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灰兜巴抑制高糖培养HK-2细胞的铁死亡减轻细胞纤维化
1
作者 姚顺华 黄彩丁 +3 位作者 张梦玉 张可馨 尹长江 杨坤宝 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第11期2774-2783,共10页
背景:糖尿病肾病与铁死亡密切相关,既往研究发现灰兜巴具有显著的降糖作用,对糖尿病肾病引起的肾脏氧化应激损伤及纤维化具有保护作用,还可降低高糖诱导的HK-2细胞纤维化水平。目的:探究灰兜巴调控谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Pero... 背景:糖尿病肾病与铁死亡密切相关,既往研究发现灰兜巴具有显著的降糖作用,对糖尿病肾病引起的肾脏氧化应激损伤及纤维化具有保护作用,还可降低高糖诱导的HK-2细胞纤维化水平。目的:探究灰兜巴调控谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)抑制高糖培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)铁死亡减轻细胞纤维化作用。方法:①为探究灰兜巴对高糖培养HK-2细胞铁死亡及纤维化的干预作用,将细胞分为6组:对照组、模型组、灰兜巴低、中、高剂量组、罗格列酮组;观察HK-2细胞形态,检测细胞存活率及氧化应激相关指标丙二醛含量、谷胱甘肽水平,检测铁死亡相关指标GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2、转铁蛋白受体及纤维化相关指标转化生长因子β1、肾损伤分子1的蛋白和mRNA表达。②为观察siRNA干扰HK-2细胞GPX4表达效果,将细胞分为NC组(阴性对照)、si-GPX4组;检测GPX4蛋白和mRNA表达。③为观察siRNA干扰GPX4对灰兜巴抑制高糖培养HK-2细胞铁死亡减轻细胞纤维化作用效果的影响,将细胞分为4组:NC组(阴性对照)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖处理)、高糖+灰兜巴组(30 mmol/L葡萄糖+400μg/mL灰兜巴水提物处理)、高糖+灰兜巴+si-GPX4组(经GPX4-siRNA处理后,再30 mmol/L葡萄糖+400μg/mL灰兜巴水提物处理);检测丙二醛含量、谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1的蛋白和mRNA表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞存活率、谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2蛋白和mRNA表达显著降低,丙二醛含量、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1蛋白和mRNA表达显著升高;与模型组相比,灰兜巴各剂量及罗格列酮组可不同程度改善上述指标变化。②与NC组相比,si-GPX4组GPX4蛋白和mRNA表达显著降低;与高糖+灰兜巴组相比,高糖+灰兜巴+si-GPX4组谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2蛋白和mRNA表达显著降低,丙二醛含量、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1蛋白和mRNA表达显著升高。③结果说明,灰兜巴可通过上调GPX4抑制高糖培养HK-2细胞铁死亡减轻细胞纤维化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 纤维化 hk-2细胞 铁死亡 灰兜巴 GPX4
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一种基于HK32单片机的无损探伤控制设备
2
作者 袁成营 高宇星 +2 位作者 吴嘉峰 梁小凤 程正乾 《中国集成电路》 2026年第1期61-65,共5页
由于进口处理器存在供货风险,拟在关键设备上采用深圳市航顺芯片技术研发有限公司开发的国产单片机系统芯片HK32F030C8T6,通过交流剩磁法,实现工件磁化退磁控制,以实现无损探伤的互相验证。为了实现闭环控制,在系统加入电流采集环节,使... 由于进口处理器存在供货风险,拟在关键设备上采用深圳市航顺芯片技术研发有限公司开发的国产单片机系统芯片HK32F030C8T6,通过交流剩磁法,实现工件磁化退磁控制,以实现无损探伤的互相验证。为了实现闭环控制,在系统加入电流采集环节,使用美国Cirrus Logic公司的电能计量芯片(CS5490)实现电流检测,将模拟电流转换成串行数字信号,单片机根据电流差值调节相位,控制双向可控硅的导通角,实现了较高精度的控制。 展开更多
关键词 交流剩磁法 hk32单片机 CS5490 闭环
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m6A RNA甲基化酶METTL14调节YAP1对HK-2细胞缺血再灌注损伤的影响
3
作者 李兰梅 白伟伟 +4 位作者 陈娜 孙绍婷 王萌 张明 李亚芬 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第2期220-226,共7页
目的:探讨N6-甲基腺苷(m6A)RNA甲基化酶甲基转移酶14(METTL14)调节Yes关联蛋白1(YAP1)对HK-2细胞缺血再灌注(IR)损伤的影响。方法:体外培养HK-2细胞,并将细胞分为CK组、IR组、IR+si-NC组(转染si-NC)、IR+si-METTL14组(转染si-METTL14)、... 目的:探讨N6-甲基腺苷(m6A)RNA甲基化酶甲基转移酶14(METTL14)调节Yes关联蛋白1(YAP1)对HK-2细胞缺血再灌注(IR)损伤的影响。方法:体外培养HK-2细胞,并将细胞分为CK组、IR组、IR+si-NC组(转染si-NC)、IR+si-METTL14组(转染si-METTL14)、IR+si-METTL14+sh-NC组(转染si-METTL14+sh-NC)、IR+si-METTL14+sh-YAP1组(转染si-METTL14+sh-YAP1)。采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)检测细胞活力;酶联免疫吸附法(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测细胞中METTL14和Yes关联蛋白1(YAP1)基因表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Bax、Bcl-2、METTL14、YAP1蛋白表达。结果:与CK组比较,IR组HK-2细胞METTL14 mRNA表达、细胞LDH、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、MDA含量、凋亡率、细胞中总mRNA的m6A修饰水平、Bax和METTL14蛋白表达水平升高,YAP1 mRNA表达、细胞增殖率、SOD和CAT活性、Bcl-2、Ki-67和YAP1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与IR+si-NC组比较,IR+si-METTL14组HK-2细胞METTL14 mRNA表达、细胞LDH、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、MDA含量、凋亡率、细胞中总mRNA的m6A修饰水平、Bax和METTL14蛋白表达水平降低,YAP1 mRNA表达、细胞增殖率、SOD和CAT活性、Bcl-2、Ki-67和YAP1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与IR+si-METTL14+sh-NC组比较,IR+si-METTL14+sh-YAP1组HK-2细胞LDH、IL-6、TNF-α、IL-1β水平、MDA含量、凋亡率、细胞中总mRNA的m6A修饰水平、Bax表达水平升高,YAP1 mRNA表达、细胞增殖率、SOD和CAT活性、Bcl-2、Ki-67和YAP1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:沉默METTL14表达可降低IR诱导的HK-2细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡,可能与提高YAP1表达和降低m6A修饰水平有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注 hk-2细胞 N6-甲基腺苷RNA甲基化酶 甲基转移酶14 Yes关联蛋白1 实验研究
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基于Drp1/HK1/NLRP3和线粒体凋亡信号通路研究香草酸改善异丙肾上腺素致小鼠心脏纤维化的作用机制 被引量：5
4
作者 贺海波 吴勉 +8 位作者 许杰 许倩倩 万芳竹 钟华桥 张继红 周刚 覃慧林 李浩然 唐海明 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第8期2193-2208,共16页
研究香草酸(VA)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心脏纤维化(CF)的影响及作用机制。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、VA(100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO(10 mg·kg^(-1),sc)组、ISO+VA(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig... 研究香草酸(VA)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心脏纤维化(CF)的影响及作用机制。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、VA(100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO(10 mg·kg^(-1),sc)组、ISO+VA(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig)组、ISO+动力学相关蛋白1(Drp1)抑制剂(Mdivi-1)(10 mg·kg^(-1),sc+50 mg·kg^(-1),ip)组和ISO+VA+Mdivi-1(10 mg·kg^(-1),sc+100 mg·kg^(-1),ig+50 mg·kg^(-1),ip)组。给药组每天给予相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药次日,检测完心脏功能后,收集小鼠血清和心脏组织测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),心脏组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC),线粒体和细胞质中cytochrome C水平;苏木精-伊红(HE)、Masson及醋酸铀和柠檬酸铅染色观察心脏组织形态学及线粒体超微结构改变,计算心肌损伤面积和胶原容积分数;流式细胞术检测心脏中巨噬细胞相对含量及M1/M2极化状态,实时定量PCR法测定心脏组织中巨噬细胞极化标志物[CD86、CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)]、心脏纤维化标志物[Ⅰ型胶原纤维(CollⅠ)、CollⅢ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]、细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α)mRNA表达,Western blot法测定心脏组织中CollⅠ、CollⅢ、α-SMA、Drp1、p-Drp1、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、己糖激酶1(HK1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、裂解型半胱天冬酶-1(cleaved-caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)、Bcl-2关联死亡启动子(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、半胱天冬酶-3前体(pro-caspase-3)、cleaved-caspase-3、pro-caspase-9、cleaved-caspase-9、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、cleaved-PARP-1蛋白表达。结果显示,VA可显著改善CF小鼠心功能;降低心脏损伤面积、心脏指数,血清中AST、CK-MB、cTnI、LDH、ROS、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量,心脏组织中MDA、MPO水平,心脏组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA表达及CollⅠ、CollⅢ和α-SMA mRNA和蛋白表达;升高血清中IL-4、IL-10和心脏组织中CAT、GSH、SOD、T-AOC含量,心脏组织中IL-4、IL-10 mRNA表达;改善心脏病理损伤程度,抑制心肌细胞凋亡、炎性浸润和胶原纤维沉积,降低胶原容积分数,减轻线粒体损伤;降低心脏组织中F4/80+CD86+M1细胞比值和CD86、iNOS mRNA表达,升高F4/80+CD206+M2细胞比值和CD206、Arg-1 mRNA表达;降低心脏组织中p-Drp1、VDAC、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved-caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、Bad、Bax、Apaf-1、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP-1蛋白表达和细胞质中cytochrome C含量,升高HK1、Bcl-2、Bcl-xl、pro-caspase-3、pro-caspase-9蛋白表达和Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bad比值及线粒体中cytochrome C含量。以上结果表明,VA对ISO致小鼠CF有显著的改善作用,可减轻ISO引起的氧化损伤和炎症反应,其机制与抑制Drp1/HK1/NLRP3和线粒体凋亡信号通路激活,抑制心肌细胞炎性浸润和胶原纤维沉积,降低胶原容积分数及ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达和抑制CF密切相关。 展开更多
关键词 香草酸 异丙肾上腺素 心脏纤维化 炎症反应 Drp1/hk1/NLRP3信号通路 线粒体凋亡信号通路
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RIP3参与的线粒体DNA-cGAS-STING信号通路在HK-2细胞缺氧-复氧模型中的作用
5
作者 孔亚坤 王焕 +4 位作者 尹俊杰 熊承云 吴苏豫 张莹 赵建林 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期603-608,共6页
目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT... 目的:探究RIP3参与的线粒体DNA(mtDNA)-cGAS-STING信号通路在HK-2缺氧-复氧(H-R)细胞模型中的作用机制。方法:构建H-R细胞模型,取对数生长期HK-2细胞,于无葡萄糖和血清的特殊培养基中缺氧培养3、6和12 h后复氧,同时设置对照组,采用MTT法检测细胞存活率,Western blot检测RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白表达水平,RT-qPCR检测RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平。细胞转染及加入RU.521(cGAS抑制剂)、Mito-TEMPO(线粒体ROS特异性清除剂)和溴化乙锭(EtBr)验证cGAS-STING信号通路激活机制,免疫荧光染色法测定mtDNA水平。结果:与对照组相比,H-R 3、6、12组细胞存活率均降低,mtDNA-cGAS-STING信号通路中相关蛋白RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-α、IFN-β、TNF-α、IL-1β、NF-κB及RIP3、STING mRNA表达水平均上升,H-R 6、12组cGAS mRNA表达水平均上升(P<0.05)。与H-R 12+si-NC组相比,H-R 12+si-cGAS组细胞存活率升高,RIP3、cGAS、STING mRNA表达水平均降低;与H-R 12组相比,H-R 12+RU.521组与H-R 12+Mito-TEMPO组RIP3、cGAS、STING、TBK1、IRF3、IFN-β和IL-1β蛋白表达水平均降低(P<0.05)。H-R处理12 h可增加胞质双链DNA且其与线粒体共定位,而EtBr处理可减少胞质mtDNA(P<0.05)。结论:H-R可影响HK-2细胞活力及mtDNA-cGAS-STING信号通路,cGAS在其中起重要作用,且胞质mtDNA对cGAS-STING轴有调节作用。 展开更多
关键词 缺氧-复氧 hk-2细胞 RIP3 线粒体DNA-cGAS-STING信号通路
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二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老的相关机制研究
6
作者 单思 洪伟 +2 位作者 王沐晨 严小军 刘红宁 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第9期1633-1638,共6页
目的探讨二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老的影响及作用机制。方法随机将HK-2细胞分为5组,二至丸高、中、低浓度组、D-gal诱导衰老模型对照组和空白对照组。利用SA-β-gal染色法测定细胞衰老率,流式细胞术观察细胞凋亡率及细胞膜... 目的探讨二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老的影响及作用机制。方法随机将HK-2细胞分为5组,二至丸高、中、低浓度组、D-gal诱导衰老模型对照组和空白对照组。利用SA-β-gal染色法测定细胞衰老率,流式细胞术观察细胞凋亡率及细胞膜通透性,ELISA检测SOD、MDA水平,Western blot检测AQP1、AQP2表达水平。结果与模型对照组比较,二至丸中、高浓度组HK-2细胞β-gal染色阳性率显著降低(P<0.01);低、中、高浓度组总凋亡率显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖型;高浓度组MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活力升高(P>0.05);二至丸各给药组细胞通透性下降(P>0.05),二至丸各组AQP1及低、高浓度AQP2表达上调(P>0.05)。结论二至丸含药血清对D-gal诱导HK-2细胞衰老有保护作用,其保护机制可能涉及调节水液代谢。 展开更多
关键词 二至丸 衰老 hk-2细胞 水通道蛋白 细胞膜通透性
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升清降浊胶囊通过抑制铁死亡改善高糖诱导的HK2细胞损伤的机制研究
7
作者 余燕娜 董鑫 +1 位作者 王亮亮 汤水福 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第6期487-492,I0003,共7页
目的:探讨升清降浊胶囊(shengqing jiangzhuo capsules, SQJZC)改善高糖诱导的HK2细胞损伤的作用及机制。方法:制备SQJZC含药血清;将HK2细胞分为对照组(对照血清)、模型组(30 mM葡萄糖培养基)、SQJZC低剂量组、SQJZC中剂量组、SQJZC高... 目的:探讨升清降浊胶囊(shengqing jiangzhuo capsules, SQJZC)改善高糖诱导的HK2细胞损伤的作用及机制。方法:制备SQJZC含药血清;将HK2细胞分为对照组(对照血清)、模型组(30 mM葡萄糖培养基)、SQJZC低剂量组、SQJZC中剂量组、SQJZC高剂量组、模型+铁死亡抑制剂组;检测各组细胞的Fe^(2+)、GSH和MDA含量;qPCR、Western Blot、免疫荧光法检测铁死亡相关指标的表达。结果:与对照组相比,模型组Fe^(2+)和MDA水平显著上升,GSH水平减少,SQJZC处理后Fe^(2+)和MDA水平下降,GSH显著上升;与对照组相比,模型组Kim-1表达上调,SQJZC处理后Kim-1表达下降;与对照组相比,模型组TFR-1 mRNA及蛋白表达上升,GPX4、FTH-1、SLC7A11 mRNA及蛋白表达显著下降,给予SQJZC后TFR-1 mRNA及蛋白表达下降,GPX4、FTH-1、SLC7A11 mRNA及蛋白表达上升;免疫荧光显示GPX4、FTH-1的表达与qPCR、Western Blot一致。结论:升清降浊胶囊能够改善高糖诱导的HK2细胞损伤,这种作用可能通过抑制铁死亡实现。 展开更多
关键词 升清降浊胶囊 铁死亡 hk2细胞
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六味地黄汤下调NF-κB/NLRP3信号通路抑制HK-2细胞焦亡延缓肾纤维化 被引量：4
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作者 马秀英 黄娜 +4 位作者 杨成 汪涵俪 裴刚 孟斌(指导) 唐群 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第1期28-32,共5页
目的:探讨六味地黄汤对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的肾纤维化模型的治疗效果及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞并随机分为:正常对照血清组、模型对照组、六味地黄汤含药血清5%、10%、20%组和MCC9501μmol/L组... 目的:探讨六味地黄汤对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的肾纤维化模型的治疗效果及作用机制。方法:体外培养HK-2细胞并随机分为:正常对照血清组、模型对照组、六味地黄汤含药血清5%、10%、20%组和MCC9501μmol/L组。除正常对照血清组外,其余各组细胞给予10 ng/m L TGF-β1诱导肾纤维化,并予以相应药物干预。给药24 h后收集细胞,以RT-q PCR法、Western blot法、免疫荧光法测定NF-κB/NLRP3信号通路及焦亡、肾纤维化相关指标表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组HK-2细胞Nfkb、Nlrp3、Caspase1、Il18 mRNA表达上调(P<0.05),NF-κB、Caspase-1、IL-1β、IL-18、Vimentin蛋白表达上调(P<0.05),E-cadherin蛋白表达下调(P<0.05);与模型对照组相比,六味地黄汤含药血清10%、20%组和MCC9501μmol/L组HK-2细胞Nfkb、Nlrp3、Caspase1、Il18 mRNA表达下调(P<0.05),NF-κB、Caspase-1、IL-1β、IL-18、Vimentin蛋白表达下调(P<0.05),Ecadherin蛋白表达上调(P<0.05)。结论:六味地黄汤能抑制肾小管上皮细胞焦亡,延缓肾纤维化,其机制可能与下调NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 六味地黄汤 细胞焦亡 肾纤维化 hk-2细胞 核因子κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路
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基于细胞培养基中血清水平优化探索赭曲霉毒素A对HK-2细胞的毒性作用 被引量：1
9
作者 董芳 张志岐 +5 位作者 聂冬霞 范楷 娄秀萍 朱雪婷 韩铮 赵志辉 《南京农业大学学报》 CAS 北大核心 2025年第1期220-229,共10页
[目的]本文旨在探讨细胞培养基中添加不同水平血清对赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)毒性的影响,以期更深入了解OTA的毒性,同时为其他OTA体外毒性研究提供重要参考。[方法]测定OTA对人肾皮质近曲小管上皮细胞(human proximal tubule-deri... [目的]本文旨在探讨细胞培养基中添加不同水平血清对赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)毒性的影响,以期更深入了解OTA的毒性,同时为其他OTA体外毒性研究提供重要参考。[方法]测定OTA对人肾皮质近曲小管上皮细胞(human proximal tubule-derived epithelial cells,HK-2)细胞活力的影响,同时利用超高效液相色谱-串联质谱技术检测细胞上清液中OTA浓度以间接反应细胞对OTA的摄入量,分析培养基中不同水平血清对OTA毒性的影响。[结果]细胞培养基中添加5%的血清在48 h内不会影响细胞活力,可以作为细胞正常培养条件;添加2%的血清在36 h不会影响细胞活力,可以作为配制OTA工作液的细胞处理条件。基于优化的细胞培养及处理条件,OTA对HK-2细胞活力的影响结果表明,OTA抑制细胞活力呈现时间和剂量依赖性,OTA处理HK-2细胞12、24、36 h的IC50分别为39.29、6.28和2.72 μmol·L^(-1)。同时OTA可以时间依赖性极显著提高细胞释放乳酸脱氢酶水平,并损伤细胞膜的完整性(P<0.01)。[结论]细胞培养基中添加不同水平的血清会影响OTA的毒性,且血清水平越高,对OTA毒性影响越大。当使用2%血清的培养基配制OTA工作液时,可在不影响细胞活力的前提下最大限度降低血清水平对OTA毒性的影响。 展开更多
关键词 赭曲霉毒素A 血清水平 hk-2细胞 超高效液相色谱-串联质谱技术
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外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克AKI中的研究 被引量：1
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作者 李秀君 李岩 +1 位作者 张春媚 杨海玲 《中国实验诊断学》 2025年第2期210-214,共5页
目的探究外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克相关性急性肾损伤的作用机制。方法分为感染性休克相关性急性肾损伤患者组和健康人对照组,采集血标本。检测外泌体标记蛋白,鉴定出两组外泌体,对外泌体环状RNA进行实时PCR分析。对两... 目的探究外泌体环状RNA诱导HK-2细胞凋亡在感染性休克相关性急性肾损伤的作用机制。方法分为感染性休克相关性急性肾损伤患者组和健康人对照组,采集血标本。检测外泌体标记蛋白,鉴定出两组外泌体,对外泌体环状RNA进行实时PCR分析。对两组的HK-2细胞进行凋亡检测。结果10例感染性休克AKI入院患者,10例健康人对照。鉴定表面外泌体标记蛋白包括HSP70和TSG101。两组均鉴定出外泌体。与对照组相比,感染性休克AKI组circ-Ttc3(P<0.05)、circ-Fryl(P<0.01)表达明显下调。感染性休克AKI外泌体可抑制HK-2细胞活性,促进细胞凋亡。结论感染性休克AKI可诱导HK-2细胞凋亡,其分子机制可能与circ-Ttc3和circ-Fryl这两种环状RNA有关。 展开更多
关键词 感染性休克相关急性肾损伤 外泌体 环状RNA hk-2细胞
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双氢青蒿素通过FOXO1/HK2/G6PC和My D88/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肝脏糖代谢紊乱和炎症反应
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作者 张雨 杨源民 +4 位作者 李玉 陈利娜 刘拓 汪坤 李玉洁 《中草药》 北大核心 2025年第20期7395-7406,共12页
目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠肝脏糖代谢紊乱、炎症反应的作用及作用机制。方法 利用高糖高脂饲料喂养联合ip链脲佐菌素(40 mg/kg)诱导建立T2DM小鼠模型,设置对照组... 目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠肝脏糖代谢紊乱、炎症反应的作用及作用机制。方法 利用高糖高脂饲料喂养联合ip链脲佐菌素(40 mg/kg)诱导建立T2DM小鼠模型,设置对照组、模型组、二甲双胍(200 mg/kg)组和DHA低、中、高剂量(30、60、120 mg/kg)组,每组6只。给予药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂四项、肝功能指标;采用ELISA法检测肝组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、PAS、油红O染色观察胰岛、肝脏组织病理变化;采用免疫组化法检测肝组织F4/80阳性表达;采用Western blotting检测肝组织糖代谢和炎症通路相关蛋白表达。采用高浓度胰岛素诱导建立肝细胞胰岛素抵抗(insulin resistance-human hepatocellular carcinoma,IRHepG2)模型,给予DHA和己糖激酶(hexokinase,HK)抑制剂3-溴丙酮酸(3-bromopyruvic acid,3-BrPA)干预后,检测细胞存活率和葡萄糖消耗量。结果 与模型组比较,DHA显著降低小鼠FBG(P<0.05、0.01),改善糖耐量损伤(P<0.05、0.01),减少HOMA-IR(P<0.01、0.001),升高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平(P<0.05、0.01),降低三酰甘油(triglyceride,TG)水平(P<0.001),降低丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性(P<0.05),减少肝脏炎症因子水平(P<0.05、0.01、0.001)。病理染色结果显示,DHA能够增加小鼠胰岛面积(P<0.001),改善β细胞损伤和肝细胞萎缩,减少肝脏脂质堆积,增加肝糖原含量。免疫组化结果显示,DHA能够减少肝脏F4/80阳性表达。Western blotting结果显示,DHA显著下调肝脏叉头框蛋白1(forkhead box O1,FOXO1)、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6PC)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、F4/80蛋白表达(P<0.05、0.01、0.001),上调HK2蛋白表达(P<0.01)。细胞实验结果显示,1μmol/L胰岛素处理HepG2细胞36 h,可成功构建IR-HepG2模型;给予DHA干预后,葡萄糖消耗量显著增加(P<0.05、0.01);给予DHA和3-BrPA同时干预后,3-BrPA可部分抑制DHA对葡萄糖消耗量上调的作用。结论 DHA通过调节FOXO1/HK2/G6PC和MyD88/NF-κB通路降低FBG,改善胰岛素抵抗和糖耐量,保护胰岛和肝细胞,进而改善T2DM小鼠肝脏糖代谢紊乱和炎症反应。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 2型糖尿病 HepG2细胞 FOXO1/hk2/G6PC通路 MyD88/NF-κB通路
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一种基于HKS新结构的高优值氧化镓二极管
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作者 蒋典兵 程骏骥 +2 位作者 刘一锴 周浩 杨洪强 《微电子学》 北大核心 2025年第6期1063-1068,共6页
聚焦氧化镓功率器件领域,提出一种在阳极端同时具有高介(High-k,HK)区和肖特基(Schottky,S)接触的HKS二极管。相比目前主流的结势垒肖特基(Junction Barrier Schottky,JBS)二极管,新结构利用耐压时HK区可在表面形成高剂量束缚电荷的物... 聚焦氧化镓功率器件领域,提出一种在阳极端同时具有高介(High-k,HK)区和肖特基(Schottky,S)接触的HKS二极管。相比目前主流的结势垒肖特基(Junction Barrier Schottky,JBS)二极管,新结构利用耐压时HK区可在表面形成高剂量束缚电荷的物理机制,对漂移区发出的电力线进行更有效地牵引,从而进一步优化电场分布,获得显著的反向性能提升。基于校准模型的仿真结果表明,在不同参数的各个对照组中,HKS均较JBS表现出更优的性能,尤其当区间距为1.5μm时,击穿电压相对提升20.2%,而比导通电阻仅增加9.4%,令功率优值提升了32.2%。进一步研究表明,在1×10^(12) cm^(-2)的界面电荷的影响下,HKS二极管的性能未出现明显退化,体现出充分的工艺鲁棒性。 展开更多
关键词 氧化镓 hk材料 JBS二极管
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芍药苷通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路减轻LPS/Nig诱导的HK-2细胞焦亡
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作者 李若男 谢菁 +2 位作者 孟照宇 王朝阳 马玉清 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第12期2399-2407,共9页
目的:探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/尼日利亚菌素(nigericin,Nig)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的影响及其作用机制。方法:选择对数生长期且生长状态良好的3~5代HK-2细胞。采用10 mg/L LPS联合10μmo... 目的:探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/尼日利亚菌素(nigericin,Nig)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的影响及其作用机制。方法:选择对数生长期且生长状态良好的3~5代HK-2细胞。采用10 mg/L LPS联合10μmol/L Nig刺激HK-2细胞,建立细胞焦亡模型。设置4个实验组进行对比研究:(1)对照(control,Con)组:细胞正常培养,不做处理;(2)模型组(LPS组):10 mg/L LPS+10μmol/L Nig处理细胞;(3)PF组:50μmol/L PF预处理细胞4 h后加入10 mg/L LPS和10μmol/L Nig继续孵育细胞24 h;(4)PI3K激动剂740Y-P组:50μmol/L PF及20μmol/L 740Y-P预处理细胞4 h后加入10 mg/L LPS和10μmol/L Nig继续孵育细胞24 h。造模24 h后收集细胞与上清液,显微镜观察细胞形态变化;ELISA测定上清液中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18水平;Western blot检测焦亡相关蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、cleaved caspase-1及消皮素D的N端片段(N-terminal fragment of gasdermin D,GSDMD-N)表达水平,通路蛋白磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositiol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65磷酸化及总蛋白表达;免疫荧光检测细胞核p-p65表达水平。结果:光镜下Con组细胞形态正常,呈上皮样排列;LPS组细胞肿胀,有伪足样突起;PF组较LPS组细胞肿胀减轻;740Y-P组较PF组细胞肿胀加重。电镜下Con组细胞形态规则,胞膜完整;LPS组细胞肿胀明显,膜泡及焦亡孔道形成;PF组较LPS组细胞肿胀减轻,细胞膜完整性改善。ELISA、Western blot及免疫荧光示LPS组较Con组IL-1β和IL-18,焦亡相关蛋白(NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N),通路蛋白(p-PI3K、p-AKT和pp65),及细胞核p-p65表达均显著升高(P<0.01);PF组较LPS组上述炎症因子、焦亡及通路蛋白及细胞核p-p65表达均显著降低(P<0.01);740Y-P组较PF组上述指标表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:芍药苷通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路减轻LPS/Nig诱导的HK-2细胞焦亡。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 hk-2细胞 细胞焦亡 PI3K/AKT/NF-κB信号通路
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JK-HK型乳化炸药生产线本质安全性提升的应用 被引量：1
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作者 李强 《化工管理》 2025年第6期112-114,共3页
近年来,随着经济不断发展,乳化炸药的需求也逐年增加。但乳化炸药生产过程具有很高的风险性,一旦发生安全生产事故则会造成巨大的人员财产损失,因此乳化炸药的安全生产问题也受到高度重视。文章结合JK-HK型无固定操作人员乳化炸药生产... 近年来,随着经济不断发展,乳化炸药的需求也逐年增加。但乳化炸药生产过程具有很高的风险性,一旦发生安全生产事故则会造成巨大的人员财产损失,因此乳化炸药的安全生产问题也受到高度重视。文章结合JK-HK型无固定操作人员乳化炸药生产线技术改造实践,从原料准备、制乳、敏化装药、包装等主要生产环节,指出了生产线在技术改造方面采取的一系列措施,力求推动乳化炸药生产线不断提升本质安全生产水平。 展开更多
关键词 JK-hk型 乳化炸药 生产线 本质安全
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人参不定根提取物通过调节NLRP3炎性小体信号通路改善高糖诱导的HK-2细胞损伤
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作者 胡文力 翟兵中 朱冰 《卫生研究》 北大核心 2025年第5期827-832,共6页
目的 探讨人参不定根提取物(ginseng adventitious root extract, GARE)是否对高糖诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,并阐明其潜在的炎症相关分子机制。方法 采用热回流法提取GARE。对人肾小管上皮细胞(HK-2)进行分组处理,分为空白对照组... 目的 探讨人参不定根提取物(ginseng adventitious root extract, GARE)是否对高糖诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,并阐明其潜在的炎症相关分子机制。方法 采用热回流法提取GARE。对人肾小管上皮细胞(HK-2)进行分组处理,分为空白对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(35 mmol/L葡萄糖)和干预组(35 mmol/L葡萄糖+0.1和1μg/mL GARE)。细胞处理24 h后检测各项指标。结果 0.1和1μg/mL浓度的GARE干预可显著提高HK-2细胞的活力。高糖组HK-2细胞中NLRP3炎性小体通路被激活,包括IL-18、IL-1β和ColⅠ在内的炎症和纤维化相关因子表达升高。GARE干预后可以逆转这些改变。结论 GARE可通过调节NLRP3炎性小体信号通路,降低关键炎症因子的表达来减轻高糖诱导下的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 hk-2细胞 炎症 NLRP3炎性小体 人参不定根提取物
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基于改进扩展HK模型的局域和非局域空间社会群体观点演化研究
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作者 张江艳 赵建辉 《重庆工商大学学报(自然科学版)》 2025年第6期97-104,共8页
目的探究空间因素对群体观点演化的影响,进一步认识空间因素在社会观点演化过程中所起到的关键作用。方法有界影响Hegselmann-Krause(HK)模型中的信任矩阵区分为局域信任矩阵和非局域信任矩阵两种,把个体观点放置到具有物理空间属性的... 目的探究空间因素对群体观点演化的影响,进一步认识空间因素在社会观点演化过程中所起到的关键作用。方法有界影响Hegselmann-Krause(HK)模型中的信任矩阵区分为局域信任矩阵和非局域信任矩阵两种,把个体观点放置到具有物理空间属性的正方格子上,从而构建出具有空间因素的有界影响HK模型。在数值模拟过程中,通过选取随机排序或顺序排序不同的初始观点,以及不同影响权重下的信任矩阵,发现具有空间因素的有界影响HK模型可以模拟信息闭塞的社会和网络信息社会中群体观点的演化过程。结果数值模拟显示:在只有局域信任矩阵作用下且初始观点为顺序排序时,个体观点首先在局域形成了局域共识后再达成全局性的共识,模拟了在信息闭塞环境下群体观点演化情况;当初始观点为随机排序时,个体观点在局域未形成局域共识而是直接演化为了全局共识,模拟了信息社会中群体观点的演化过程。结论研究表明:在局域信任矩阵和非局域信任矩阵共同作用下,在影响权重相同的情况下,信任矩阵的取值越大群体观点最大族数减少的越快;影响权重大小表示信息传播范围的大小,影响权重的大小可以加快或延缓群体观点演化的形成,也可以控制观点族数的数值大小。 展开更多
关键词 观点动力学 hk模型 有界影响 观点演化
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VDAC1与HK2共表达升高作为人胶质瘤预后不良生物标志物的研究
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作者 孙婧 张佳琳 金磊 《中国科技纵横》 2025年第7期174-176,共3页
本文探究了VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和潜在分子机制。根据TCGA数据库信息,以R语言为分析工具,采用单因素和多因素Cox回归分析探究VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和细胞分子机制。VDAC1与HK2在多种肿瘤组织... 本文探究了VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和潜在分子机制。根据TCGA数据库信息,以R语言为分析工具,采用单因素和多因素Cox回归分析探究VDAC1与HK2共表达升高在胶质瘤中的临床意义和细胞分子机制。VDAC1与HK2在多种肿瘤组织共表达升高。ROC曲线分析显示在GBM早期诊断中具有参考价值,生存率分析显示VDAC1与HK2的高表达和预后不良相关。此外,本文推测,VDAC1和HK2高表达以及相互作用可能作为GBM治疗的新型预后生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 VADC1 hk2 OS GBM
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PD-L1调节HK2/HLA-Ⅰ信号轴影响非小细胞肺癌转移
18
作者 许艳辉 贾同磊 +2 位作者 曹新超 贺丽君 马平 《生物技术》 2025年第3期338-343,350,共7页
[目的]探究PD-L1与HK2/HLA-I通路的相互作用对非小细胞肺癌转移的影响。[方法]免疫组化实验分析非小细胞肺癌中PD-L1的表达。将非小细胞肺癌A549细胞分为3组:si NC组、si PD-L1组以及HY-B0486组。通过CCK-8实验分析A549细胞的增殖能力,T... [目的]探究PD-L1与HK2/HLA-I通路的相互作用对非小细胞肺癌转移的影响。[方法]免疫组化实验分析非小细胞肺癌中PD-L1的表达。将非小细胞肺癌A549细胞分为3组:si NC组、si PD-L1组以及HY-B0486组。通过CCK-8实验分析A549细胞的增殖能力,Transwell实验分析A549细胞侵袭能力,流式细胞术分析A549细胞凋亡率,蛋白免疫印迹实验分析A549细胞中HK2/HLA-Ⅰ通路的蛋白表达情况。将非小细胞肺癌A549细胞分为4组,分别转染HK2野生型、突变型的荧光素酶报告基因载体与PD-L1 mimic/NC质粒;通过Targetscan网址预测PD-L1与HK2启动子结合区域,双荧光素酶报告基因实验分析PD-L1与HK2的靶向调节作用,实时荧光定量PCR检测HK2/HLA-ⅠmRNA表达水平。[结果]免疫组化结果显示,PD-L1在非小细胞肺癌组织中的表达水平增加(0.32±0.09 vs 0.79±0.06,P<0.05)。CCK-8实验发现,与si NC组相比,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的吸光度显著降低。Transwell实验显示,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的侵袭能力显著降低(156.68±12.69 vs 78.66±6.78 vs 81.56±7.88个,P<0.05)。流式细胞术实验结果显示,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的凋亡率增加(3.75%±0.28%vs 13.23%±0.19%vs 14.16%±0.56%,P<0.05)。蛋白免疫印迹实验结果显示,si PD-L1组和HY-B0486组的A549细胞的HK2和HLA-Ⅰ蛋白表达量下调。PD-L1与HK2启动子存在相互结合区域,同时PD-L1能够靶向作用HK2,并激活HK2/HLA-Ⅰ通路。[结论]PD-L1在非小细胞肺癌组织中的表达水平增加。抑制PD-L1和HK2/HLA-Ⅰ通路后可以明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力,并能促进A549细胞细胞凋亡。并且PD-L1能够调节HK2/HLA-Ⅰ通路的激活,PD-L1对A549细胞转移的影响与调节HK2/HLA-Ⅰ信号通路相关。 展开更多
关键词 PD-L1 非小细胞肺癌 转移 凋亡 侵袭 hk2 HLA-Ⅰ 增殖
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努力成就自己 认真服务社会——访THK株式会社社长寺町彰博先生
19
作者 汪艺 《制造技术与机床》 CSCD 北大核心 2011年第5期14-15,共2页
2010年4月在南京举办的CCMT2010上，本刊记者有幸采访了THK株式会社社长寺町彰博先生。2011年4月11—16日，THK株式会社（以下称THK公司）携其新产品亮相CIMT2011，本刊记者于4月11日在这个国内最大的机床展上又采访到日程繁忙的寺町彰... 2010年4月在南京举办的CCMT2010上，本刊记者有幸采访了THK株式会社社长寺町彰博先生。2011年4月11—16日，THK株式会社（以下称THK公司）携其新产品亮相CIMT2011，本刊记者于4月11日在这个国内最大的机床展上又采访到日程繁忙的寺町彰博先生（文中简称寺町彰博），实感荣幸之至。 展开更多
关键词 株式会社 Thk 社会 服务 hk公司 采访 记者
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人参养荣汤对Lewis肺癌糖酵解途径相关酶LDH-A、HK2基因表达的影响 被引量：10
20
作者 王敏 王媛 +2 位作者 孙静 王世军 张亚楠 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第1期180-184,共5页
目的探究人参养荣汤对Lewis肺癌细胞糖酵解途径中乳酸脱氢酶-A (lactate dehydrogenase-A,LDH-A)和己糖激酶2 (hexokinase-2,HK2)基因表达的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为空白组10只,实验组50只。于实验组小鼠右侧前肢... 目的探究人参养荣汤对Lewis肺癌细胞糖酵解途径中乳酸脱氢酶-A (lactate dehydrogenase-A,LDH-A)和己糖激酶2 (hexokinase-2,HK2)基因表达的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为空白组10只,实验组50只。于实验组小鼠右侧前肢腋下接种Lewis肺癌细胞(LLC)悬液建立Lewis肺癌模型,模型建立后将实验组小鼠随机分为模型组、CTX组(环磷酰胺组)、人参养荣汤低剂量组、人参养荣汤中剂量组、人参养荣汤高剂量组,每组10只。造模次日计为第1天,空白组和模型组用生理盐水灌胃,CTX组腹腔注射环磷酰胺,人参养荣汤各剂量组使用相应浓度中药灌胃,持续干预21 d。小鼠于第22天采用脱颈椎法处死,完整剥离小鼠的肿瘤、胸腺和脾脏,测定各组小鼠体质量、瘤质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数,采用qRT-PCR检测LDH-A和HK2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,CTX组小鼠体质量明显降低(P<0.01);与CTX组相比,人参养荣汤高、中、低剂量组小鼠体质量显著上升(P<0.01)。与模型组相比,人参养荣汤高剂量组小鼠的瘤质量、胸腺指数、脾指数显著下降(P<0.01);人参养荣汤高剂量组和CTX组LDH-A mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);人参养荣汤高、中、低剂量组HK2 mRNA表达差异无统计意义。与CTX组相比,人参养荣汤中剂量组LDH-A mRNA表达水平升高(P<0.05),人参养荣汤中剂量组HK2 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论人参养荣汤能够通过下调糖酵解途径LDH-A的基因表达,从而减缓肺癌细胞的糖酵解进程。 展开更多
关键词 人参养荣汤 肺癌 Warburg效应 LDH-A hk2
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