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虎金方通过SIRT1调节线粒体功能改善代谢相关脂肪性肝病的机制
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作者 施家希 刘付轩 +3 位作者 张梓煊 沈淇 吴伟 施旭光 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第5期692-702,共11页
目的探讨虎金方通过沉默信息调节因子1(SIRT1)调节线粒体功能改善代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的机制。方法采用高脂饲料喂养建立MAFLD小鼠模型。将小鼠随机分为正常组、模型组、虎金方低剂量组(5.31 g·kg^(-1))、虎金方高剂量组(21.... 目的探讨虎金方通过沉默信息调节因子1(SIRT1)调节线粒体功能改善代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的机制。方法采用高脂饲料喂养建立MAFLD小鼠模型。将小鼠随机分为正常组、模型组、虎金方低剂量组(5.31 g·kg^(-1))、虎金方高剂量组(21.24 g·kg^(-1))、水飞蓟宾组(12 mg·kg^(-1))、EX-527组(10 mg·kg^(-1))、EX-527+虎金方低剂量组、EX-527+虎金方高剂量组、EX-527+水飞蓟宾组。各治疗组连续灌胃4周;EX-527每周注射两次,连续4周。记录小鼠体质量、肝质量;观察肝组织HE染色、油红O染色情况;检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)含量;采用Western Blot法检测肝组织SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、肝质量显著增加(P<0.01);肝组织结构紊乱,脂肪空泡增多;TG、TC、LDL-C、AST、ALT、TNF-α、IL-6、MDA水平显著升高(P<0.0001),ATP含量显著降低(P<0.0001),SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达显著下调(P<0.0001)。与模型组比较,治疗组小鼠体质量、肝质量显著降低(P<0.01,P<0.001,P<0.0001);肝组织结构趋于正常,脂肪空泡数量减少;TG、TC、LDL-C、AST、ALT、TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001),ATP含量显著升高(P<0.01,P<0.001),SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001),且虎金方组呈一定量效关系。与模型组比较,EX-527组(SIRT1抑制剂组)小鼠肝组织结构更为紊乱,脂肪空泡进一步增大、增多,红染现象更为严重;TNF-α、IL-6、MDA水平显著升高(P<0.05,P<0.0001),ATP含量显著降低(P<0.0001),SIRT1蛋白表达显著下调(P<0.0001)。与EX-527组比较,EX-527+虎金方低剂量组、EX-527+虎金方高剂量组、EX-527+水飞蓟宾组小鼠体质量、肝质量显著降低(P<0.01,P<0.001);肝细胞排列较整齐,脂肪空泡数量明显减少;TG、TC、TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),ATP含量显著升高(P<0.0001);EX-527+虎金方高剂量组、EX-527+水飞蓟宾组SIRT1蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论虎金方可能通过上调SIRT1改善肝脏线粒体功能,促进脂质代谢,减轻肝脏炎症和氧化应激,从而延缓MAFLD进展。 展开更多
关键词 虎金方 代谢相关脂肪性肝病 沉默信息调节因子1 线粒体功能 小鼠
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