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Hebp1通过抗氧化应激以改善D-半乳糖诱导的衰老细胞的成骨分化
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作者 贾智超 付学峥 +2 位作者 王志伟 曹阳坡 肖鹏 《中华实验外科杂志》 2025年第11期2186-2189,共4页
目的探究Hebp1在D-gal诱导的成骨细胞衰老中的作用及其治疗老年性骨质疏松的潜力。方法2024年11月至2025年6月成功建立了D-半乳糖(D-gal)诱导的MC3T3-E1成骨细胞衰老模型,抑制成骨分化和成熟(表现为碱性磷酸酶活性降低和茜素红S染色减... 目的探究Hebp1在D-gal诱导的成骨细胞衰老中的作用及其治疗老年性骨质疏松的潜力。方法2024年11月至2025年6月成功建立了D-半乳糖(D-gal)诱导的MC3T3-E1成骨细胞衰老模型,抑制成骨分化和成熟(表现为碱性磷酸酶活性降低和茜素红S染色减少),此外,在该衰老模型中,Hebp1蛋白表达和成骨分化标志物均降低,而活性氧生成显著增加。结果衰老处理组半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色阳性率高于对照组51.6%,线粒体膜电位染色(TMRM)红色荧光强度低于对照组57.8%,碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红S染色均弱于对照组,分别为30.4%、31.5%,衰老处理组中OPN,Runx2和OPG的表达量低于对照组,分别为21.2%、22.7%、32.6%,活性氧(ROS)染色强于对照组(278.5%)在该衰老模型中过表达Hebp1可部分缓解D-gal诱导的氧化应激并促进成骨分化。加药情况下过表达组ALP和茜素红S染色强于对照组(51.4%、52.1%),OPN,Runx2和OPG蛋白表达强于对照组(52.4%、63.5%、51.7%),同时ROS水平也低于对照组(213.6%)。结论Hebp1通过抑制D-gal诱导的成骨分化障碍和衰老成骨细胞的抗氧化反应,提示其作为SOP治疗靶点的潜力。 展开更多
关键词 hebp1 衰老 骨丢失 成骨分化 氧化应激
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