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一种青色长余辉发光材料Ba_(3)Ca_(2)(PO_(4))_(3)Cl:Eu^(2+),Ho^(3+)的设计、制备与光学信息存储
1
作者 曾巍 陈文潇 +4 位作者 张亚欣 刘芳 王吉乐 苟彩祥 柯宏明 《发光学报》 北大核心 2026年第2期281-288,共8页
青色长余辉发光材料较为稀缺,本文以Ba_(3)Ca_(2)(PO_(4))_(3)Cl为基质,采用高温固相法成功设计并制备了一种具有优异青色余辉性能的荧光粉,并对其光学信息存储行为进行了研究。通过结构精修获得了该基质的晶体结构参数,并计算其态密度... 青色长余辉发光材料较为稀缺,本文以Ba_(3)Ca_(2)(PO_(4))_(3)Cl为基质,采用高温固相法成功设计并制备了一种具有优异青色余辉性能的荧光粉,并对其光学信息存储行为进行了研究。通过结构精修获得了该基质的晶体结构参数,并计算其态密度。在349 nm激发下,Eu^(2+)单掺杂和Eu^(2+)、Ho^(3+)共掺杂的样品均呈现出明亮的青蓝光,发射光谱显示其具有2个明显的峰值,分别位于455 nm和493 nm,归属于Eu^(2+)在不同格位的特征发射(4f^(6)5d^(1)-4f^(7))。与单掺杂相比,Ho^(3+)引入后体系中形成了新的陷阱能级,从而显著提升了材料的青色余辉性能。最后,进一步分析了该材料的余辉机制与光学信息存储机理,为青色长余辉磷光材料的研究与应用提供了重要参考。 展开更多
关键词 长余辉荧光粉 Eu^(2+)掺杂 ho^(3+)掺杂 热释光 信息存储
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基于SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路探讨二精丸改善肌少症骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的机制 被引量：1
2
作者 石龙 李扬 +2 位作者 颜鸿宇 周天乐 张志文 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期57-66,共10页
目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型... 目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,二精丸低、中、高剂量组(8、16、32 g·kg^(-1)),采用D-半乳糖诱导骨骼肌衰老建立肌少症模型。检测不同剂量二精丸影响下小鼠体质量、握力以评估其生理功能;苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察小鼠骨骼肌病理变化及纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,生化检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠SIRT1、Nrf2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达量及mRNA表达水平。结果:药物干预4周后,与正常组比较,模型组体质量、握力降低(P<0.01);与模型组比较,二精丸各剂量组小鼠体质量均在第8周显著上升(P<0.01),握力自第6周起显著上升(P<0.01)。HE染色结果显示,正常组肌纤维结构清晰;模型组肌纤维断裂萎缩;二精丸组肌纤维结构呈剂量依赖性修复。Masson染色显示,正常组胶原纤维少、纤维化轻;模型组胶原纤维增生、纤维化重;二精丸组胶原增生且呈剂量依赖性抑制纤维化。ELISA检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸低剂量组小鼠血清中TNF-α含量下降(P<0.05);二精丸中、高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.01)。生化检测结果显示,与正常组比较,模型组中SOD、GSH水平显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸中、高剂量组中SOD、GSH水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01)。Western blot及Real-time PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肌肉组织SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.01),而Bax蛋白及mRNA表达水平则显著升高(P<0.01)。与模型组比较,经二精丸干预后,各剂量组小鼠肌肉组织中SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);Bax蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),低剂量组Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:二精丸可降低肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症因子含量,提高抗氧化能力,减轻肌肉病理变化和纤维化程度,其机制可能与SIRT1/Nrf2/HO-1通路协同调控炎症反应及细胞凋亡网络有关。 展开更多
关键词 二精丸 肌少症 沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶-1(ho-1)信号通路 炎症因子 细胞凋亡
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消癥止痛外用方调控Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11信号通路减轻小鼠脊髓组织铁死亡和神经元损伤缓解骨癌痛
3
作者 任娟霞 尚璐 +7 位作者 郑广达 孟令涵 王凌云 李长林 李东滔 陈耀华 杨桂平 鲍艳举 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期101-113,共13页
目的:探讨消癥止痛外用方(XZP)缓解骨癌痛(BCP)的作用机制。方法:以Lewis肿瘤细胞建立小鼠BCP模型,观察XZP、铁死亡抑制剂-1(Fer-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(Bru)对BCP的治疗作用,随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP-L组、... 目的:探讨消癥止痛外用方(XZP)缓解骨癌痛(BCP)的作用机制。方法:以Lewis肿瘤细胞建立小鼠BCP模型,观察XZP、铁死亡抑制剂-1(Fer-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(Bru)对BCP的治疗作用,随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP-L组、BCP+XZP-H组、BCP+Fer-1组、BCP+XZP-H+Bru组,每组6只小鼠;对小鼠进行疼痛行为学测试以评估疼痛程度;比色法检测血清和脊髓组织中铁死亡相关因子铁、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光染色观察脊髓组织活性氧(ROS)产生情况;透射电镜观察脊髓组织线粒体的超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠脊髓组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脊髓组织Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的蛋白表达。结果:与Sham组比较,BCP组小鼠肢体使用评分、足部机械戒断阈值和热缩足阈值均显著降低(P<0.01),血清及脊髓组织铁、MDA、ROS水平明显升高(P<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05),脊髓线粒体结构损伤,且Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的mRNA及蛋白表达均显著下调(P<0.01);与BCP组比较,XZP低、高剂量组均可改善上述疼痛行为学指标(P<0.05,P<0.01),降低铁死亡相关指标铁、MDA、ROS水平(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻线粒体损伤,并上调Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。XZP高剂量组在缓解疼痛及抑制铁死亡方面,作用Fer-1效果相当。使用Bru后,XZP对疼痛行为学指标的改善作用、铁死亡相关指标的调节作用、线粒体结构的保护作用及Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11通路的激活作用均被明显逆转(P<0.05,P<0.01)。结论:外用XZP通过激活Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11通路抑制脊髓神经元铁死亡和神经元损伤,减轻BCP小鼠疼痛症状。 展开更多
关键词 骨癌痛(BCP) 消癥止痛外用方(XZP) 铁死亡 脊髓神经元 核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(ho-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)通路
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基于Nrf2/HO-1/GPX4信号通路探讨葫芦巴碱对ARPE-19铁死亡的干预研究 被引量：2
4
作者 岳欣欣 付洋 +2 位作者 金海哲 尹晓燕 傅全威 《国际眼科杂志》 2025年第2期191-197,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/GPX4途径探讨和阐明葫芦巴碱(TRG)保护人视网膜色素上皮(ARPE-19)铁死亡的干预机制。方法:用不同浓度的葫芦巴碱干预ARPE-19细胞筛选葫芦巴碱干预ARPE-19细胞的最佳浓度,随后进行分组(NC组、HG组、Fer-1组、TRG组),... 目的:基于Nrf2/HO-1/GPX4途径探讨和阐明葫芦巴碱(TRG)保护人视网膜色素上皮(ARPE-19)铁死亡的干预机制。方法:用不同浓度的葫芦巴碱干预ARPE-19细胞筛选葫芦巴碱干预ARPE-19细胞的最佳浓度,随后进行分组(NC组、HG组、Fer-1组、TRG组),收集样本进行相关指标测定。按照谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁离子检测试剂盒说明书评价各组细胞中GSH、MDA和铁离子变化水平;流式细胞术检测各组细胞中ROS变化水平;Western blot分析各组细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)的表达情况。结果:40μg/mL葫芦巴碱的预处理干预措施可有效减轻高糖造成的细胞活性的降低。HG组ROS、MDA的水平显著高于NC组;与HG组相比,TRG组ROS、MDA的水平显著下降,各组GSH变化情况与ROS、MDA相反,Fer-1组和TRG组中ACSL4蛋白和铁离子水平表达降低,Fer-1组和TRG组中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达水平升高(均P<0.01)。结论:葫芦巴碱保护ARPE-19细胞免于高糖损伤是通过靶向抑制Nrf2/HO-1/GPX4信号通路抗铁死亡实现的。 展开更多
关键词 葫芦巴碱 铁死亡 核因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶-1(ho-1) 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4) 氧化应激 糖尿病视网膜病变 人视网膜色素上皮(ARPE-19)
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β⁃珠蛋白通过调控NRF2/HO⁃1通路减轻脓毒症诱导的急性肺损伤 被引量：3
5
作者 王慧娟 雷佳羲 +8 位作者 潘明亮 邹丽绢 刘世平 张云龙 竹雪 王璐 张召才 宋振举 詹丽英 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第2期135-141,共7页
目的:探讨β⁃珠蛋白(HBB)在脓毒症急性肺损伤中的作用及机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成sham组、CLP组和AAV⁃HBB⁃CLP组。气管滴注腺病毒构建小鼠肺HBB过表达模型,肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症肺损伤小鼠模型,HE染色观察肺组织病理形... 目的:探讨β⁃珠蛋白(HBB)在脓毒症急性肺损伤中的作用及机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成sham组、CLP组和AAV⁃HBB⁃CLP组。气管滴注腺病毒构建小鼠肺HBB过表达模型,肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症肺损伤小鼠模型,HE染色观察肺组织病理形态,计算肺W/D;ELISA法检测小鼠血清中炎症因子TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6和MCP⁃1水平;q⁃PCR与Western Blot法检测肺NRF2和HO⁃1的表达水平,免疫荧光法检测NRF2蛋白表达。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞分PBS组、LPS组和LPS⁃Lenti⁃HBB组,LPS处理后检测细胞中ROS含量。结果:相较于sham组,CLP组小鼠死亡率升高,肺损伤程度加重,血清TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β、MCP⁃1和肺NRF2、HO⁃1表达增多;AAV⁃HBB⁃CLP组小鼠相较于CLP组死亡率降低,肺损伤程度下降,NRF2和HO⁃1表达升高,血清TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β和MCP⁃1降低;细胞实验中,HBB显著降低LPS诱导的ROS含量。结论:HBB通过激活NRF2/HO⁃1减轻脓毒症小鼠的急性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 β⁃珠蛋白 NRF2 ho⁃1 氧化应激
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基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路探讨滋肾调肝方对卵巢储备功能下降模型大鼠的影响 被引量：4
6
作者 李钟彤 张亚萍 +5 位作者 游琛 李青青 王颖杰 区思雯 薛桃妹 张楚琪 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期72-80,共9页
目的:观察滋肾调肝方改善卵巢储备功能下降(DOR)模型大鼠氧化应激损伤的作用,并探讨Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组12只,造... 目的:观察滋肾调肝方改善卵巢储备功能下降(DOR)模型大鼠氧化应激损伤的作用,并探讨Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组12只,造模组36只,造模组大鼠连续每日皮下注射半乳糖(350 mg·kg^(-1))联合制动应激法建立模型,造模28 d后将正常组和造模组各处死6只验证模型。模型验证成功后,将造模组分为模型组,戊酸雌二醇(0.09 mg·kg^(-1))组和滋肾调肝方低、中、高剂量(6.39、12.78、25.56 g·kg^(-1))组,以6只/组进行相应干预,持续4周。苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠动情周期及卵巢病理形态学变化,计算大鼠卵巢脏器指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中性激素及氧化应激相关指标的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测卵巢组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA表达情况;免疫组化(IHC)检测卵巢组织中超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠卵巢中生长卵泡明显减少、卵泡颗粒层排列松散;大鼠卵巢指数和血清抗缪勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))水平显著下降,黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)水平均显著升高(P<0.01);超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平显著下降(P<0.01),丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.01),卵巢组织中Keap1蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达显著减少(P<0.01),Nrf2 mRNA表达明显降低(P<0.05),HO-1 mRNA表达显著下降(P<0.01),SOD2蛋白阳性表达显著减少(P<0.01);与模型组比较,戊酸雌二醇组及滋肾调肝方低、中、高剂量组卵巢指数均明显增加(P<0.05,P<0.01),血清中AMH、E2水平显著升高(P<0.01),FSH、LH水平显著降低(P<0.01);卵巢内生长卵泡数量增多,血清中SOD活性增强,CAT活力升高,GSH含量增加,MDA含量减少(P<0.05,P<0.01);卵巢组织中Keap1蛋白及mRNA表达显著减少(P<0.01),Nrf2蛋白表达显著增加(P<0.01),HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1 mRNA表达水平显著上调(P<0.01),SOD2蛋白的阳性表达显著增加(P<0.01)。结论:滋肾调肝方能够调节血清激素水平,降低Keap1的表达水平,上调卵巢组织中Nrf2、HO-1、SOD2因子的表达,增强DOR大鼠卵巢的抗氧化能力,减轻卵巢过氧化损伤,改善卵巢储备功能,其机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1通路相关。 展开更多
关键词 滋肾调肝方 卵巢储备功能下降 氧化应激 Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(ho-1)信号通路
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基于Nrf2/HO-1/NQO1信号通路探讨益肾通络方改善糖尿病肾脏病小鼠氧化应激损伤的机制 被引量：1
7
作者 张轶斐 白雪慧 +9 位作者 曹梓静 张泽钰 唐靖怡 席俊羽 张术姣 张帅星 谢亦冉 吴宇琪 刘忠杰 刘伟敬 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期41-51,共11页
目的:基于核因子E_(2)相关因子2/血红素加氧酶-1/NAD(P)H醌还原酶1(Nrf2/HO-1/NQO1)信号通路,探讨益肾通络方对糖尿病肾脏病(DKD)小鼠氧化应激损伤的干预作用及机制。方法:采用SPF级雄性C57BL/6小鼠进行研究,分为正常组10只,造模组50只... 目的:基于核因子E_(2)相关因子2/血红素加氧酶-1/NAD(P)H醌还原酶1(Nrf2/HO-1/NQO1)信号通路,探讨益肾通络方对糖尿病肾脏病(DKD)小鼠氧化应激损伤的干预作用及机制。方法:采用SPF级雄性C57BL/6小鼠进行研究,分为正常组10只,造模组50只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DKD模型。造模组随机分为模型组、司美格鲁肽组(40μg·kg^(-1))、益肾通络方高、中、低剂量组(18.2、9.1、4.55 g·kg^(-1)),每组10只,连续给药12周。留取标本后测定小鼠血糖、24 h尿蛋白;计算肾脏指数(KI);检测肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);苏木素-伊红(HE)、过碘酸-希夫(PAS)、过碘酸-六胺银(PASM)、马松(Masson)染色观察各组肾组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒检测β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平;免疫组化染色观察Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、丙二醛(MDA)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Nrf2/HO-1/NQO1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,DKD模型组小鼠血糖、24 h尿蛋白水平、KI、SCr、BUN、ALT升高,肾小球肥大、肾小管扩张、基底膜增厚、系膜增生、胶原沉积,β_(2)-MG、NGAL、KIM-1、L-FABP水平增高,NOS、8-OHdG水平升高,GSH、T-AOC水平降低,MDA、Keap1表达增多,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC均表达降低(P<0.05);与模型组比较,司美格鲁肽及益肾通络方组中、高剂量组血糖、24 h尿蛋白水平、KI、SCr、BUN、ALT降低,肾组织病理损伤有不同程度的改善,β_(2)-MG、NGAL、KIM-1、L-FABP表达降低,NOS、8-OHdG水平降低,GSH、T-AOC水平升高,MDA、Keap1表达减少,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达增加(P<0.05)。结论:益肾通络方可调控Nrf2/HO-1/NQO1信号通路对抗氧化应激,减轻肾小管损伤,从而实现DKD的肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 氧化应激 基于核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(ho-1)/NAD(P)H醌还原酶1(NQO1)信号通路 益肾通络方
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基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎小鼠的作用机制 被引量：1
8
作者 王小雪 樊官伟 +6 位作者 蒲翔 张仲昭 陈霞 唐英 吴娜娜 骆江利 孔祥艳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第3期115-123,共9页
目的:基于核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠的保护作用机制。方法:将70只6周龄SPF级雌性昆明种小鼠适应性喂养1周,随机分成空白组、模型组... 目的:基于核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠的保护作用机制。方法:将70只6周龄SPF级雌性昆明种小鼠适应性喂养1周,随机分成空白组、模型组、复方醋酸地塞米松乳膏组(2.075×10^(-2) g·g^(-1))、空白基质乳膏组、马齿苋低剂量乳膏组(0.1 g·g^(-1))、马齿苋高剂量乳膏组(0.2 g·g^(-1))、马齿苋+抑制剂组(0.2 g·g^(-1)+30 mg·kg^(-1)ML385),每组10只。于实验前1 d对小鼠进行颈背部剃毛处理,除正常组外其余各组小鼠采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立ACD模型,经分组给药处理后,观察小鼠皮肤皮损评分、苏木素-伊红(HE)染色皮肤组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,免疫组化(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠皮肤组织Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠皮肤皮损评分升高(P<0.01),皮肤组织出现严重的病理损伤,小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量上升(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),皮肤组织中Nrf2、HO-1、核转录因子-κB抑制因子α(IκBα)mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.01),磷酸化(p)-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平下调(P<0.01);与模型组及空白基质乳膏组比较,经马齿苋治疗后皮肤皮损评分下降(P<0.01),皮肤组织病理损伤减轻,血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量降低(P<0.01),SOD活性上升(P<0.01),皮肤组织中Nrf2、HO-1、IκBαmRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05,P<0.01),p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平上调(P<0.05,P<0.01);与马齿苋+抑制剂组比较,马齿苋高剂量乳膏组皮肤皮损评分降低(P<0.01),皮肤组织病理损伤减轻,小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性上升(P<0.01),皮肤组织中Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达水平上调(P<0.05,P<0.01),p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论:马齿苋可通过调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路改善DNCB诱导的小鼠ACD皮肤损伤。 展开更多
关键词 马齿苋 外用治疗 核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(ho-1)/核转录因子-κB(NF-κB) 变应性接触性皮炎 作用机制
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Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)共掺SiO_2-Bi_2O_3-AlF_3-BaF_2玻璃发光性能 被引量：2
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作者 厉宇翔 邓声玉 +1 位作者 范亚蕾 王德强 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第5期801-808,共8页
采用高温熔融法制备了Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)共掺的铋硅酸盐50SiO 2-40Bi_2O_3-5AlF_3-5BaF_2玻璃。研究了在808 nm激光器(Laser Diode)激发下Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)共掺的铋硅酸盐在2 060 nm处的发光性能,同时测试及分析了该铋硅... 采用高温熔融法制备了Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)共掺的铋硅酸盐50SiO 2-40Bi_2O_3-5AlF_3-5BaF_2玻璃。研究了在808 nm激光器(Laser Diode)激发下Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)共掺的铋硅酸盐在2 060 nm处的发光性能,同时测试及分析了该铋硅酸盐玻璃的差热特性、吸收光谱及荧光光谱。根据吸收光谱以及Judd-Oflet理论,计算了Ho^(3+)的Judd-Oflet强度参数Ωt(t=2,4,6)以及Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)相应的吸收截面。铋硅酸盐玻璃中,Tm_2O_3、Er_2O_3和Ho_2O_3掺杂浓度分别为0.75%、1.0%和0.5%时,2 060 nm处Ho^(3+)∶5I7→5I8发射峰强度达到最大。对Tm^(3+)/Er^(3+)/Ho^(3+)3种离子的光谱性质和离子间可能存在的能量传递也做了分析。Ho^(3+)在1 953 nm处的最大吸收截面σabs为9.08×10-21 cm^2,在2 060 nm处的最大发射截面σem为1.168×10-20 cm^2,辐射寿命τmea为2.75 ms,具有良好的增益效应σemτ(3.212×10-20cm^2·ms)。 展开更多
关键词 光学 2μm发光 Tm3+/Er3+/ho3+共掺 铋硅酸盐玻璃
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Tm^(3+)/Ho^(3+)共掺含BaF_(2)纳米晶氟硅酸盐玻璃陶瓷2μm发光性能 被引量：5
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作者 傅燕青 康世亮 +5 位作者 关尚升 郭跃琪 陈旦 刘雪云 徐铁峰 林常规 《发光学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第1期37-43,共7页
由于在人眼安全、光电探测、中红外超连续谱产生等方面的应用,2.0μm波段中红外激光器引起了人们越来越广泛的关注。本文采用熔融-淬冷法制备了含BaF_(2)纳米晶、Tm^(3+)离子单掺及Ho^(3+)/Tm^(3+)共掺的85SiO_(2)-7.5KF-7.5BaF_(2)(SKB... 由于在人眼安全、光电探测、中红外超连续谱产生等方面的应用,2.0μm波段中红外激光器引起了人们越来越广泛的关注。本文采用熔融-淬冷法制备了含BaF_(2)纳米晶、Tm^(3+)离子单掺及Ho^(3+)/Tm^(3+)共掺的85SiO_(2)-7.5KF-7.5BaF_(2)(SKB)玻璃陶瓷,表征了样品的拉曼光谱、吸收光谱、808 nm泵浦下在2.0μm处的发光性能,得到了实验过程中Ho^(3+)/Tm^(3+)的最佳掺杂浓度。结果发现,Ho_(2)O_(3)、Tm_(2)O_(3)掺杂浓度均为1.0%时,2.0μm处Ho^(3+):5I7→5I8发射峰强度达到最大,并对Ho^(3+)和Tm^(3+)之间的能量转移机制进行了详细分析和讨论。研究表明,Tm^(3+)/Ho^(3+)共掺的BaF_(2)纳米晶SiO_(2)-KF-BaF_(2)玻璃陶瓷有望成为2.0μm波段中红外固体激光器的增益基质。 展开更多
关键词 硅酸盐玻璃 稀土离子掺杂 2.0μm发光 baf_(2) 中红外发光
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炎症环境下LncRNA H19通过NRF-2/HO-1信号通路调控牙周膜干细胞骨向诱导分化的机制研究
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作者 钱毅 许晓波 +3 位作者 伍燕 宫文婷 卢军 刘守红 《上海口腔医学》 2025年第6期577-582,共6页
目的:研究炎症环境下长链非编码Lnc RNA H19对牙周膜干细胞骨向分化的影响及机制。方法:对牙周膜干细胞进行成骨、成脂诱导,使用茜素红染色和油红O染色观察牙周膜干细胞骨向分化和脂向分化情况,检测牙周膜干细胞骨向分化前后成骨相关基... 目的:研究炎症环境下长链非编码Lnc RNA H19对牙周膜干细胞骨向分化的影响及机制。方法:对牙周膜干细胞进行成骨、成脂诱导,使用茜素红染色和油红O染色观察牙周膜干细胞骨向分化和脂向分化情况,检测牙周膜干细胞骨向分化前后成骨相关基因RUNX-2、ALP和BSP的表达变化,以及Lnc RNA H19的表达量变化。将细胞置于炎症环境中,检测成骨相关基因RUNX-2、ALP、BSP的表达,以及Lnc RNA H19和NRF-2/HO-1表达。使用慢病毒转染细胞上调Lnc RNA H19后,检测成骨相关基因RUNX-2、ALP和BSP以及NRF-2/HO-1的表达。结果:牙周膜干细胞具有干细胞特性,可被诱导进行骨向和脂向分化。牙周膜干细胞在骨向分化过程中,成骨相关基因RUNX-2、ALP、BSP的表达以及Lnc RNA H19的表达均升高;炎症状态下牙周膜干细胞成骨相关基因RUNX-2、ALP、BSP表达下调,Lnc RNA H19、NRF-2/HO-1表达量下降。当细胞中Lnc RNA H19上调后,NRF-2/HO-1、RUNX-2、ALP、BSP表达量升高。结论:炎症微环境可能通过降低LncRNA H19的表达,抑制NRF-2/HO-1信号通路,从而导致牙周膜干细胞骨向分化能力降低。 展开更多
关键词 LncRNA H19 NRF-2/ho-1信号通路 牙周膜干细胞 骨向分化
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基于Keap1-Nrf2/HO-1信号通路探讨薏苡附子败酱散对UC模型大鼠结肠黏膜损伤的影响 被引量：2
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作者 陈若冰 张双喜 +2 位作者 张梦梦 徐新树 杨青芸 《山东中医药大学学报》 2025年第1期87-95,共9页
目的:探析薏苡附子败酱散对于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(Keap1-Nrf2/HO-1)信号通路的影响,阐释其对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤的作用机制。方法:选用80只SD大鼠雌雄各半,随机分为正常组、模... 目的:探析薏苡附子败酱散对于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(Keap1-Nrf2/HO-1)信号通路的影响,阐释其对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤的作用机制。方法:选用80只SD大鼠雌雄各半,随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组(0.35 g·kg^(-1))、薏苡附子败酱散组(6.00 g·kg^(-1)),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠法进行实验性UC造模。给药14 d期间,观察大鼠一般情况变化及疾病活动指数(DAI);苏木精-伊红染色(HE)法观察结肠病理学改变及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法检测结肠组织细胞凋亡情况;生化法检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;实时荧光-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测结肠组织中Keap1、Nrf2及HO-1相对表达,蛋白质印迹(Westernblotting)法测定结肠组织中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量先降后升,DAI评分及CMDI评分上升(P<0.05),血清炎症因子(IL-6、TNF-α)含量均显著增加(P<0.05);结肠组织中MDA含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05),TUNEL荧光染色阳性表达明显,Keap1mRNA表达水平及蛋白表达均明显升高(P<0.01),Nrf2、HO-1mRNA表达水平及蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠体质量增加值上升(P<0.05),DAI评分及CMDI评分降低(P<0.05),血清炎症因子(IL-6、TNF-α)含量均显著减少(P<0.05);结肠组织中MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05),TUNEL荧光染色阳性表达减弱,Keap1mRNA表达水平及蛋白表达均明显下降(P<0.05),Nrf2、HO-1mRNA表达水平及蛋白表达均明显上升(P<0.05)。结论:薏苡附子败酱散对UC大鼠结肠黏膜损伤有抑制作用,其机制可能是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1通路,影响脂质过氧化进程,抑制局部细胞凋亡及促炎因子的释放实现的。 展开更多
关键词 薏苡附子败酱散 溃疡性结肠炎 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路 结肠黏膜损伤 氧化应激
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基于Keap-1/Nrf2/HO-1和Caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全大鼠的影响
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作者 王婷婷 杨硕 +4 位作者 杜菁 王辉 左泽平 徐意 王建芳 《现代生物医学进展》 2025年第4期601-611,共11页
目的:探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用。方法:采用雷公藤多苷(TWP)片灌胃诱导POI大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、雌二醇组、坤宝丸低、中、高剂量组,除空白组外,上午灌胃大鼠TWP,连续造模2周,下午灌胃相应药物... 目的:探讨坤宝丸对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的治疗作用。方法:采用雷公藤多苷(TWP)片灌胃诱导POI大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、雌二醇组、坤宝丸低、中、高剂量组,除空白组外,上午灌胃大鼠TWP,连续造模2周,下午灌胃相应药物,连续给药4周。实验结束后,称量大鼠双侧卵巢湿重、子宫、全脑和垂体的重量,计算脏器指数;HE染色观察大鼠卵巢病理的改变,分析卵泡数量的变化;ELISA检测大鼠血清中E_(2)、LH、AMH和FSH含量的变化;IHC分析大鼠卵巢组织中Keap-1、Nrf2、HO-1、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白阳性表达的情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠卵巢湿重、性腺指数、子宫指数和垂体指数明显降低,黄体和闭锁卵泡数量明显增多,原始卵泡、次级卵泡和成熟卵泡明显减少,血清中E_(2)和AMH含量明显降低,LH和FSH含量明显升高,Keap-1、Caspase-3和Bax蛋白阳性表达明显升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,各给药组卵巢湿重、性腺指数、子宫指数和垂体指数出现不同程度的升高,黄体和闭锁卵泡数量明显减少,原始卵泡、次级卵泡和成熟卵泡明显增多,血清中E_(2)和AMH含量明显升高,LH和FSH含量明显降低,Keap-1、Caspase-3和Bax蛋白阳性表达明显降低,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论:坤宝丸对TWP诱导的POI大鼠有一定的治疗作用。其机制可能与影响性激素表达水平和卵泡的发育,调节Keap-1/Nrf2/HO-1和Caspase-3/Bcl-2/Bax通路有关。 展开更多
关键词 坤宝丸 POI 免疫轴 Keap-1/Nrf2/ho-1 Caspase-3/Bcl-2/Bax
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SiO_2-Bi_2O_3-BaF_2-AlPO_4玻璃掺杂Ho^(3+)/Tm^(3+)/Yb^(3+)的发光性能
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作者 厉宇翔 邓声玉 +1 位作者 范亚蕾 王德强 《华东理工大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期223-230,共8页
以铋硅酸盐玻璃(SiO_2-Bi2O_3-BaF_2-AlPO_4)为基质,通过掺杂Ho^(3+)、Tm^(3+)、Yb^(3+)稀土离子,制备激光波长为2μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO_2-40Bi_2O_3-5BaF_2-5AlPO_4(SBBA... 以铋硅酸盐玻璃(SiO_2-Bi2O_3-BaF_2-AlPO_4)为基质,通过掺杂Ho^(3+)、Tm^(3+)、Yb^(3+)稀土离子,制备激光波长为2μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO_2-40Bi_2O_3-5BaF_2-5AlPO_4(SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同)。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho_2O_3-2.0Yb_2O_3(HY)、0.5Ho_2O_3-0.5Tm_2O_3-2.0Yb_2O_3(0.5HTY)及0.75Ho_2O_3-0.75Tm_2O_3-3.0Yb_2O_3(0.75HTY),研究了980nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho^(3+)的吸收截面、发射截面(σem)、FWHM(半峰宽)×σem数值最大,分别为7.38×10^(-21)、10.54×10^(-21) cm^2和19.71×10^(-26) cm^3。掺入Tm_2O_3改善了玻璃激光器性能,且当Yb^(3+)/Tm^(3+)/Ho^(3+)物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。 展开更多
关键词 2μm发光 ho 3+/Tm 3+/Yb 3+共掺 铋硅酸盐玻璃
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芒果苷通过调控Nrf-2/HO-1通路对阿霉素所致心肌损伤的保护作用
15
作者 周琴 孙燕玲 《湖北科技学院学报(医学版)》 2025年第4期300-304,共5页
目的探讨芒果苷对阿霉素引起的心肌损伤的保护作用及分子机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、阿霉素组和芒果苷组,每组8只。阿霉素组和芒果苷组采用腹腔注射阿霉素制备心肌损伤模型,1次/周,共8周,造模期间,芒果苷组同时用芒... 目的探讨芒果苷对阿霉素引起的心肌损伤的保护作用及分子机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、阿霉素组和芒果苷组,每组8只。阿霉素组和芒果苷组采用腹腔注射阿霉素制备心肌损伤模型,1次/周,共8周,造模期间,芒果苷组同时用芒果苷灌胃予以治疗。观察大鼠的行为、饮食和体征并计算心脏系数,酶联免疫吸附测定(Elisa)检测各组大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达,定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Nrf-2、HO-1的mRNA表达。结果与对照组相比,阿霉素组大鼠的一般情况较差,心脏系数下降,心肌酶水平升高,心肌细胞凋亡率增加,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,ROS水平上升,SOD和GSH-Px活性下降,MDA水平上升,Nrf-2和和HO-1的mRNA和蛋白表达下降(P均<0.05)。与阿霉素组相比,芒果苷组大鼠能够逆转上述变化(P均<0.05)。结论芒果苷可能通过激活Nrf-2/HO-1通路,抑制氧化应激引起的心肌细胞凋亡,从而减轻阿霉素引起的心肌损伤,为芒果苷在心肌损伤治疗中的应用提供了理论依据。 展开更多
关键词 芒果苷 阿霉素 心肌损伤 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1
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Tan IIA通过Nrf_(2)/HO-1信号通路对IS后HT22细胞凋亡的影响
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作者 林强 龙欣悦 +5 位作者 符瑶 李琦 王岚宁 荆文馨 宿海超 杨春壮 《牡丹江医科大学学报》 2025年第5期104-109,162,共7页
目的选择Nrf_(2)/HO-1信号通路探讨丹参酮IIA(Tanshinone IIA,Tan IIA)对缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)后HT22细胞凋亡的影响。方法将HT22细胞分成四组:Control组、CoCl_(2)组、Tan IIA组、ML385组。线粒体膜电位试剂盒(JC-1)检测... 目的选择Nrf_(2)/HO-1信号通路探讨丹参酮IIA(Tanshinone IIA,Tan IIA)对缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)后HT22细胞凋亡的影响。方法将HT22细胞分成四组:Control组、CoCl_(2)组、Tan IIA组、ML385组。线粒体膜电位试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位(MMP)的变化;Annexin V-FITC/PI双染色荧光显微镜检测HT22细胞的凋亡情况;蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)检测总Nrf_(2)、HO-1、NQO1、Keap1蛋白的表达水平。结果线粒体膜电位检测发现Tan IIA可以增高线粒体膜电位,具有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。Annexin V-FITC/PI双染色荧光显微镜观察发现Tan IIA可以抑制细胞凋亡程度,具有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。Western Blot检测发现Tan IIA可以增加Nrf_(2)、HO-1、NQO1蛋白表达,减少Keap1的蛋白表达,具有统计学意义(P<0.001,P<0.01)。结论Tan IIA能够通过Nrf_(2)/HO-1信号通路抑制IS后HT22细胞的凋亡反应。 展开更多
关键词 丹参酮IIA HT22细胞 缺血性脑卒中 Nrf_(2)/ho-1信号通路
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蒙药额日敦-乌日勒对缺血性眩晕大鼠脑组织Nrf 2/HO-1信号通路的影响
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作者 那仁满都拉 斯琴 《世界中西医结合杂志》 2025年第6期1074-1079,共6页
目的探讨蒙药额日敦-乌日勒对缺血性眩晕大鼠脑组织抗氧化指标、炎症因子及NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1(Neulear feator-e 2-related feator 2,Nrf 2/HO-1)信号通路的影响。方法将84只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sha... 目的探讨蒙药额日敦-乌日勒对缺血性眩晕大鼠脑组织抗氧化指标、炎症因子及NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1(Neulear feator-e 2-related feator 2,Nrf 2/HO-1)信号通路的影响。方法将84只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(M组)、额日敦-乌日勒高剂量组(EW-H组,1.08 g/kg)、额日敦-乌日勒中剂量组(EW-M组,0.54 g/kg)、额日敦-乌日勒低剂量组(EW-L组,0.27 g/kg)、金纳多组(JND组,60 mg/kg)6组,每组各14只,除假手术组仅剥离右侧颈总动脉(Common carotid artery,CCA)及锁骨下动脉(Subclavian artery,SCA)而不结扎血管外,其余各组大鼠均通过结扎CCA及SCA,建立缺血性眩晕大鼠模型,造模成功后按照各组给药方式进行给药处理,连续7 d。观察各组大鼠苏木精-伊红(HE)染色脑组织病理形态学变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)蛋白含量;免疫组化染色检测脑组织中Nrf 2、HO-1通路蛋白表达等。结果与Sham组比较,M组大鼠脑组织神经细胞受损严重,TNF-α、IL-1β、MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),SOD含量及Nrf 2、HO-1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与M组比较,各用药组大鼠脑组织神经细胞受损等情况得到改善,TNF-α、IL-1β、MDA含量下降,SOD及Nrf 2、HO1蛋白脑组织阳性表达上升,其中EW-H和JND组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),EW-H、JND组与EW-M和EW-L组比较,差异有统计学意义(P<0.05),EW-M和EW-L组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蒙药额日敦-乌日勒可能通过提高抗氧化能力、抑制炎症因子分泌及启动Nrf 2/HO-1通路发挥对缺血性眩晕的保护作用,其作用存在量效关系。 展开更多
关键词 蒙药额日敦-乌日勒 缺血性眩晕大鼠 脑组织 NF-E2-相关因子2/血红素氧合酶1信号通路
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上海市大气中HO_2自由基的测定与特征 被引量：5
18
作者 修光利 李定邦 +3 位作者 赵一先 黄雪娟 潘金芳 张大年 《环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 1999年第2期26-29,共4页
为了研究上海市大气中ＨＯ２自由基的分布特征，建立了化学放大法测定ＨＯ２自由基系统，对上海市大气中ＨＯ２自由基浓度进行了测定．结果表明，ＨＯ２自由基的典型日变化基本上为双峰型，峰值出现在阳光辐射较强的中午时分．实验测得... 为了研究上海市大气中ＨＯ２自由基的分布特征，建立了化学放大法测定ＨＯ２自由基系统，对上海市大气中ＨＯ２自由基浓度进行了测定．结果表明，ＨＯ２自由基的典型日变化基本上为双峰型，峰值出现在阳光辐射较强的中午时分．实验测得ＨＯ２自由基最大浓度达２．２４×１０８分子·ｃｍ－３．ＨＯ２自由基日变化与ＮＭＨＣ、ＣＯ和Ｏ３等具有一定的相关性。 展开更多
关键词 ho2自由基 反应机理 上海市 日变化 大气化学
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过氧氢自由基HO_2与CH_2S的反应机理及动力学 被引量：5
19
作者 刘占荣 许保恩 +5 位作者 曾艳丽 李晓艳 孟令鹏 孙政 张雪英 张萍 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第17期1957-1964,共8页
采用密度泛函理论B3LYP方法,在6-311++G(d,p)基组水平研究了HO2与CH2S的微观反应机理.在CCSD(T)/6-311++G(d,p)//B3LYP/6-311++G(d,p)水平上获得了势能面.利用经典过渡态理论(TST)与变分过渡态理论(CVT)并结合小曲率隧道效应模型(SCT),... 采用密度泛函理论B3LYP方法,在6-311++G(d,p)基组水平研究了HO2与CH2S的微观反应机理.在CCSD(T)/6-311++G(d,p)//B3LYP/6-311++G(d,p)水平上获得了势能面.利用经典过渡态理论(TST)与变分过渡态理论(CVT)并结合小曲率隧道效应模型(SCT),计算了反应通道在200～2500 K温度范围内的速率常数kTST,kCVT和kCVT/SCT.找到了该反应体系的6个反应通道,其中HO2的端位O进攻CH2S中C生成的HOOCH2S及其异构化得到的OOCH2SH均为主反应产物.动力学数据也表明,当温度低于1400 K时,通道(1a)HO2+CH2S→TS1/P1→HOOCH2S是主反应通道,高于1400 K时,通道(2a)HO2+CH2S→TS2/P1→HOOCH2S占优势. 展开更多
关键词 ho2 CH2S 反应机理 速率常数
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单个水分子对HO_2+H_2S反应主通道影响的理论研究 被引量：6
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作者 许琼 王睿 +3 位作者 张田雷 张浩林 王志银 王竹青 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2014年第10期2191-2200,共10页
采用CCSD（T）/aug-cc-pVTZ//B3LYP/6-311＋G（2df,2p）方法对HO2＋H2S反应及单分子水参与其主通道的微观机理和速率常数进行了研究.结果表明,HO2＋H2S反应主通道为生成产物为H2O2＋HS的通道,其表观活化能为14.94 kJ/mol.考虑单分子水... 采用CCSD（T）/aug-cc-pVTZ//B3LYP/6-311＋G（2df,2p）方法对HO2＋H2S反应及单分子水参与其主通道的微观机理和速率常数进行了研究.结果表明,HO2＋H2S反应主通道为生成产物为H2O2＋HS的通道,其表观活化能为14.94 kJ/mol.考虑单分子水对主产物通道的影响发现,所得的势能面比无水参与的反应复杂得多,经历了H2O…HO2＋H2S（RW1）,HO2…H2O＋H2S（RW2）和H2O…H2S＋HO2（RW3）3个通道,RW1-RW6共6个路径.其中通道RW1是水分子参与HO2＋H2S反应主通道的优势通道.在216.7-298.2K温度范围内通道RW1的有效速率常数呈现出正温度系数效应,在298 K时,k＇RW 1/ktotal达到54.2%,表明在实际大气环境中水分子对HO2＋H2S反应的主通道具有明显影响. 展开更多
关键词 ho2+H2S反应 水催化 反应机理 过渡态理论
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