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基于Drp1/HK1/NLRP3和线粒体凋亡信号通路研究香草酸改善异丙肾上腺素致小鼠心脏纤维化的作用机制 被引量：1
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作者 贺海波 吴勉 +8 位作者 许杰 许倩倩 万芳竹 钟华桥 张继红 周刚 覃慧林 李浩然 唐海明 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第8期2193-2208,共16页
研究香草酸(VA)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心脏纤维化(CF)的影响及作用机制。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、VA(100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO(10 mg·kg^(-1),sc)组、ISO+VA(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig... 研究香草酸(VA)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心脏纤维化(CF)的影响及作用机制。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、VA(100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO(10 mg·kg^(-1),sc)组、ISO+VA(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO+动力学相关蛋白1(Drp1)抑制剂(Mdivi-1)(10 mg·kg^(-1),sc+50 mg·kg^(-1),ip)组和ISO+VA+Mdivi-1(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig+50 mg·kg^(-1),ip)组。给药组每天给予相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药次日,检测完心脏功能后,收集小鼠血清和心脏组织测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),心脏组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC),线粒体和细胞质中cytochrome C水平;苏木精-伊红(HE)、Masson及醋酸铀和柠檬酸铅染色观察心脏组织形态学及线粒体超微结构改变,计算心肌损伤面积和胶原容积分数;流式细胞术检测心脏中巨噬细胞相对含量及M1/M2极化状态,实时定量PCR法测定心脏组织中巨噬细胞极化标志物[CD86、CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)]、心脏纤维化标志物[Ⅰ型胶原纤维(CollⅠ)、CollⅢ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]、细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α)mRNA表达,Western blot法测定心脏组织中CollⅠ、CollⅢ、α-SMA、Drp1、p-Drp1、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、己糖激酶1(HK1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、裂解型半胱天冬酶-1(cleaved-caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)、Bcl-2关联死亡启动子(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、半胱天冬酶-3前体(pro-caspase-3)、cleaved-caspase-3、pro-caspase-9、cleaved-caspase-9、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、cleaved-PARP-1蛋白表达。结果显示,VA可显著改善CF小鼠心功能;降低心脏损伤面积、心脏指数,血清中AST、CK-MB、cTnI、LDH、ROS、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量,心脏组织中MDA、MPO水平,心脏组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA表达及CollⅠ、CollⅢ和α-SMA mRNA和蛋白表达;升高血清中IL-4、IL-10和心脏组织中CAT、GSH、SOD、T-AOC含量,心脏组织中IL-4、IL-10 mRNA表达;改善心脏病理损伤程度,抑制心肌细胞凋亡、炎性浸润和胶原纤维沉积,降低胶原容积分数,减轻线粒体损伤;降低心脏组织中F4/80+CD86+M1细胞比值和CD86、iNOS mRNA表达,升高F4/80+CD206+M2细胞比值和CD206、Arg-1 mRNA表达;降低心脏组织中p-Drp1、VDAC、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved-caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、Bad、Bax、Apaf-1、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP-1蛋白表达和细胞质中cytochrome C含量,升高HK1、Bcl-2、Bcl-xl、pro-caspase-3、pro-caspase-9蛋白表达和Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bad比值及线粒体中cytochrome C含量。以上结果表明,VA对ISO致小鼠CF有显著的改善作用,可减轻ISO引起的氧化损伤和炎症反应,其机制与抑制Drp1/HK1/NLRP3和线粒体凋亡信号通路激活,抑制心肌细胞炎性浸润和胶原纤维沉积,降低胶原容积分数及ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达和抑制CF密切相关。 展开更多
关键词 香草酸 异丙肾上腺素 心脏纤维化 炎症反应 Drp1/hk1/NLRP3信号通路 线粒体凋亡信号通路
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RIP3参与的线粒体DNA-cGAS-STING信号通路在HK-2细胞缺氧-复氧模型中的作用
2
作者 孔亚坤 王焕 +4 位作者 尹俊杰 熊承云 吴苏豫 张莹 赵建林 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期603-608,共6页
目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT... 目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT法检测细胞存活率,Western blot检测RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白表达水平,RT-qPCR检测RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平。细胞转染及加入RU.521(cGAS抑制剂)、Mito-TEMPO(线粒体ROS特异性清除剂)和溴化乙锭(EtBr)验证cGAS-STING信号通路激活机制,免疫荧光染色法测定mtDNA水平。结果:与对照组相比,H-R 3、6、12组细胞存活率均降低,mtDNA-cGAS-STING信号通路中相关蛋白RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB及RIP3、STING mRNA表达水平均上升,H-R 6、12组cGAS mRNA表达水平均上升(P<0.05)。与H-R 12+si-NC组相比,H-R 12+si-cGAS组细胞存活率升高,RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平均降低;与H-R 12组相比,H-R 12+RU.521组与H-R 12+Mito-TEMPO组RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-β和IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05)。H-R处理12 h可增加胞质双链DNA且其与线粒体共定位,而EtBr处理可减少胞质mtDNA(P<0.05)。结论:H-R可影响HK-2细胞活力及mtDNA-cGAS-STING信号通路,cGAS在其中起重要作用,且胞质mtDNA对cGAS-STING轴有调节作用。 展开更多
关键词 缺氧-复氧 hk-2细胞 RIP3 线粒体DNA-cGAS-STING信号通路
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二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老的相关机制研究
3
作者 单思 洪伟 +2 位作者 王沐晨 严小军 刘红宁 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第9期1633-1638,共6页
目的探讨二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老的影响及作用机制。方法随机将HK-2细胞分为5组,二至丸高、中、低浓度组、D-gal诱导衰老模型对照组和空白对照组。利用SA-β-gal染色法测定细胞衰老率,流式细胞术观察细胞凋亡率及细胞膜... 目的探讨二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老的影响及作用机制。方法随机将HK-2细胞分为5组,二至丸高、中、低浓度组、D-gal诱导衰老模型对照组和空白对照组。利用SA-β-gal染色法测定细胞衰老率,流式细胞术观察细胞凋亡率及细胞膜通透性,ELISA检测SOD、MDA水平,Western blot检测AQP1、AQP2表达水平。结果与模型对照组比较,二至丸中、高浓度组HK-2细胞β-gal染色阳性率显著降低(P<0.01);低、中、高浓度组总凋亡率显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖型;高浓度组MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活力升高(P>0.05);二至丸各给药组细胞通透性下降(P>0.05),二至丸各组AQP1及低、高浓度AQP2表达上调(P>0.05)。结论二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老有保护作用,其保护机制可能涉及调节水液代谢。 展开更多
关键词 二至丸 衰老 hk-2细胞 水通道蛋白 细胞膜通透性
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升清降浊胶囊通过抑制铁死亡改善高糖诱导的HK2细胞损伤的机制研究
4
作者 余燕娜 董鑫 +1 位作者 王亮亮 汤水福 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第6期487-492,I0003,共7页
目的:探讨升清降浊胶囊(shengqing jiangzhuo capsules, SQJZC)改善高糖诱导的HK2细胞损伤的作用及机制。方法:制备SQJZC含药血清;将HK2细胞分为对照组(对照血清)、模型组(30 mM葡萄糖培养基)、SQJZC低剂量组、SQJZC中剂量组、SQJZC高... 目的:探讨升清降浊胶囊(shengqing jiangzhuo capsules, SQJZC)改善高糖诱导的HK2细胞损伤的作用及机制。方法:制备SQJZC含药血清;将HK2细胞分为对照组(对照血清)、模型组(30 mM葡萄糖培养基)、SQJZC低剂量组、SQJZC中剂量组、SQJZC高剂量组、模型+铁死亡抑制剂组;检测各组细胞的Fe^(2+)、GSH和MDA含量;qPCR、Western Blot、免疫荧光法检测铁死亡相关指标的表达。结果:与对照组相比,模型组Fe^(2+)和MDA水平显著上升,GSH水平减少,SQJZC处理后Fe^(2+)和MDA水平下降,GSH显著上升;与对照组相比,模型组Kim-1表达上调,SQJZC处理后Kim-1表达下降;与对照组相比,模型组TFR-1 mRNA及蛋白表达上升,GPX4、FTH-1、SLC7A11 mRNA及蛋白表达显著下降,给予SQJZC后TFR-1 mRNA及蛋白表达下降,GPX4、FTH-1、SLC7A11 mRNA及蛋白表达上升;免疫荧光显示GPX4、FTH-1的表达与qPCR、Western Blot一致。结论:升清降浊胶囊能够改善高糖诱导的HK2细胞损伤,这种作用可能通过抑制铁死亡实现。 展开更多
关键词 升清降浊胶囊 铁死亡 hk2细胞
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基于细胞培养基中血清水平优化探索赭曲霉毒素A对HK-2细胞的毒性作用 被引量：1
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作者 董芳 张志岐 +5 位作者 聂冬霞 范楷 娄秀萍 朱雪婷 韩铮 赵志辉 《南京农业大学学报》 CAS 北大核心 2025年第1期220-229,共10页
[目的]本文旨在探讨细胞培养基中添加不同水平血清对赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)毒性的影响,以期更深入了解OTA的毒性,同时为其他OTA体外毒性研究提供重要参考。[方法]测定OTA对人肾皮质近曲小管上皮细胞(human proximal tubule-deri... [目的]本文旨在探讨细胞培养基中添加不同水平血清对赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)毒性的影响,以期更深入了解OTA的毒性,同时为其他OTA体外毒性研究提供重要参考。[方法]测定OTA对人肾皮质近曲小管上皮细胞(human proximal tubule-derived epithelial cells,HK-2)细胞活力的影响,同时利用超高效液相色谱-串联质谱技术检测细胞上清液中OTA浓度以间接反应细胞对OTA的摄入量,分析培养基中不同水平血清对OTA毒性的影响。[结果]细胞培养基中添加5%的血清在48 h内不会影响细胞活力,可以作为细胞正常培养条件;添加2%的血清在36 h不会影响细胞活力,可以作为配制OTA工作液的细胞处理条件。基于优化的细胞培养及处理条件,OTA对HK-2细胞活力的影响结果表明,OTA抑制细胞活力呈现时间和剂量依赖性,OTA处理HK-2细胞12、24、36 h的IC50分别为39.29、6.28和2.72 μmol·L^(-1)。同时OTA可以时间依赖性极显著提高细胞释放乳酸脱氢酶水平,并损伤细胞膜的完整性(P<0.01)。[结论]细胞培养基中添加不同水平的血清会影响OTA的毒性,且血清水平越高,对OTA毒性影响越大。当使用2%血清的培养基配制OTA工作液时,可在不影响细胞活力的前提下最大限度降低血清水平对OTA毒性的影响。 展开更多
关键词 赭曲霉毒素A 血清水平 hk-2细胞 超高效液相色谱-串联质谱技术
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双氢青蒿素通过FOXO1/HK2/G6PC和My D88/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肝脏糖代谢紊乱和炎症反应
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作者 张雨 杨源民 +4 位作者 李玉 陈利娜 刘拓 汪坤 李玉洁 《中草药》 北大核心 2025年第20期7395-7406,共12页
目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠肝脏糖代谢紊乱、炎症反应的作用及作用机制。方法 利用高糖高脂饲料喂养联合ip链脲佐菌素(40 mg/kg)诱导建立T2DM小鼠模型,设置对照组... 目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠肝脏糖代谢紊乱、炎症反应的作用及作用机制。方法 利用高糖高脂饲料喂养联合ip链脲佐菌素(40 mg/kg)诱导建立T2DM小鼠模型,设置对照组、模型组、二甲双胍(200 mg/kg)组和DHA低、中、高剂量(30、60、120 mg/kg)组,每组6只。给予药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂四项、肝功能指标;采用ELISA法检测肝组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、PAS、油红O染色观察胰岛、肝脏组织病理变化;采用免疫组化法检测肝组织F4/80阳性表达;采用Western blotting检测肝组织糖代谢和炎症通路相关蛋白表达。采用高浓度胰岛素诱导建立肝细胞胰岛素抵抗(insulin resistance-human hepatocellular carcinoma,IRHepG2)模型,给予DHA和己糖激酶(hexokinase,HK)抑制剂3-溴丙酮酸(3-bromopyruvic acid,3-BrPA)干预后,检测细胞存活率和葡萄糖消耗量。结果 与模型组比较,DHA显著降低小鼠FBG(P<0.05、0.01),改善糖耐量损伤(P<0.05、0.01),减少HOMA-IR(P<0.01、0.001),升高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平(P<0.05、0.01),降低三酰甘油(triglyceride,TG)水平(P<0.001),降低丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性(P<0.05),减少肝脏炎症因子水平(P<0.05、0.01、0.001)。病理染色结果显示,DHA能够增加小鼠胰岛面积(P<0.001),改善β细胞损伤和肝细胞萎缩,减少肝脏脂质堆积,增加肝糖原含量。免疫组化结果显示,DHA能够减少肝脏F4/80阳性表达。Western blotting结果显示,DHA显著下调肝脏叉头框蛋白1(forkhead box O1,FOXO1)、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6PC)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、F4/80蛋白表达(P<0.05、0.01、0.001),上调HK2蛋白表达(P<0.01)。细胞实验结果显示,1μmol/L胰岛素处理HepG2细胞36 h,可成功构建IR-HepG2模型;给予DHA干预后,葡萄糖消耗量显著增加(P<0.05、0.01);给予DHA和3-BrPA同时干预后,3-BrPA可部分抑制DHA对葡萄糖消耗量上调的作用。结论 DHA通过调节FOXO1/HK2/G6PC和MyD88/NF-κB通路降低FBG,改善胰岛素抵抗和糖耐量,保护胰岛和肝细胞,进而改善T2DM小鼠肝脏糖代谢紊乱和炎症反应。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 2型糖尿病 HepG2细胞 FOXO1/hk2/G6PC通路 MyD88/NF-κB通路
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六味地黄汤下调NF-κB/NLRP3信号通路抑制HK-2细胞焦亡延缓肾纤维化
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作者 马秀英 黄娜 +4 位作者 杨成 汪涵俪 裴刚 孟斌(指导) 唐群 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第1期28-32,共5页
目的:探讨六味地黄汤对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的肾纤维化模型的治疗效果及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞并随机分为:正常对照血清组、模型对照组、六味地黄汤含药血清5%、10%、20%组和MCC9501μmol/L组... 目的:探讨六味地黄汤对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的肾纤维化模型的治疗效果及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞并随机分为:正常对照血清组、模型对照组、六味地黄汤含药血清5%、10%、20%组和MCC9501μmol/L组。除正常对照血清组外,其余各组细胞给予10 ng/m L TGF-β1诱导肾纤维化,并予以相应药物干预。给药24 h后收集细胞,以RT-q PCR法、Western blot法、免疫荧光法测定NF-κB/NLRP3信号通路及焦亡、肾纤维化相关指标表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组HK-2细胞Nfkb、Nlrp3、Caspase1、Il18 mRNA表达上调(P<0.05),NF-κB、Caspase-1、IL-1β、IL-18、Vimentin蛋白表达上调(P<0.05),E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05);与模型对照组相比,六味地黄汤含药血清10%、20%组和MCC9501μmol/L组HK-2细胞Nfkb、Nlrp3、Caspase1、Il18 mRNA表达下调(P<0.05),NF-κB、Caspase-1、IL-1β、IL-18、Vimentin蛋白表达下调(P<0.05),Ecadherin蛋白表达上调(P<0.05)。结论:六味地黄汤能抑制肾小管上皮细胞焦亡,延缓肾纤维化,其机制可能与下调NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 六味地黄汤 细胞焦亡 肾纤维化 hk-2细胞 核因子κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路
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外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克AKI中的研究
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作者 李秀君 李岩 +1 位作者 张春媚 杨海玲 《中国实验诊断学》 2025年第2期210-214,共5页
目的探究外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克相关性急性肾损伤的作用机制。方法分为感染性休克相关性急性肾损伤患者组和健康人对照组,采集血标本。检测外泌体标记蛋白,鉴定出两组外泌体,对外泌体环状RNA进行实时PCR分析。对两... 目的探究外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克相关性急性肾损伤的作用机制。方法分为感染性休克相关性急性肾损伤患者组和健康人对照组,采集血标本。检测外泌体标记蛋白,鉴定出两组外泌体,对外泌体环状RNA进行实时PCR分析。对两组的HK-2细胞进行凋亡检测。结果10例感染性休克AKI入院患者,10例健康人对照。鉴定表面外泌体标记蛋白包括HSP70和TSG101。两组均鉴定出外泌体。与对照组相比,感染性休克AKI组circ-Ttc3(P<0.05)、circ-Fryl(P<0.01)表达明显下调。感染性休克AKI外泌体可抑制HK-2细胞活性,促进细胞凋亡。结论感染性休克AKI可诱导HK-2细胞凋亡,其分子机制可能与circ-Ttc3和circ-Fryl这两种环状RNA有关。 展开更多
关键词 感染性休克相关急性肾损伤 外泌体 环状RNA hk-2细胞
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JK-HK型乳化炸药生产线本质安全性提升的应用 被引量：1
9
作者 李强 《化工管理》 2025年第6期112-114,共3页
近年来,随着经济不断发展,乳化炸药的需求也逐年增加。但乳化炸药生产过程具有很高的风险性,一旦发生安全生产事故则会造成巨大的人员财产损失,因此乳化炸药的安全生产问题也受到高度重视。文章结合JK-HK型无固定操作人员乳化炸药生产... 近年来,随着经济不断发展,乳化炸药的需求也逐年增加。但乳化炸药生产过程具有很高的风险性,一旦发生安全生产事故则会造成巨大的人员财产损失,因此乳化炸药的安全生产问题也受到高度重视。文章结合JK-HK型无固定操作人员乳化炸药生产线技术改造实践,从原料准备、制乳、敏化装药、包装等主要生产环节,指出了生产线在技术改造方面采取的一系列措施,力求推动乳化炸药生产线不断提升本质安全生产水平。 展开更多
关键词 JK-hk型 乳化炸药 生产线 本质安全
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灰兜巴抑制高糖培养HK-2细胞的铁死亡减轻细胞纤维化
10
作者 姚顺华 黄彩丁 +3 位作者 张梦玉 张可馨 尹长江 杨坤宝 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第11期2774-2783,共10页
背景:糖尿病肾病与铁死亡密切相关,既往研究发现灰兜巴具有显著的降糖作用,对糖尿病肾病引起的肾脏氧化应激损伤及纤维化具有保护作用,还可降低高糖诱导的HK-2细胞纤维化水平。目的:探究灰兜巴调控谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Pero... 背景:糖尿病肾病与铁死亡密切相关,既往研究发现灰兜巴具有显著的降糖作用,对糖尿病肾病引起的肾脏氧化应激损伤及纤维化具有保护作用,还可降低高糖诱导的HK-2细胞纤维化水平。目的:探究灰兜巴调控谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)抑制高糖培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)铁死亡减轻细胞纤维化作用。方法:①为探究灰兜巴对高糖培养HK-2细胞铁死亡及纤维化的干预作用,将细胞分为6组:对照组、模型组、灰兜巴低、中、高剂量组、罗格列酮组;观察HK-2细胞形态,检测细胞存活率及氧化应激相关指标丙二醛含量、谷胱甘肽水平,检测铁死亡相关指标GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2、转铁蛋白受体及纤维化相关指标转化生长因子β1、肾损伤分子1的蛋白和mRNA表达。②为观察siRNA干扰HK-2细胞GPX4表达效果,将细胞分为NC组(阴性对照)、si-GPX4组;检测GPX4蛋白和mRNA表达。③为观察siRNA干扰GPX4对灰兜巴抑制高糖培养HK-2细胞铁死亡减轻细胞纤维化作用效果的影响,将细胞分为4组:NC组(阴性对照)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖处理)、高糖+灰兜巴组(30 mmol/L葡萄糖+400μg/mL灰兜巴水提物处理)、高糖+灰兜巴+si-GPX4组(经GPX4-siRNA处理后,再30 mmol/L葡萄糖+400μg/mL灰兜巴水提物处理);检测丙二醛含量、谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1的蛋白和mRNA表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞存活率、谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2蛋白和mRNA表达显著降低,丙二醛含量、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1蛋白和mRNA表达显著升高;与模型组相比,灰兜巴各剂量及罗格列酮组可不同程度改善上述指标变化。②与NC组相比,si-GPX4组GPX4蛋白和mRNA表达显著降低;与高糖+灰兜巴组相比,高糖+灰兜巴+si-GPX4组谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2蛋白和mRNA表达显著降低,丙二醛含量、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1蛋白和mRNA表达显著升高。③结果说明,灰兜巴可通过上调GPX4抑制高糖培养HK-2细胞铁死亡减轻细胞纤维化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 纤维化 hk-2细胞 铁死亡 灰兜巴 GPX4
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人参不定根提取物通过调节NLRP3炎性小体信号通路改善高糖诱导的HK-2细胞损伤
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作者 胡文力 翟兵中 朱冰 《卫生研究》 北大核心 2025年第5期827-832,共6页
目的 探讨人参不定根提取物(ginseng adventitious root extract, GARE)是否对高糖诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,并阐明其潜在的炎症相关分子机制。方法 采用热回流法提取GARE。对人肾小管上皮细胞(HK-2)进行分组处理,分为空白对照组... 目的 探讨人参不定根提取物(ginseng adventitious root extract, GARE)是否对高糖诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,并阐明其潜在的炎症相关分子机制。方法 采用热回流法提取GARE。对人肾小管上皮细胞(HK-2)进行分组处理,分为空白对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(35 mmol/L葡萄糖)和干预组(35 mmol/L葡萄糖+0.1和1μg/mL GARE)。细胞处理24 h后检测各项指标。结果 0.1和1μg/mL浓度的GARE干预可显著提高HK-2细胞的活力。高糖组HK-2细胞中NLRP3炎性小体通路被激活,包括IL-18、IL-1β和ColⅠ在内的炎症和纤维化相关因子表达升高。GARE干预后可以逆转这些改变。结论 GARE可通过调节NLRP3炎性小体信号通路,降低关键炎症因子的表达来减轻高糖诱导下的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 hk-2细胞 炎症 NLRP3炎性小体 人参不定根提取物
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基于改进扩展HK模型的局域和非局域空间社会群体观点演化研究
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作者 张江艳 赵建辉 《重庆工商大学学报(自然科学版)》 2025年第6期97-104,共8页
目的探究空间因素对群体观点演化的影响,进一步认识空间因素在社会观点演化过程中所起到的关键作用。方法有界影响Hegselmann-Krause(HK)模型中的信任矩阵区分为局域信任矩阵和非局域信任矩阵两种,把个体观点放置到具有物理空间属性的... 目的探究空间因素对群体观点演化的影响,进一步认识空间因素在社会观点演化过程中所起到的关键作用。方法有界影响Hegselmann-Krause(HK)模型中的信任矩阵区分为局域信任矩阵和非局域信任矩阵两种,把个体观点放置到具有物理空间属性的正方格子上,从而构建出具有空间因素的有界影响HK模型。在数值模拟过程中,通过选取随机排序或顺序排序不同的初始观点,以及不同影响权重下的信任矩阵,发现具有空间因素的有界影响HK模型可以模拟信息闭塞的社会和网络信息社会中群体观点的演化过程。结果数值模拟显示:在只有局域信任矩阵作用下且初始观点为顺序排序时,个体观点首先在局域形成了局域共识后再达成全局性的共识,模拟了在信息闭塞环境下群体观点演化情况;当初始观点为随机排序时,个体观点在局域未形成局域共识而是直接演化为了全局共识,模拟了信息社会中群体观点的演化过程。结论研究表明:在局域信任矩阵和非局域信任矩阵共同作用下,在影响权重相同的情况下,信任矩阵的取值越大群体观点最大族数减少的越快;影响权重大小表示信息传播范围的大小,影响权重的大小可以加快或延缓群体观点演化的形成,也可以控制观点族数的数值大小。 展开更多
关键词 观点动力学 hk模型 有界影响 观点演化
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VDAC1与HK2共表达升高作为人胶质瘤预后不良生物标志物的研究
13
作者 孙婧 张佳琳 金磊 《中国科技纵横》 2025年第7期174-176,共3页
本文探究了VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和潜在分子机制。根据TCGA数据库信息,以R语言为分析工具,采用单因素和多因素Cox回归分析探究VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和细胞分子机制。VDAC1与HK2在多种肿瘤组织... 本文探究了VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和潜在分子机制。根据TCGA数据库信息,以R语言为分析工具,采用单因素和多因素Cox回归分析探究VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和细胞分子机制。VDAC1与HK2在多种肿瘤组织共表达升高。ROC曲线分析显示在GBM早期诊断中具有参考价值,生存率分析显示VDAC1与HK2的高表达和预后不良相关。此外,本文推测,VDAC1和HK2高表达以及相互作用可能作为GBM治疗的新型预后生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 VADC1 hk2 OS GBM
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PD-L1调节HK2/HLA-Ⅰ信号轴影响非小细胞肺癌转移
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作者 许艳辉 贾同磊 +2 位作者 曹新超 贺丽君 马平 《生物技术》 2025年第3期338-343,350,共7页
[目的]探究PD-L1与HK2/HLA-I通路的相互作用对非小细胞肺癌转移的影响。[方法]免疫组化实验分析非小细胞肺癌中PD-L1的表达。将非小细胞肺癌A549细胞分为3组:si NC组、si PD-L1组以及HY-B0486组。通过CCK-8实验分析A549细胞的增殖能力,T... [目的]探究PD-L1与HK2/HLA-I通路的相互作用对非小细胞肺癌转移的影响。[方法]免疫组化实验分析非小细胞肺癌中PD-L1的表达。将非小细胞肺癌A549细胞分为3组:si NC组、si PD-L1组以及HY-B0486组。通过CCK-8实验分析A549细胞的增殖能力,Transwell实验分析A549细胞侵袭能力,流式细胞术分析A549细胞凋亡率,蛋白免疫印迹实验分析A549细胞中HK2/HLA-Ⅰ通路的蛋白表达情况。将非小细胞肺癌A549细胞分为4组,分别转染HK2野生型、突变型的荧光素酶报告基因载体与PD-L1 mimic/NC质粒;通过Targetscan网址预测PD-L1与HK2启动子结合区域,双荧光素酶报告基因实验分析PD-L1与HK2的靶向调节作用,实时荧光定量PCR检测HK2/HLA-ⅠmRNA表达水平。[结果]免疫组化结果显示,PD-L1在非小细胞肺癌组织中的表达水平增加(0.32±0.09 vs 0.79±0.06,P<0.05)。CCK-8实验发现,与si NC组相比,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的吸光度显著降低。Transwell实验显示,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的侵袭能力显著降低(156.68±12.69 vs 78.66±6.78 vs 81.56±7.88个,P<0.05)。流式细胞术实验结果显示,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的凋亡率增加(3.75%±0.28%vs 13.23%±0.19%vs 14.16%±0.56%,P<0.05)。蛋白免疫印迹实验结果显示,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的HK2和HLA-Ⅰ蛋白表达量下调。PD-L1与HK2启动子存在相互结合区域,同时PD-L1能够靶向作用HK2,并激活HK2/HLA-Ⅰ通路。[结论]PD-L1在非小细胞肺癌组织中的表达水平增加。抑制PD-L1和HK2/HLA-Ⅰ通路后可以明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力,并能促进A549细胞细胞凋亡。并且PD-L1能够调节HK2/HLA-Ⅰ通路的激活,PD-L1对A549细胞转移的影响与调节HK2/HLA-Ⅰ信号通路相关。 展开更多
关键词 PD-L1 非小细胞肺癌 转移 凋亡 侵袭 hk2 HLA-Ⅰ 增殖
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基于改进HK模型的社交用户观点演化预测研究 被引量：2
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作者 吴树芳 郑依静 朱杰 《现代情报》 CSSCI 北大核心 2024年第2期142-151,共10页
[目的/意义]准确预测舆情观点的演化态势,对化解舆情危机具有重要意义。[方法/过程]针对HK模型用于用户观点演化预测存在的不足,进行如下改进:首先,从和当前事件相似度高于阈值的历史博文中获取用户的初始观点值;其次,利用用户间交互行... [目的/意义]准确预测舆情观点的演化态势,对化解舆情危机具有重要意义。[方法/过程]针对HK模型用于用户观点演化预测存在的不足,进行如下改进:首先,从和当前事件相似度高于阈值的历史博文中获取用户的初始观点值;其次,利用用户间交互行为以及关注关系计算亲密度,修订用户信任阈值;最后,融合用户全局影响力、用户间交互度以及观点接近度计算用户间的综合信任度,突出用户间观点影响权重的差异性。最终利用改进的HK模型实现对社交用户观点演化预测。[结果/结论]实验结果表明,改进的HK模型用于观点演化预测具有较低的MSE值和MAE值,可为舆情发展提供有效预测。 展开更多
关键词 hk模型 观点演化预测 社交用户
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薯蓣皂苷通过GSK3β/Nrf2/HO-1通路改善尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的作用及机制研究 被引量：5
16
作者 周丽娟 张伟梁 +3 位作者 刘瑞琦 冯嘉树 黄颖娟 伍新林 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期342-348,共7页
目的探讨薯蓣皂苷(dioscin)对尿酸(uric acid,UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将HK-2细胞分为正常组、模型组(尿酸刺激造模)、条件对照组(尿酸+DMSO)和薯蓣皂苷组(尿酸+薯蓣皂苷)。通过尿酸诱导HK-... 目的探讨薯蓣皂苷(dioscin)对尿酸(uric acid,UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将HK-2细胞分为正常组、模型组(尿酸刺激造模)、条件对照组(尿酸+DMSO)和薯蓣皂苷组(尿酸+薯蓣皂苷)。通过尿酸诱导HK-2细胞氧化应激损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞活性氧(ROS)水平,Real-time PCR法检测糖原合成激酶3(GSK3β)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)在mRNA水平的表达,Western Blot法检测GSK3β、磷酸化糖原合成激酶3(p-GSK3β)、Nrf2及HO-1在蛋白水平的表达。结果经尿酸刺激后,HK-2细胞的活力明显下降,ROS水平明显升高(均P<0.001)。经薯蓣皂苷治疗后,HK-2细胞的活力增加,ROS水平明显降低(均P<0.001)。在蛋白及mRNA水平上,尿酸刺激后Nrf2和HO-1的表达均下降,薯蓣皂苷干预后Nrf2和HO-1表达均明显增加(均P<0.001)。在蛋白水平上,模型组细胞p-GSK3β/GSK3β比值较正常组明显下降,经薯蓣皂苷干预后p-GSK3β/GSK3β比值升高(均P<0.001)。结论薯蓣皂苷可能是通过促进GSK3β的磷酸化,激活Nrf2/HO-1通路,从而缓解尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷 尿酸 hk-2细胞 GSK3β/Nrf2/HO-1通路 氧化应激
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芪蛭益肾胶囊对高糖诱导HK-2细胞损伤的保护效应及机制 被引量：2
17
作者 段文娜 王筱 +6 位作者 商桂春 刘静波 刘欣 张龙霏 郑冰清 刘燕 张永清 《药学研究》 CAS 2024年第11期1053-1058,1144,共7页
目的研究芪蛭益肾胶囊对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护效应及机制。方法将HK-2细胞随机分为对照组(DMEM培养基)、模型组(DMEM培养基+60 mg·mL^(-1)葡萄糖溶液)、芪蛭益肾胶囊最佳给药剂量组(DMEM培养基+60 mg·m... 目的研究芪蛭益肾胶囊对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护效应及机制。方法将HK-2细胞随机分为对照组(DMEM培养基)、模型组(DMEM培养基+60 mg·mL^(-1)葡萄糖溶液)、芪蛭益肾胶囊最佳给药剂量组(DMEM培养基+60 mg·mL^(-1)葡萄糖溶液+300μg·mL^(-1)芪蛭益肾胶囊冻干粉溶液)进行培养。采用CCK-8法检测HK-2细胞存活率,活性氧检测试剂盒检测ROS含量,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,ATP检测试剂盒检测ATP的含量。结果与对照组相比,模型组细胞存活率受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组相比,各芪蛭益肾胶囊给药组细胞存活率均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,模型组HK-2细胞的凋亡比例增加,细胞G_(0)/G_(1)期比例增加(P<0.0001),G_(2)/M期+S期比例减少(P<0.0001),ROS含量提高(P<0.0001),ATP含量下降(P<0.0001);与模型组相比,芪蛭益肾胶囊组细胞凋亡比例减少,G_(0)/G_(1)期比例减少(P<0.05),G_(2)/M期+S期比例增加(P<0.05),细胞中ROS含量降低(P<0.05),ATP含量上升(P<0.01)。结论芪蛭益肾胶囊干预后减轻了高糖对HK-2细胞存活率的抑制,增加了G_(2)/M期+S期比例,降低了ROS含量,使ATP水平上升,说明芪蛭益肾胶囊对高糖诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 芪蛭益肾胶囊 hk-2细胞 保护效应 机制
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敲低RIP3对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬、细胞焦亡和铁死亡的影响 被引量：1
18
作者 何国斌 王焕 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1644-1653,共10页
目的:探讨敲低受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3组和shNC组,另以正... 目的:探讨敲低受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3组和shNC组,另以正常培养未转染的HK2细胞作为空白组,转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证慢病毒转染效果。将HK2细胞分为对照组、H/R组、shNC+H/R组和shRIP3+H/R组。CCK-8法检测各组HK2细胞存活率,免疫荧光染色法检测各组细胞中微管结合蛋白1轻链(LC)3B和含核苷酸结合结构域富亮氨酸重复序列(NLR)家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)蛋白荧光强度,Western blotting法检测各组HK2细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、膜穿孔蛋白D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平,试剂盒检测各组细胞中铁离子(Fe^(2+))水平。结果:与空白组和shNC组比较,shRIP3组HK2细胞中RIP3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞存活率明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞存活率明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3B蛋白荧光强度明显降低(P<0.05),NLRP3蛋白荧光强度明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中LC3B蛋白荧光强度明显升高(P<0.05),NLRP3蛋白荧光强度明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,H/R组HK2细胞中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组HK2中细胞Fe^(2+)水平明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中Fe^(2+)水平明显降低(P<0.05)。结论:靶向敲低RIP3可诱导H/R诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬,抑制细胞焦亡和减轻铁死亡。 展开更多
关键词 人肾小管上皮hk2细胞 缺氧/复氧 受体相互作用蛋白激酶3 自噬 焦亡 铁死亡
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佛山地区HKαα地中海贫血的基因诊断与临床表型分析 被引量：3
19
作者 高维鸿 黄广强 +2 位作者 钟沛沛 杨发达 梁丽笙 《中国优生与遗传杂志》 2024年第2期393-396,共4页
目的 对佛山地区HKαα地中海贫血病例进行基因诊断,分析HKαα病例基因型及临床表型,为遗传咨询和产前诊断提供指导依据。方法 分析2020—2023年在佛山市南海区妇幼保健院进行地贫基因诊断的患者16711例,选取琼脂糖凝胶电泳扩增产物显... 目的 对佛山地区HKαα地中海贫血病例进行基因诊断,分析HKαα病例基因型及临床表型,为遗传咨询和产前诊断提供指导依据。方法 分析2020—2023年在佛山市南海区妇幼保健院进行地贫基因诊断的患者16711例,选取琼脂糖凝胶电泳扩增产物显示3.7弱条带及出现3条带(3.7弱条带、正常α2条带和SEA条带)的标本,进行血常规及HKαα基因诊断,分析病例的基因型及临床表型。结果 共检测到29例HKαα病例,其中HKαα/αα,β^(14-15)/β^(N)有1例;HKαα/αα,β^(-28)/β^(N)有1例;HKαα/αα,β^(βE)/β^(N)有1例;HKαα/αα,β^(41-42)/β^(N)有4例;HKαα/αα,β^(N)/β^(N)有13例;HKαα/--^(SEA),β^(N)/β^(N)有7例;HKαα/α^(WS)α,β^(41-42)/β^(N)有1例;HKαα/α^(CS)α,β^(N)/β^(N)有1例。结论 HKαα地中海贫血的基因诊断可以减少病例的漏诊或误诊,更加精准地为遗传咨询提供指导。 展开更多
关键词 地中海贫血 基因诊断 hkαα
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circ_UBE2C通过调控miR-107/HK2分子轴促进肺癌细胞增殖和糖酵解 被引量：1
20
作者 聂霁 刘晨 +2 位作者 普丹丹 查梅 张云辉 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第15期1729-1739,共11页
目的探讨circ_UBE2C对肺癌细胞增殖和糖酵解的影响及其作用机制。方法基于TCGA数据库分析circ_UBE2C、miR-107和己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)在肺癌组织和正常肺组织中的表达情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析circ_UBE2C/miR-1... 目的探讨circ_UBE2C对肺癌细胞增殖和糖酵解的影响及其作用机制。方法基于TCGA数据库分析circ_UBE2C、miR-107和己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)在肺癌组织和正常肺组织中的表达情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析circ_UBE2C/miR-107/HK2表达量和肺癌患者生存期的相关性。常规培养人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)和人肺癌细胞株(A549、NCI-H460和NCI-H1299),采用qRT-PCR检测circ_UBE2C和miR-107的表达量,Western blot检测HK2和PCNA蛋白的表达量。将A549和NCI-H1299细胞分为空白组(NC)、circ_UBE2C敲减组(si-circ)、HK2敲减组(si-HK2)、同时敲减miR-107+HK2组(miR-inhibitor+si-HK2)和同时敲减circ_UBE2C+miR-107组(si-circ+miR-inhibitor)。CCK-8和克隆形成实验分析细胞增殖活力。葡萄糖摄取比色测定试剂盒、乳酸检测试剂盒和ATP含量测定试剂盒分析A549和NCI-H1299细胞葡萄糖摄取量、乳酸生成量和ATP产生量。Seahorse XF糖酵解应激测试试剂盒和Seahorse XF细胞线粒体应激测试试剂盒检测细胞外酸化率(extracellular acidification ratio,ECAR)和细胞耗氧率(oxygen consumption ratio,OCR)。双荧光素酶报告基因实验评估circ_UBE2C和miR-107、miR-107和HK2的靶向关系。结果与正常组织相比,肺癌组织中circ_UBE2C和HK2表达上调,miR-107表达下调(P<0.05)。与BEAS-2B细胞相比,A549和NCI-H1299细胞中circ_UBE2C和HK2表达量升高,miR-107表达下调(P<0.05)。生存分析显示,circ_UBE2C和HK2高表达或miR-107低表达肺癌患者的生存期较短(P<0.05)。相比于NC组,si-circ或si-HK2组A549和NCI-H1299细胞增殖活力、葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP产生量、ECAR和OCR均显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实,circ_UBE2C靶向负调控miR-107,且HK2是miR-107的靶基因。与si-HK2组相比,miR-inhibitor+si-HK2组和si-circ+miR-inhibitor组中A549和NCI-H1299细胞增殖活力和糖酵解水平显著增加。结论敲减circ_UBE2C可显著抑制肺癌细胞增殖和糖酵解水平,其机制是通过靶向上调miR-107抑制HK2表达。 展开更多
关键词 肺癌 circ_UBE2C/miR-107/hk2分子轴 Warburg效应 增殖
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