期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
CTNNBIP1和ICMT基因共表达在膀胱尿路上皮癌中作用和功能分析
1
作者 李玲 袁永强 +4 位作者 符亮 李梦蕾 李述 彭书生 王科 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期2247-2252,共6页
为了研究CTNNBIP1和ICMT基因共表达在膀胱尿路上皮癌中的作用及对患者预后的诊断价值,本研究选取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中412例膀胱尿路上皮癌数据资料,利用cBioPortal数据库对膀胱尿路上皮癌CTNNBIP1基因、ICMT基因及其共表达基... 为了研究CTNNBIP1和ICMT基因共表达在膀胱尿路上皮癌中的作用及对患者预后的诊断价值,本研究选取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中412例膀胱尿路上皮癌数据资料,利用cBioPortal数据库对膀胱尿路上皮癌CTNNBIP1基因、ICMT基因及其共表达基因作生存分析,将Pearson和Spearman相关系数均大于0.3的基因定义为中等程度以上共表达相关的基因。通过String数据库获取这些基因共表达的互作关系组。采用DAVID数据库、GO数据库、KEGG数据库分别对其进行信号通路和功能分析,生物学过程聚类分析,信号通路聚类分析。结果显示:TCGA数据库中的膀胱尿路上皮癌患者CTNNBIP1和ICMT存在共表达(Pearson相关系数=0.46和Spearman相关系数=0.47)。String数据库显示基因共表达有38组具有互作关系。KEGG数据库显示CTNNBIP1-ICMT基因共表达所富集的信号通路集中在细胞周期(p<0.05)。DAVID数据库分析其功能主要为调节细胞生长和有丝分裂、负性调控Wnt信号通路、蛋白激酶结合等。生存分析证实CTNNBIPI1和ICMT基因共表达与患者总生存率显著相关(p=0.002 72),CTNNBIPI1和ICMT共表达阳性患者的预后最差。由此得出结论:CTNNBIP1和ICMT在膀胱尿路上皮癌中存在共表达,对CTNNBIP1-ICMT基因共表达网络和生物信息学分析,可找到其在膀胱尿路上皮癌中的作用及信号通路,为深入研究膀胱尿路上皮癌的发病机制提供了理论基础,可提高膀胱尿路上皮癌患者的预后。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 CTNNBIP1 icmt 共表达网络
原文传递
国际机械传动学术会议ICMT'2006征文
2
《机械工程学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第10期34-34,共1页
由重庆大学机械传动国家重点实验室主办、国家自然科学基金委员会、教育部、IFToMM中国委员会和重庆市科委协办的国际机械传动学术会议ICMT’2006将于2006年9月26日至30日召开。本次会议是继ICMT’2001(论文集被EI、ISTP全部收录)后一... 由重庆大学机械传动国家重点实验室主办、国家自然科学基金委员会、教育部、IFToMM中国委员会和重庆市科委协办的国际机械传动学术会议ICMT’2006将于2006年9月26日至30日召开。本次会议是继ICMT’2001(论文集被EI、ISTP全部收录)后一次重要的国际专业学术会议。会议的主要议题包括齿轮传动、车辆动力传动、轴承、振动噪声、故障诊断、现代设计理论与方法、新材料和摩擦润滑等。会议的详细情况请访问网址:http://www.cqu.edu.cn;http://slmt.cqu.edu.cn。欢迎投稿。 展开更多
关键词 学术会议 icmt’2006 齿轮传动 机械传动
在线阅读 下载PDF
淫羊藿素药物在终板软骨细胞退变中的保护作用研究 被引量:1
3
作者 徐永明 徐宏光 +3 位作者 张晓玲 王弘 高智 肖良 《赤峰学院学报(自然科学版)》 2016年第16期54-57,共4页
目的:探讨淫羊藿素药物对张力诱导下终板软骨细胞退变的保护作用.方法:分离获取大鼠终板软骨细胞,体外培养建立终板软骨细胞加力退变模型.设对照组(未加力的终板软骨细胞,NC组)、加力组(10%间歇性循环牵张力,10%ICMT,0.5Hz,8h/d,加力3天... 目的:探讨淫羊藿素药物对张力诱导下终板软骨细胞退变的保护作用.方法:分离获取大鼠终板软骨细胞,体外培养建立终板软骨细胞加力退变模型.设对照组(未加力的终板软骨细胞,NC组)、加力组(10%间歇性循环牵张力,10%ICMT,0.5Hz,8h/d,加力3天,ICMT组)及加力加药物组(加力组中加入不同浓度中药淫羊藿素,加药+ICMT组).倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,甲苯胺蓝染色鉴定细胞表型.MTT法检测大鼠终板软骨细胞的增殖.实时聚合酶链反应及Western blotting检测Ⅱ型胶原(COL2A1)、蛋白多糖(ACAN)及SOX-9基因变化.结果:淫羊藿素在低浓度(<2umol/L)药物范围内对大鼠终板软骨细胞生长无明显毒性作用,较高浓度对细胞生长与增殖有明显的抑制作用.终板软骨细胞体外加力后细胞表型改变,甲苯胺蓝染色可见细胞外基质减少,加药+ICMT组细胞外基质未见明显减少.淫羊藿素药物在一定药物范围内对大鼠终板软骨细胞具有保护作用,抑制细胞软骨细胞退变发生.结论:淫羊藿素通过抑制椎间盘终板软骨细胞退变的发生,进而起到保护终板软骨的作用. 展开更多
关键词 淫羊藿素 终板软骨细胞 间歇性循环牵张力(icmt) 软骨细胞退变
暂未订购
中药胡椒碱在终板软骨细胞退变中的保护作用的研究 被引量:5
4
作者 高智 徐宏光 +5 位作者 张晓玲 王弘 马明明 肖良 刘祥 徐永明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第6期611-616,共6页
目的:探讨中药胡椒碱对椎间盘终板软骨细胞退变的保护作用。方法:分离获取大鼠终板软骨细胞,体外培养建立终板软骨细胞加力退变模型。设空白对照组(未加力细胞)、加力组(10%间歇性循环牵张力,10%ICMT,0.5 Hz,8 h/d,加力3 d)及加力加药物... 目的:探讨中药胡椒碱对椎间盘终板软骨细胞退变的保护作用。方法:分离获取大鼠终板软骨细胞,体外培养建立终板软骨细胞加力退变模型。设空白对照组(未加力细胞)、加力组(10%间歇性循环牵张力,10%ICMT,0.5 Hz,8 h/d,加力3 d)及加力加药物组(加力组中加入中药胡椒碱40μmol/L)。倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,甲苯胺蓝染色鉴定细胞表型。实时聚合酶链反应检测各组细胞中SOX-9基因,II型胶原,蛋白聚糖,MMP13的表达情况,核质分离及免疫印迹检测胞核与胞质中NF-κB信号通路相关蛋白P65、p-P65表达变化。结果:细胞体外加力后表型丢失,甲苯胺蓝染色可见细胞外基质减少,加力加药组细胞外基质未见明显减少。加力组细胞(ICMT)较空白对照组细胞(NC组)SOX-9(ICMT/NC=0.22,P<0.01)、蛋白聚糖(ICMT/NC=0.15,P<0.01)、II型胶原(ICMT/NC=0.18,P<0.01)表达明显降低,NF-κB信号通路相关基因P65入核增加,NF-κB信号通路相关基因MMP13(ICMT/NC=1.68,P<0.05)表达明显上升。40μmol/L胡椒碱处理的加力加药组较加力组细胞核内p-P65减少,NF-κB信号通路相关基因MMP13(40μmol/L胡椒碱/ICMT=0.70,P<0.05)表达降低,40μmol/L胡椒碱处理的加药加力组中II型胶原(40μmol/L胡椒碱/ICMT=1.93,P<0.05)、蛋白聚糖(40μmol/L胡椒碱/ICMT=1.78,P<0.05)、SOX-9(40μmol/L胡椒碱/ICMT=1.70,P<0.05)等基因表达明显回升。结论:中药胡椒碱可以抑制椎间盘终板软骨细胞的退变发生,从而起到对椎间盘及终板软骨的保护作用。 展开更多
关键词 胡椒碱 终板软骨细胞 间歇性循环牵张力 NF-ΚB信号通路 基质金属蛋白酶13
暂未订购
数学教材研究的特征与趋势及其挑战——第四届国际数学教材研究与发展会议的启示 被引量:13
5
作者 李坤丽 唐佳丽 《数学教育学报》 CSSCI 北大核心 2023年第4期96-102,共7页
第四届国际数学教材研究与发展会议(ICMT-4)于2022年11月14—17日在北京师范大学举行,会议聚焦数学教材的研究与发展,展现了当前数学教材研究的主要特点,强调要关注研究方法的“情境性”,关注课程改革与教材的关系,关注基于使用者视角... 第四届国际数学教材研究与发展会议(ICMT-4)于2022年11月14—17日在北京师范大学举行,会议聚焦数学教材的研究与发展,展现了当前数学教材研究的主要特点,强调要关注研究方法的“情境性”,关注课程改革与教材的关系,关注基于使用者视角分析教材作用,关注数字化教学资源的开发与使用,为数学教材的进一步研究提供了思考和借鉴. 展开更多
关键词 数学教材 icmt 教材研究 教材发展 启示
在线阅读 下载PDF
DOCSIS标准的演进和未来的发展思考
6
作者 李强 《广播电视信息》 2009年第3期98-99,共2页
本文介绍了DOCSIS标准内容,分析了DOCSIS标准为满足不断发展的业务需求变化而从1.0到3.0的发展过程,详细介绍了DOCSIS 3.0技术的系统结构和各接口的定义。并分析了DOCSIS3.0进一步的发展方向。
关键词 DOCSIS 协议栈 调制 icmtS MCMTS EQAM
在线阅读 下载PDF
MT芯片手机开机原理与检修(下)
7
作者 金文超 《家电维修》 2006年第12期31-31,共1页
5.查电源ICMT6305(25)脚有无2.8V复位时钟供电输出,若无,一般是:(1)电源IC虚焊或损坏;(2)CPU康焊或损坏。
关键词 开机原理 检修 手机 芯片 icmt6305 电源 位时钟 损坏
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部