期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
中药提取物人衔草对乙型肝炎病毒的抑制作用 被引量：7
1
作者 欧阳雁玲 李泽琳 曾毅 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第4期394-398,共5页
目的:观察复方制剂祛毒增宁胶囊(ZL-1)药物有效组分人衔草(JH)与HBsAg蛋白的结合情况,及其体内外抗乙型肝炎病毒的作用．方法:HepG2．2．15与不同浓度JH共培养,采用ELISA法HBsAg和HBeAg的分泌情况．建立鸭乙型肝炎病毒感染模型,以不同剂... 目的:观察复方制剂祛毒增宁胶囊(ZL-1)药物有效组分人衔草(JH)与HBsAg蛋白的结合情况,及其体内外抗乙型肝炎病毒的作用．方法:HepG2．2．15与不同浓度JH共培养,采用ELISA法HBsAg和HBeAg的分泌情况．建立鸭乙型肝炎病毒感染模型,以不同剂量JH进行治疗,观察鸭血清乙型肝炎病毒DNA(DHBV- DNA)的变化．结果:JH作用于HepG2．2．15细胞8 d后,对细胞的半数毒性浓度(TC_(50))为1126．01 mg/L,对HBsAg和HBeAg分泌量的的半数抑制浓度(IC_(50))分别为17．52 mg/L和754．26 mg/L,对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TC_(50)/IC_(50))分别为64．27和1．49．JH 0．8 g/kg能降低感染鸭血清DHBV-DNA水平,给药后5、10 d和停药后3 d DHBV-DNA吸光度(A)值分别为0．660±0．07, 0．632±0．03,0．663±0．05,与盐水组0．872±0．08比较,有显著性差异(P＜0．05)．结论:JH有抑制乙肝病毒的作用． 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 hepg2.2.155m 人衔草 拉米夫定
暂未订购
莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G_2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响 被引量：5
2
作者 邹翔 曲中原 +2 位作者 高鹏 孙胜男 季宇彬 《中医药学报》 CAS 2010年第2期8-12,共5页
目的:研究莱菔硫烷(SFN)在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制。方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;WesternBlot法检测SFN对H... 目的:研究莱菔硫烷(SFN)在体外对人肝癌HepG-2细胞G2/M期的阻滞作用,并探讨其分子作用机制。方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG-2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;WesternBlot法检测SFN对HepG2细胞内Cdk1、p-Cdk1(Thr14)和CyclinB1蛋白表达的影响。结果:SFN作用于HepG-2细胞48h后,随着SFN浓度的增大,G2/M期细胞比例逐渐升高,当SFN浓度达到40μmol·L-1时,G2/M期细胞比例达到31.95%,且出现凋亡峰;随SFN浓度的增大,细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),同时p-Cdk1(Thr14)的表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:SFN可诱导人肝癌HepG-2细胞发生G2/M期阻滞;SFN可通过下调HepG-2细胞内Cdk1和CyclinB1蛋白的表达、上调p-Cdk1(Thr14)的蛋白表达水平,进而抑制Cdk1-CyclinB1复合物的形成和活化使人肝癌HepG-2细胞阻滞在G2/M期。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 人肝癌HEPG-2细胞 G2/M阻滞 CDK1 p-Cdk1(Thr14) CYCLINB1
暂未订购
TO901317抑制叉头盒蛋白M1表达并影响HepG2细胞增殖 被引量：1
3
作者 胡长江 张艳 +6 位作者 黄刚 张立 申晓冬 高敏 何谐 曾益军 何凤田 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期2345-2348,共4页
目的探讨肝X受体(liver X receptors,LXR)特异性激动剂TO901317对HepG2细胞中叉头盒蛋白M1(forkhead box protein M1,FOXM1)的表达及对HepG2细胞的增殖及细胞周期的影响。方法 TO901317(终浓度分别为0.5、5μmol/L)处理HepG2细胞24 h后... 目的探讨肝X受体(liver X receptors,LXR)特异性激动剂TO901317对HepG2细胞中叉头盒蛋白M1(forkhead box protein M1,FOXM1)的表达及对HepG2细胞的增殖及细胞周期的影响。方法 TO901317(终浓度分别为0.5、5μmol/L)处理HepG2细胞24 h后,采用RT-PCR和Western blot检测FOXM1 mRNA和蛋白表达情况;采用流式细胞术检测细胞周期的变化,并用CCK-8检测HepG2细胞增殖情况。结果经不同浓度的TO901317(终浓度0.5、5μmol/L)处理HepG2细胞24 h后,FOXM1 mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性下调(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,对照组G1期细胞数占间期所有细胞数的百分比为(52.98±2.53)%、0.5μmol/L TO901317处理组为(61.32±2.36)%、5μmol/LTO901317处理组为(70.40±4.65)%,表明TO901317能够剂量依赖性诱导HepG2细胞G1期阻滞(P<0.05);CCK-8检测结果显示,对照组D(450)为(1.53±0.07)、0.5μmol/L TO901317处理组为(1.25±0.09)、5μmol/L TO901317处理组为(1.06±0.06),表明TO901317能够剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖(P<0.05)。结论肝X受体诱导HepG2细胞的G1期阻滞,并且抑制该细胞的增殖,其原因之一可能由于抑制了细胞周期蛋白关键调节因子FOXM1的表达。 展开更多
关键词 TO901317 叉头盒蛋白M1 HEPG2细胞
原文传递
没药倍半萜化合物M36抑制人肝癌细胞生长的作用 被引量：3
4
作者 刘东晓 刘亚鑫 +9 位作者 黄惠铭 欧阳里山 王超超 谢锦欣 王龙燕 魏雪娇 谭鹏 屠鹏飞 李军 胡仲冬 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期80-87,共8页
目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^(-1))干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U... 目的:针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法:分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^(-1))干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U增殖实验来检测M36对人肝癌Hep G2细胞的增殖影响。再利用Hoechst染色、流式细胞术和蛋白免疫印迹法研究M36对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。通过采用吖啶橙染色和蛋白免疫印迹法检测M36是否激活人肝癌Hep G2细胞发生自噬。最后借助蛋白免疫印迹法来检测相关通路的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,M36能显著抑制人肝癌Hep G2细胞增殖(P<0.01),给药处理48 h的半数抑制浓度(IC_(50))为5.03μmol·L^(-1),且具有浓度和时间依赖性。M36还能够诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡和自噬。8μmol·L^(-1)M36作用于Hep G2细胞48 h,其细胞凋亡率为(42.03±9.65)%(P<0.01)。与空白组比较,M36组(4、8μmol·L^(-1))Hep G2细胞孵育48 h,剪切的聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(cleaved-PARP)蛋白水平显著上调(P<0.01)。吖啶橙染色结果显示,与空白组比较,M36组(4、8μmol·L^(-1))Hep G2细胞孵育48 h自噬被显著激活(P<0.01),并从微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白水平上调中得到进一步验证(P<0.01)。蛋白免疫印迹实验结果显示,与空白组比较,M36组磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及其下游核转录因子c-Jun、p-c-Jun蛋白水平均发生明显上调(P<0.05,P<0.01),说明其作用机制可能与上调MAPK信号通路有关。结论:没药倍半萜化合物M36能够抑制人肝癌细胞增殖,促进其凋亡和自噬,其机制可能与激活MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 没药 倍半萜化合物M36 人肝癌HEPG2细胞 凋亡 自噬 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路
原文传递
重组腺病毒IκBαM在人肝癌细胞HepG_2中的表达及对NF-κB活性的抑制 被引量：4
5
作者 向明确 黄爱龙 +3 位作者 唐霓 肖彧君 闫歌 Tong-Chuan He 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1156-1160,共5页
目的　检测重组腺病毒IκBαM (AdIκBαM)在肝癌细胞HepG2 中的表达及TNF α诱导下IκBαM变化情况 ,并观察此超级抑制物对NF κB活性的抑制作用。方法　利用GFP及有限稀释法测定病毒滴度和感染靶细胞的效率 ,Western印迹法检测 2 93... 目的　检测重组腺病毒IκBαM (AdIκBαM)在肝癌细胞HepG2 中的表达及TNF α诱导下IκBαM变化情况 ,并观察此超级抑制物对NF κB活性的抑制作用。方法　利用GFP及有限稀释法测定病毒滴度和感染靶细胞的效率 ,Western印迹法检测 2 93细胞和HepG2 中重组腺病毒介导IκBαM的表达及TNF α诱导下IκBαM变化情况 ,EMSA观测感染AdIκBαM前后经TNF α处理的HepG2 细胞核中NF κB活性水平的变化。结果　扩增AdIκBαM的滴度为 2× 10 8pfu/ml,MOI为 2 0 ;AdIκBαM在HepG2 中能稳定高效表达且不因TNF α的诱导而降解 ,未感染细胞基础水平的IκBα及转入的AdIκBα对照则随诱导时间延长而呈现先逐渐降低后升高的趋势。EMSA显示 ,感染AdIκBαM的细胞在处理前后均无NF κB活化迹象 ,而未感染及感染AdIκBα的细胞经TNF α诱导后则有NF κB过度活化情况。结论　AdIκBαM能高效扩增并有效感染靶细胞HepG2 ,能在HepG2 细胞中稳定高水平表达 ,且不会被TNF α诱导而降解 ,能稳定有效的抑制HepG2 细胞中NF κB的过度活化 ,上述结果初步表明 ,通过IκBαM超级抑制物抑制NF κB的活性 ,再辅以常规的抗肿瘤治疗 ,有望成为一种十分有效的肿瘤基因治疗方法。 展开更多
关键词 重组腺病毒 IΚBΑM 人肝癌细胞 HEPG2 表达 NF-ΚB 活性 抑制
原文传递
靶向C区基因的M1GS RNA核酶胞内抗乙型肝炎病毒的实验研究
6
作者 厉海妮 田宇彬 +2 位作者 毛涛 孔心涓 罗兵 《中国临床实用医学》 2008年第1期34-36,共3页
目的探讨靶向作用于乙型肝炎病毒C区基因的M1GS RNA核酶胞内抗乙型肝炎病毒的作用。方法设计并应用PCR技术合成M1RNA核酶，应用pEGFP-C1载体构建M1GSRNA核酶的真核表达质粒，应用脂质体Lipofectamine TM 2000转染HepG2．2．15细胞，以EL... 目的探讨靶向作用于乙型肝炎病毒C区基因的M1GS RNA核酶胞内抗乙型肝炎病毒的作用。方法设计并应用PCR技术合成M1RNA核酶，应用pEGFP-C1载体构建M1GSRNA核酶的真核表达质粒，应用脂质体Lipofectamine TM 2000转染HepG2．2．15细胞，以ELISA法检测细胞培养液中病毒抗原，以反转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测细胞内病毒mRNA，以荧光定量PCR法检测分泌入培养液的HBVDNA含量，用MTT法检测核酶对细胞增殖活性的影响。结果质粒载体表达的M1GS RNA核酶能明显抑制细胞培养液中HBeAg的表达及病毒mRNA的表达，抑制率分别为31．58％，32．5％。但M1GS RNA核酶对培养液中的HBV DNA含量无明显影响，亦不影响HepG2．2．15细胞的增殖活性。结论M1GS RNA核酶能特异性抑制HepG2．2．15细胞内HBV C区基因表达，是一种很有潜力的抗HBV基因治疗方法。 展开更多
关键词 核糖核酸酶P M1 RNA核酶 乙型肝炎病毒 基因治疗 HEPG2.2.15
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部