可食用香料产品质量一致性评价能够保证食品风味一致性。本文基于傅里叶变换离子回旋共振质谱(Fourier Transform Ion Cyclotron Resonance Mass Spectrometry,FT-ICR-MS)结合不添加内标物的手动进样策略建立了一种快速分析香料质量的方...可食用香料产品质量一致性评价能够保证食品风味一致性。本文基于傅里叶变换离子回旋共振质谱(Fourier Transform Ion Cyclotron Resonance Mass Spectrometry,FT-ICR-MS)结合不添加内标物的手动进样策略建立了一种快速分析香料质量的方法,采用降噪、插值与归一化预处理质谱数据,相关系数法筛选样品重复测试中的异常值,主成分分析法评价插值后数据的质量,以验证压缩数据是否具有可行性。结果表明,正离子模式下香料A和香料B的未稀释样品分别被划分到甲醇体积分数0%~2%与0%~3%范围内,实际生产中可将此范围内的样品认定为质量合格。负离子模式样品响应低,优先考虑正离子模式评价可食用香料。展开更多
背景与目的:前列腺癌与乳腺癌作为高发恶性肿瘤,其发生、发展与抑癌基因10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chremosome ten,Pten)及转化相关蛋白53基因(transformation related ...背景与目的:前列腺癌与乳腺癌作为高发恶性肿瘤,其发生、发展与抑癌基因10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chremosome ten,Pten)及转化相关蛋白53基因(transformation related protein 53 gene,Trp53)的功能缺失密切相关,二者同时缺失可加速肿瘤恶性进展并诱导治疗抵抗。基于Cre-loxP系统的基因编辑小鼠自发性肿瘤模型是研究癌症机制的关键工具。研究表明,前列腺特异性启动子前泌蛋白(probasin,Pbsn)的基因驱动的iCre重组酶基因(Pbsn-iCre)可诱导雄性小鼠自发性前列腺癌,但其在雌性乳腺癌中的作用及跨性别表达特征尚未阐明。本研究构建Pten^(fl/fl);Trp53^(fl/fl);Pbsn-iCre^(+)转基因小鼠模型,旨在探究其在前列腺癌与乳腺癌中的自发性肿瘤表型,并验证Pbsn在乳腺组织中的表达特征。方法:利用Cre-loxP系统,通过杂交及连续回交筛选获得基因型稳定的Pten^(fl/fl);Trp53^(fl/fl);Pbsn-iCre^(+)子代小鼠(伦理审查批号:FUSCC-IACUC-2025115)。通过聚合酶链式反应及琼脂糖凝胶电泳验证Pten、Trp53及Pbsn-iCre基因型。通过H-E染色评估肿瘤组织病理学特征。免疫组织化学分析前列腺及乳腺肿瘤组织中Pten、p53蛋白表达水平,并检测Pbsn在乳腺、前列腺、卵巢、心脏、肝脏及肾脏中的分布。结果:Pten^(fl/fl);Trp53^(fl/fl);Pbsn-iCre^(+)雄鼠与雌鼠分别自发前列腺癌或乳腺癌。前列腺癌病理学特征表现为肿瘤呈侵袭性腺泡腺癌结构,伴腺体结构紊乱及基膜破坏;乳腺癌病理学特征表现为浸润性导管癌,伴导管上皮异型增生及间质淋巴细胞浸润。免疫组织化学检测证实前列腺及乳腺的肿瘤组织中Pten与p53蛋白完全失表达,验证了前列腺和乳腺特异性基因敲除效应。免疫组织化学检测也证实了Pbsn蛋白特异性表达于前列腺腺泡上皮、卵泡及乳腺导管上皮细胞,而心脏、肝脏及肾脏中未见表达。结论:Pbsn-iCre在雌性乳腺中存在功能性表达,Pbsn-iCre所诱导的Pten/Trp53同时缺失可驱动雄鼠自发形成前列腺癌、雌鼠自发形成乳腺癌。展开更多
文摘可食用香料产品质量一致性评价能够保证食品风味一致性。本文基于傅里叶变换离子回旋共振质谱(Fourier Transform Ion Cyclotron Resonance Mass Spectrometry,FT-ICR-MS)结合不添加内标物的手动进样策略建立了一种快速分析香料质量的方法,采用降噪、插值与归一化预处理质谱数据,相关系数法筛选样品重复测试中的异常值,主成分分析法评价插值后数据的质量,以验证压缩数据是否具有可行性。结果表明,正离子模式下香料A和香料B的未稀释样品分别被划分到甲醇体积分数0%~2%与0%~3%范围内,实际生产中可将此范围内的样品认定为质量合格。负离子模式样品响应低,优先考虑正离子模式评价可食用香料。
文摘背景与目的:前列腺癌与乳腺癌作为高发恶性肿瘤,其发生、发展与抑癌基因10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chremosome ten,Pten)及转化相关蛋白53基因(transformation related protein 53 gene,Trp53)的功能缺失密切相关,二者同时缺失可加速肿瘤恶性进展并诱导治疗抵抗。基于Cre-loxP系统的基因编辑小鼠自发性肿瘤模型是研究癌症机制的关键工具。研究表明,前列腺特异性启动子前泌蛋白(probasin,Pbsn)的基因驱动的iCre重组酶基因(Pbsn-iCre)可诱导雄性小鼠自发性前列腺癌,但其在雌性乳腺癌中的作用及跨性别表达特征尚未阐明。本研究构建Pten^(fl/fl);Trp53^(fl/fl);Pbsn-iCre^(+)转基因小鼠模型,旨在探究其在前列腺癌与乳腺癌中的自发性肿瘤表型,并验证Pbsn在乳腺组织中的表达特征。方法:利用Cre-loxP系统,通过杂交及连续回交筛选获得基因型稳定的Pten^(fl/fl);Trp53^(fl/fl);Pbsn-iCre^(+)子代小鼠(伦理审查批号:FUSCC-IACUC-2025115)。通过聚合酶链式反应及琼脂糖凝胶电泳验证Pten、Trp53及Pbsn-iCre基因型。通过H-E染色评估肿瘤组织病理学特征。免疫组织化学分析前列腺及乳腺肿瘤组织中Pten、p53蛋白表达水平,并检测Pbsn在乳腺、前列腺、卵巢、心脏、肝脏及肾脏中的分布。结果:Pten^(fl/fl);Trp53^(fl/fl);Pbsn-iCre^(+)雄鼠与雌鼠分别自发前列腺癌或乳腺癌。前列腺癌病理学特征表现为肿瘤呈侵袭性腺泡腺癌结构,伴腺体结构紊乱及基膜破坏;乳腺癌病理学特征表现为浸润性导管癌,伴导管上皮异型增生及间质淋巴细胞浸润。免疫组织化学检测证实前列腺及乳腺的肿瘤组织中Pten与p53蛋白完全失表达,验证了前列腺和乳腺特异性基因敲除效应。免疫组织化学检测也证实了Pbsn蛋白特异性表达于前列腺腺泡上皮、卵泡及乳腺导管上皮细胞,而心脏、肝脏及肾脏中未见表达。结论:Pbsn-iCre在雌性乳腺中存在功能性表达,Pbsn-iCre所诱导的Pten/Trp53同时缺失可驱动雄鼠自发形成前列腺癌、雌鼠自发形成乳腺癌。
