊及与同类药物对照,用酶联免疫吸附技术(Enzyme labeled immunosorbent assay,ELISA)定量测定各组大鼠血清IL-13水平,用原位杂交(ISH)、免疫组化方法半定量检测鼻粘膜中STAT6mRNA、STAT6蛋白含量的表达。结果:实验组大鼠血清的IL-13表达水平和鼻粘膜中STAT6mRNA、STAT6蛋白含量的表达比例明显低于模型组及对照组(P<0.05)。结论:辛芷鼻敏胶囊可能降低STAT6mRNA、STAT6蛋白含量表达,抑制大鼠AR发病过程中IL-13的表达水平,进而减少嗜酸性粒细胞浸润而控制症状。展开更多
目的:以白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)信号环路为基础,研究甲型流感病毒(influenza A virus, IAV)所致巨噬细胞炎性损伤的机制,同时探讨麻杏...目的:以白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)信号环路为基础,研究甲型流感病毒(influenza A virus, IAV)所致巨噬细胞炎性损伤的机制,同时探讨麻杏石甘汤含药血清的干预效果。方法:RAW264.7和BV2细胞分为正常对照组、Janus激酶(Janus kinase, JAK)/STAT信号通路激活剂组和抑制剂组、模型对照组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组及麻杏石甘汤组。在进行IAV造模及相应血清干预后继续培养24和48 h,对2种细胞下列指标进行检测分析:细胞培养上清液中IL-6含量的检测采用ELISA法;细胞内IL-6和STAT3的mRNA表达采用RT-qPCR法进行检测;以Western blot法对细胞内STAT3的蛋白表达进行检测;细胞中磷酸化STAT3(p-STAT3)表达用免疫荧光法检测;Pearson相关分析分别对2种细胞p-STAT3蛋白的表达与IL-6含量的相关性进行评价。构建2种细胞共培养模型,检测细胞培养上清液中IL-6的含量。对STAT3与麻杏石甘汤主要成分进行分子对接。结果:2种细胞培养上清液中IL-6含量、细胞内IL-6和STAT3 mRNA表达、胞内STAT3和p-STAT3蛋白表达均在流感病毒刺激后升高(P<0.05,P<0.01),细胞p-STAT3表达与IL-6分泌水平呈现正相关。在共培养模型中,IL-6分泌水平升高(P<0.01)。麻杏石甘汤能降低IL-6的分泌水平,降低IL-6和STAT3 mRNA的表达水平,使STAT3和p-STAT3在细胞中的表达水平下降(P<0.05,P<0.01),抑制IL-6在共培养模型中的分泌水平。STAT3与甘草苷、苦杏仁苷和麻黄碱均具有较好的结合活性。结论:IAV可引起巨噬细胞炎性损伤,其机制可能与激活IL-6/STAT3信号环路有关,麻杏石甘汤可通过调控该信号环路,缓解IAV的致病作用。展开更多
文摘目的:探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)大鼠的血清中白介素13(Interleukin-13,IL-13)和鼻粘膜组织的信号转导和转录激活因子-6(Signaltransducers and activators of transcription-6,STAT6)mRNA及蛋白表达,明确药效机制。方法:40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、对照组、实验组,用卵清蛋白建立AR大鼠模型,通过对造模的大鼠灌服辛芷鼻敏胶囊及与同类药物对照,用酶联免疫吸附技术(Enzyme labeled immunosorbent assay,ELISA)定量测定各组大鼠血清IL-13水平,用原位杂交(ISH)、免疫组化方法半定量检测鼻粘膜中STAT6mRNA、STAT6蛋白含量的表达。结果:实验组大鼠血清的IL-13表达水平和鼻粘膜中STAT6mRNA、STAT6蛋白含量的表达比例明显低于模型组及对照组(P<0.05)。结论:辛芷鼻敏胶囊可能降低STAT6mRNA、STAT6蛋白含量表达,抑制大鼠AR发病过程中IL-13的表达水平,进而减少嗜酸性粒细胞浸润而控制症状。
