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代谢相关脂肪性肝病中hsa-miR-30a-5p调控SLC7A11促进铁死亡
1
作者 柯月 梁灿灿 +1 位作者 纪文静 姚萍 《中国肝脏病杂志(电子版)》 2025年第2期42-48,共7页
目的探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)中微小RNA(microRNA,miRNA)对铁死亡的调控。方法在GSE135251数据集中进行差异表达分析及基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)。在GSE11492... 目的探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)中微小RNA(microRNA,miRNA)对铁死亡的调控。方法在GSE135251数据集中进行差异表达分析及基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)。在GSE114923数据集中进行差异分析,并识别靶向调控铁死亡相关基因的miRNA。以2022年3月1日至2023年4月30日于新疆医科大学第一附属医院经腹部超声确诊为MAFLD的10例患者作为MAFLD组,以同期性别和年龄匹配的10例健康志愿者作为健康对照组,采集外周血样本。通过反转录定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测miRNA及铁死亡相关蛋白[溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HMOX1)]的表达。通过酶联免疫吸附试验检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和炎症因子[白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)]水平。结果GSE135251和GSE114923数据集分析表明,与健康对照组相比,MAFLD患者中细胞坏死(t=3.229,P=0.022)和铁死亡(t=2.008,P=0.006)通路显著激活,差异分析结果表明MAFLD和对照组间有8687个有差异表达的基因,其中有31个为铁死亡相关基因。在31个差异表达的miRNA中鉴定了7个靶向调控铁死亡的miRNA,hsa-miR-192-5p(4.628±1.234比3.171±0.456;t=2.217,P=0.068)、hsa-miR-122-5p(13.532±0.946比10.536±1.444;t=3.472,P=0.013)、hsa-miR-30a-5p(6.081±0.770比4.106±0.269;t=4.841,P=0.003)、hsa-miR-100-5p(5.888±0.933比3.888±0.721;t=3.395,P=0.015)在MAFLD患者中表达上调,hsa-miR-10b-5p(5.077±0.876比6.439±1.076;t=1.963,P=0.097)、hsa-miR-223-5(0.626±0.723比2.790±1.912;t=2.111,P=0.079)、hsa-miR-215-5p(0.595±0.771比2.738±0.885,t=3.652,P=0.011)表达下调,其中hsa-miR-30a-5p上调水平最显著。RT-qPCR结果表明,与对照组比较,MAFLD患者中hsa-miR-30a-5p表达水平显著升高(1.591±0.229比1.012±0.031;t=9.676,P<0.001),SLC7A11 mRNA(0.598±0.108比0.997±0.034;t=13.64,P<0.001)、GPX4 mRNA(0.724±0.064比1.003±0.029,t=15.34;P<0.001)和HMOX1 mRNA(0.688±0.078比0.993±0.034;t=13.92,P<0.001)表达水平显著降低。Western blot结果显示,与对照组相比,SLC7A11蛋白(0.712±0.074比1.000±0.053;t=10.01,P<0.001)、GPX4蛋白(0.810±0.034比1.000±0.019;t=15.25,P<0.001)和HMOX1蛋白(0.673±0.026比1.000±0.029;t=26.75,P<0.001)在MAFLD患者中表达显著下调。与健康对照组相比,MAFLD患者GSH[(163.684±15.857)U/g比(197.728±11.009)U/g;t=6.109,P<0.001]水平显著降低,MDA[(2.494±0.253)μmol/g比(1.0612±.205)μmol/g;t=7.602,P=0.002]、IL-6[(55.219±0.743)ng/L比(46.456±1.831)ng/L;t=14.48,P<0.001]和TNF-α[(22.883±2.893)μg/L比(13.885±0.169)μg/L;t=10.78,P<0.001]水平显著升高。结论hsa-miR-30a-5p可能通过靶向SLC7A11促进铁死亡,在MAFLD中发挥促炎和促氧化作用。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 hsa-miR-30a-5p 铁死亡 炎症
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下调Hsa-circ-0101216表达对胰腺癌吉西他滨化疗耐药的影响及其机制
2
作者 刘海潮 刘少朋 +5 位作者 闫宏宪 白明辉 张继翔 李迎博 王闯 邹凯 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第6期656-664,共9页
目的分析Hsa-circ-0101216对胰腺癌吉西他滨(GEM)化疗耐药的影响及其机制。方法采用GEO数据库分析筛选胰腺癌GEM耐药细胞与亲本细胞间差异表达的circRNAs。采用间歇浓度梯度递增法构建胰腺癌GEM耐药细胞株(BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM),采... 目的分析Hsa-circ-0101216对胰腺癌吉西他滨(GEM)化疗耐药的影响及其机制。方法采用GEO数据库分析筛选胰腺癌GEM耐药细胞与亲本细胞间差异表达的circRNAs。采用间歇浓度梯度递增法构建胰腺癌GEM耐药细胞株(BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM),采用qRT-PCR检测细胞中Hsa-circ-0101216的表达情况。取胰腺癌GEM耐药细胞,设置sh-circ-0101216组(敲低circ-0101216)、sh-NC组(转染sh-NC)、空白对照组(不做任何处理),采用CCK-8法、EdU增殖实验检测各组细胞的GEM半数抑制浓度(IC50)及增殖能力,Western blotting检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、人类平衡型核苷转运体-1(hENT-1)的表达情况。构建人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,并设置sh-NC+GEM组与sh-circ-0101216+GEM组(n=6),比较两组裸鼠移植瘤体积及重量变化,采用Western blotting及免疫组化法检测移植瘤组织中MRP1、BCRP、hENT-1蛋白的表达,EdU增殖实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果GEO数据库筛选出的胰腺癌GEM耐药细胞株中存在Hsa-circ-0101216表达上调。成功构建胰腺癌GEM耐药细胞株,且胰腺癌GEM耐药细胞BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM中Hsa-circ-0101216表达水平及IC50值明显高于亲本细胞(P<0.05)。sh-circ-0101216组胰腺癌GEM耐药细胞BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM中GEM IC50值、细胞活力、EdU阳性率及MRP1、BCRP蛋白表达水平均明显低于空白对照组及sh-NC组,hENT-1蛋白表达水平明显高于空白对照组及sh-NC组(P<0.05或P<0.001)。sh-circ-0101216+GEM组裸鼠皮下移植瘤重量、体积,瘤体内MRP1、BCRP蛋白表达水平和阳性表达率,以及EdU阳性率均明显低于sh-NC+GEM组,hENT-1蛋白表达水平及阳性表达率明显高于sh-NC+GEM组(P<0.05)。结论Hsa-circ-0101216在GEM耐药的胰腺癌细胞中高表达,敲低后可抑制胰腺癌细胞增殖,并增强胰腺癌细胞对GEM的化疗敏感性,其机制可能与调节跨膜转运蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 hsa-circ-0101216 胰腺癌 吉西他滨 增殖
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绞股蓝皂苷L调控piR-hsa-2804461/FKBP8/Bcl-2轴促进细胞凋亡抗卵巢癌机制 被引量：1
3
作者 董元广 孙莹莹 +4 位作者 袁明殿 杨莹 王嘉鑫 朱敬轩 宋囡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期98-106,共9页
目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L... 目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50μmol·L^(-1))、Gyp-L高浓度组(100μmol·L^(-1))、顺铂组(15μmol·L^(-1)),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除pi R-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P<0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P<0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中pi R-hsa-2804461的m RNA表达水平(P<0.05),降低FKBP8、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平(P<0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Gyp-L可能通过调控pi R-hsa-2804461/FKBP8/Bc L2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L piR-hsa-2804461 FKBP8 B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)
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Hsa-miR-146b-3p靶向CREB3L3调控PI3K/Akt通路促进内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化进程 被引量：1
4
作者 周世繁 张书铭 +4 位作者 陈宁园 黄玲 宋重阳 潘尚领 彭均华 《广西医科大学学报》 2025年第3期342-350,共9页
目的:研究hsa-miR-146b-3p对内皮细胞的影响及其在动脉粥样硬化中的潜在作用和机制。方法:通过慢病毒构建EA.hy926内皮细胞干预模型,将细胞分为4组,(1)过表达组:OE_hsa-miR-146b-3p组和OE_control组;(2)沉默组:SH_hsa-miR-146b-3p组和SH... 目的:研究hsa-miR-146b-3p对内皮细胞的影响及其在动脉粥样硬化中的潜在作用和机制。方法:通过慢病毒构建EA.hy926内皮细胞干预模型,将细胞分为4组,(1)过表达组:OE_hsa-miR-146b-3p组和OE_control组;(2)沉默组:SH_hsa-miR-146b-3p组和SH_control组。采用CCK-8实验检测细胞的增殖能力,细胞划痕及Transwell实验检测迁移能力,细胞周期和凋亡检测分别探讨细胞的分布特征和凋亡率;通过转录组测序(RNA-seq测序)和双荧光素酶实验验证hsa-miR-146b-3p的下游靶点;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹实验(western blotting)检测靶基因的表达量。结果:与对照组比较,过表达hsa-miR-146b-3p显著促进EA.hy926细胞增殖(P<0.01)、迁移(P<0.0001)及S期细胞比例(P<0.01),并升高晚期凋亡率和总凋亡率(P<0.05);沉默组则呈现增殖抑制(P<0.05)、迁移能力减弱(P<0.0001)并降低S期比例(P<0.05),同时减少早期凋亡率(P<0.05)。RNA-seq测序联合双荧光素酶实验证实hsa-miR-146b-3p调控PI3K/Akt通路上的CREB3L3(P<0.001)。RT-qPCR和western blotting结果显示,hsa-miR-146b-3p过表达导致CREB3L3表达水平下降。结论:Hsa-miR-146b-3p可能通过下调CREB3L3的表达水平及其所在的PI3K/Akt通路影响内皮细胞的功能并促进动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 hsa-miR-146b-3p 冠心病 转录组测序 PI3K/AKT信号通路
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苯氧乙酸铅配合物的合成、结构及与CT-DNA/HSA结合
5
作者 王秋文 梁海红 +3 位作者 陆梦芸 韦枝枝 潘祉琦 曾振芳 《广州化工》 2025年第1期89-91,111,共4页
以苯氧乙酸为配体,合成了一个苯氧乙酸铅配合物。通过UV-Vis和荧光光谱手段对配合物与CT-DNA及HSA的相互作用的方式进行研究,结果显示,随着配合物浓度的增加,CT-DNA的黏度也增加,表明配合物以插入方式与CT-DNA结合。配合物与CT-DNA的结... 以苯氧乙酸为配体,合成了一个苯氧乙酸铅配合物。通过UV-Vis和荧光光谱手段对配合物与CT-DNA及HSA的相互作用的方式进行研究,结果显示,随着配合物浓度的增加,CT-DNA的黏度也增加,表明配合物以插入方式与CT-DNA结合。配合物与CT-DNA的结合常数K_b为1.43×10^(3)L/mol,结合位点数n为1。此外,对CT-DNA的猝灭常数K_(sv)为2.04×10^(3)L/mol,猝灭速率常数K_q为2.04×10^(11)L/mol·s^(-1)。配合物对HSA的猝灭常数K_(sv)为9.49×10^(8)L/mol,猝灭速率常数K_(q)为9.49×10^(16)L/mol·s^(-1),配合物与HSA的结合常数K_(a)为5.53×10^(9)L/mol,结合位点数n为1。配合物能够静态猝灭CT-DNA和HSA的荧光强度。 展开更多
关键词 苯氧乙酸 配合物 CT-DNA结合 hsa结合
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hsa-miR-126和hsa-miR-518b在食管鳞癌中的表达 被引量：10
6
作者 蔡惠 王健生 +2 位作者 张明鑫 段小艺 马仁强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期23-27,共5页
目的探讨食管鳞癌及正常组织微小RNA(miRNA)分子表达谱的差异,寻找并验证具有差异表达的miRNA。方法随机选3例首次诊治食管鳞癌患者的手术切除标本,取癌组织及正常粘膜。采用荧光探针杂交芯片扫描技术,获得食管鳞癌miRNA表达谱,并对表... 目的探讨食管鳞癌及正常组织微小RNA(miRNA)分子表达谱的差异,寻找并验证具有差异表达的miRNA。方法随机选3例首次诊治食管鳞癌患者的手术切除标本,取癌组织及正常粘膜。采用荧光探针杂交芯片扫描技术,获得食管鳞癌miRNA表达谱,并对表达谱的可靠性进行荧光实时定量RT-PCR验证。另取15例首次诊治食管鳞癌患者手术切除标本的癌组织及正常粘膜,对其中具有表达差异的hsa-miR-126和hsa-miR-518b进行进一步验证。结果得到了食管鳞癌及正常组织的MicroRNA表达谱,分析得到表达变化且具有统计学意义(单侧t检验,P<0.05)的miRNA11个,其中上调1个,下调10个。在另外15对验证样本中,hsa-miR-126上调10例(配对t检验,P<0.05),hsa-miR-518b下调12例(配对t检验,P<0.05)。结论 hsa-miR-126和hsa-miR-518b在食管鳞癌组织和正常组织中存在差异表达,hsa-miR-126在食管癌组织中上调,hsa-miR-518b下调。 展开更多
关键词 食管鳞癌 hsa-miR-126 hsa-miR-518b MIRNA
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肿瘤源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控宫颈鳞状细胞癌的血管生成
7
作者 张芳 李亚 +1 位作者 周菲 谭松红 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期151-160,共10页
目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐... 目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用Lipofectamine 2000将hsa-miR-29c-3p、miRNA-NC、si-hsa-miR-29c-3p和si-miRNA-NC转染至SiHa细胞中,记为miRNA-NC组、hsa-miR-29c-3p组、si-miRNA-NC组和si-hsa-miR-29c-3p组。用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-29c-3p-mimic、pCMV-NC、pCMV-含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)载体分别转染HUVEC,记为mimic-NC组、miR-29c-3p-mimic组、pCMV-NC组、pCMV-ATAD2B组和pCMV-ATAD2B+miR-29c-3p-mimic组。原位杂交(ISH)法检测CSCC组织中hsa-miR-29c-3p的表达,免疫组化(IHC)法检测CSCC组织和移植瘤组织中的CD31阳性血管。分离纯化SiHa、C33a细胞来源的外泌体,用透射电镜技术和WB法对其表征进行鉴定及进行HUVEC摄取实验。qPCR法检测SiHa、C33a细胞和外泌体中hsa-miR-29c-3p和ATAD2B mRNA的表达。成管试验、Transwell小室实验和划痕愈合实验检测外泌体对HUVEC成管和迁移能力的影响。双萤光素酶报告基因实验验证hsa-miR-29c-3p与ATAD2B的靶向结合关系,移植瘤实验检测各组SiHa细胞来源外泌体对移植瘤生长和血管增生的影响。结果:hsa-miR-29c-3p在CSCC组织中呈高表达且与其微血管密度(MVD)正相关(均P<0.05);SiHa、C33a细胞来源的外泌体完全符合典型外泌体形态和蛋白表达表征;在体外HUVEC摄取SiHa、C33a细胞来源的外泌体和其包含的hsa-miR-29c-3p;SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可在体外促进HUVEC的成管和迁移能力(均P<0.05);SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可促进移植瘤生长和血管增生;hsa-miR-29c-3p可与ATAD2B基因直接结合并调节其表达(均P<0.05)。过表达ATAD2B可逆转hsa-miR-29c-3p对HUVEC的成管、迁移和划痕愈合能力的促进作用(均P<0.05)。结论:SiHa细胞源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控CSCC组织中的血管生成。外泌体hsa-miR-29c-3p可能是CC诊疗的潜在标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 外泌体 SiHa细胞 人脐静脉内皮细胞 血管生成 hsa-miR-29c-3p 含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)
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心血池显像剂^(99m)Tc-HYNIC-HSA的合成及小鼠生物分布研究 被引量：2
8
作者 杨建权 郭海勋 王学斌 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期89-95,共7页
合成了双功能联结剂肼基烟酰胺 (HYNIC) ,经过了 1 HNMR的确认 .用 HYNIC与人血清白蛋白 (HSA)偶联 ,经过透析纯化后得到 HYNIC- HSA.用 Sn Cl2 作为还原剂 ,EDTA作为共配体所制得的 99m Tc- HYNIC- HSA的放化纯度高于 90 % .其小鼠体... 合成了双功能联结剂肼基烟酰胺 (HYNIC) ,经过了 1 HNMR的确认 .用 HYNIC与人血清白蛋白 (HSA)偶联 ,经过透析纯化后得到 HYNIC- HSA.用 Sn Cl2 作为还原剂 ,EDTA作为共配体所制得的 99m Tc- HYNIC- HSA的放化纯度高于 90 % .其小鼠体内生物分布实验表明 99m Tc-HYNIC- HSA在血液内的摄取和滞留情况明显优于其他方法标记的 HSA,与已用于临床的 99m Tc-DMP- HSA相似 ,是一种很有潜力的新型心血池显像剂 . 展开更多
关键词 心血池显像剂 双功能联结剂 肼基烟酰胺(HYNIC) HYNIC-hsa ^99mTc-HYNIC-hsa
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hsa_circ_0076931可能通过hsa-miR-181a-5p影响胶质瘤发生发展 被引量：2
9
作者 柯炎斌 方泽鲁 +3 位作者 曹国彬 李伟 陀泳华 王业忠 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第5期881-886,共6页
目的:探讨hsa_circ_0076931在胶质瘤中的表达及其潜在分子机制。方法:通过生物信息学分析,筛选出目的基因hsa_circ_0076931,在H4细胞系中过表达hsa_circ_0076931后进行转录组测序、生物信息学分析和验证。结果:基因本体(GO)和基因组百... 目的:探讨hsa_circ_0076931在胶质瘤中的表达及其潜在分子机制。方法:通过生物信息学分析,筛选出目的基因hsa_circ_0076931,在H4细胞系中过表达hsa_circ_0076931后进行转录组测序、生物信息学分析和验证。结果:基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)结果显示:差异环状RNA(circRNAs)母基因及差异信使核糖核酸(m RNA)主要参与细胞周期、细胞分裂等生物学功能以及代谢、癌症相关和MAPK等信号通路。此外,与hsa_circ_0076931互相作用的基因主要参与细胞增殖、细胞凋亡和细胞迁移等生物功能以及MAPK、PI3K-Akt、Rap1等信号通路。hsa_circ_0076931可以下调靶基因hsa-miR-26a-5p、hsa-miR-181a-5p和hsa-miR-34a-5p表达,上调双特异性磷酸酶5(DUSP5)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRB)和钙通道β3亚基(CACNB3)的表达,并抑制磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达。结论:hsa_circ_0076931可能通过吸附hsa-miR-181a-5p结合上调DUSP5的表达,从而抑制MAPK信号通路参与胶质瘤的发生发展过程。 展开更多
关键词 胶质瘤 hsa_circ_0076931 MAPK信号通路 H4细胞 hsa-miR-181a-5p DUSP5
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hsa-miR-421的靶基因预测及生物信息学分析
10
作者 蔡林锐 蔡艺煌 +1 位作者 汪芝宇 张慧莲 《吉林医学》 2025年第8期1787-1793,共7页
目的:探讨hsa-miR-421的靶基因预测与相关生物信息学在肿瘤疾病中的生物学功能、信号传导通路及其所发挥的分子调控机制。方法:利用在线数据库分析hsa-miR-421的碱基序列、基因位点及序列保守性,研究其在人体不同疾病中的表达情况,并预... 目的:探讨hsa-miR-421的靶基因预测与相关生物信息学在肿瘤疾病中的生物学功能、信号传导通路及其所发挥的分子调控机制。方法:利用在线数据库分析hsa-miR-421的碱基序列、基因位点及序列保守性,研究其在人体不同疾病中的表达情况,并预测hsa-miR-421的靶向调控基因。随后进行GO功能注释分析、KEGG通路富集分析,并构建蛋白互作(PPI)网络及关键(hub)基因筛选。结果:hsa-miR-421成熟序列在多物种间高度保守。获得的508个靶基因存在于RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控、DNA模板转录的调控、蛋白质结合等分子功能,并富集于糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、神经营养因子信号通路、泛素介导的蛋白水解等信号通路。基于hsa-miR-421靶基因集合的PPI网络构建与度中心性(Degree Centrality)值筛选出排名前十位的hub基因(SRSF1、HNRNPA2B1、HNRNPA1、TRAF6、SMAD2、MAPK14、CDC42、MAPK9、PRKACB、NRAS)。结论:hsa-miR-421通过调控靶基因广泛参与到人类生命活动和疾病发生发展等过程。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 hsa-miR-421 靶基因 MIRNA 生物信息学
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hsa-miR-381-3p的靶基因预测及生物信息学分析
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作者 黄亚楠 杨晓菲 +2 位作者 汤涓 李林倬 李兵 《医学理论与实践》 2025年第4期559-563,共5页
目的:通过分析hsa-miR-381-3p的保守性及靶基因,探索其可能发挥的生物学作用。方法:首先,通过UCSC基因组浏览器,比较人类与其他物种的基因组序列,分析hsa-miR-381-3p的序列保守性。再利用miR-Gator数据库探索hsa-miR-381-3p在不同器官... 目的:通过分析hsa-miR-381-3p的保守性及靶基因,探索其可能发挥的生物学作用。方法:首先,通过UCSC基因组浏览器,比较人类与其他物种的基因组序列,分析hsa-miR-381-3p的序列保守性。再利用miR-Gator数据库探索hsa-miR-381-3p在不同器官和疾病中的表达情况。随后,预测hsa-miR-381-3p的潜在靶基因,使用miRDB、mirDIP和TargetScan数据库,并与miRTarBase数据库整合以提高准确性。进行蛋白质—蛋白质相互作用分析,揭示基因相互作用网络。最后,通过DAVID 6.8工具进行GO功能和KEGG通路富集分析,深入理解hsa-miR-381-3p的生物学功能和作用机制。结果:miR-381-3p序列在多个物种间保守,表明其在生物学过程中的重要性和演化稳定性。鉴定出279个与miR-381-3p相互作用的靶基因,包括BRD4、MDM2等,主要功能是与蛋白质和RNA结合,调控转录因子和辅因子活性,在基因表达调控中起关键作用。KEGG通路分析显示,这些靶基因涉及35个信号通路,包括干细胞多能性、轴突导向等,这些通路在细胞生命活动中至关重要。结论:hsa-miR-381-3p在调控关键信号通路中的作用,使其在肿瘤诊断和治疗领域具有应用前景。 展开更多
关键词 hsa-miR-381-3p 生物信息学 靶基因预测 蛋白质—蛋白质相互作用 肿瘤
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中药单体川楝素介导hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制研究 被引量：1
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作者 殷飞 倪毅 +4 位作者 刘伟 钱炜伟 刘蕾 马家礼 许桐林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期216-219,共4页
目的 探究中药单体川楝素介导的hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制。方法 选取南通第三人民医院乳腺外科于2020年4月—2022年4月收治的乳腺癌患者40例为研究对象,患者均在医院进行手术,取患者乳腺癌及... 目的 探究中药单体川楝素介导的hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制。方法 选取南通第三人民医院乳腺外科于2020年4月—2022年4月收治的乳腺癌患者40例为研究对象,患者均在医院进行手术,取患者乳腺癌及癌旁组织作为实验材料,采用定量荧光聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction, qPCR)对其hsa-circ-0025583及SYNGR2的表达水平进行测定;取乳腺癌细胞株T47D细胞,加入不同浓度的川楝素,比较不同浓度川楝素对细胞增殖的抑制率;对所选乳腺癌细胞株系进行预处理,A组不进行特殊处理,B组中加入0.5μmol/L的川楝素,C组对乳腺癌细胞进行转染,敲除hsa-miR-671-5p,并向其中加入0.5μmol/L的川楝素,比较其hsa-circ-0025583及SYNGR2的表达水平,上述实验重复3次。结果 与正常癌旁组织相比较,乳腺癌组织中提取的hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA在乳腺癌组织中均低表达,具有正相关性(r=0.965,P<0.05)。随着川楝素浓度的升高,乳腺癌细胞增殖的抑制率逐渐升高,且与0μmol/L浓度组比较均具有统计学意义(P<0.05)。对数据进行处理,得出乳腺癌细胞在24 h及48 h的半数抑制浓度分别为0.78μmol/L、0.49μmol/L。与A、C组相比较,B组的hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但A、C组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A、C组相比较,B组24 h及48 h侵袭细胞数量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但A、C组间侵袭细胞数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 川楝素通过介导hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控hsa-circ-0025583及SYNGR2水平,进而影响乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力,抑制乳腺癌细胞的生长。 展开更多
关键词 中药单体川楝素 hsa-circ-0025583 hsa-miR-671-5p SYNGR2 乳腺癌
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hsa-miR-17-3p在膀胱癌中的表达及其与预后、免疫浸润及免疫治疗效果的关系
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作者 蒋曼妃 王宝锋 +2 位作者 黄清迈 胡强华 车宪平 《海南医学》 2025年第7期913-918,共6页
目的探讨hsa-miR-17-3p在膀胱癌(BLCA)中的表达及其与预后、免疫浸润及免疫治疗效果的关系。方法从TCGA数据库(截至2024年)下载418例BLCA组织样本和19例正常组织样本的miRNA表达数据以及相应的临床数据。首先,使用R语言中的“limma”包... 目的探讨hsa-miR-17-3p在膀胱癌(BLCA)中的表达及其与预后、免疫浸润及免疫治疗效果的关系。方法从TCGA数据库(截至2024年)下载418例BLCA组织样本和19例正常组织样本的miRNA表达数据以及相应的临床数据。首先,使用R语言中的“limma”包分析hsa-miR-17-3p在BLCA中的表达情况,随后,使用R语言中的“pROC”包绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析hsa-miR-17-3p对BLCA的诊断价值,并使用R语言中的“survival”和“survminer”包绘制生存曲线,并通过“rms”“regplot”“survcomp”和“survival”包构建列线图和校准曲线分析hsa-miR-17-3p在BLCA中的预后价值。此外,从肿瘤免疫功能缺陷与排斥(TIDE)数据库下载免疫治疗打分数据,分析hsa-miR-17-3p与免疫细胞浸润的相关性及其对免疫治疗的影响。最后,通过TargetscanHuman、miRDB和mirwalk数据库预测hsa-miR-17-3p的靶基因,并利用Venny工具对三者预测的靶基因取交集,并通过DAVID对交集靶基因进行GO和KEGG富集分析。结果BLCA肿瘤组织中hsa-miR-17-3p的表达量为(8.962±0.042)TPM,明显高于正常组织的(7.043±0.038)TPM,差异有显著统计学意义(P<0.001)。K-M生存曲线显示,hsa-miR-17-3p高表达组的总生存期优于低表达组,差异有显著统计学意义(P<0.001)。ROC曲线下面积为0.920,表明hsa-miR-17-3p在诊断BLCA中具有较高的特异性和敏感性。1、3、5年的总生存率分别为0.91、0.716和0.61,校准曲线的C-index为0.665,说明hsa-miR-17-3p预测BLCA的生存期结果的准确性较高。hsa-miR-17-3p免疫细胞浸润的相关性分析发现,其与NK细胞和CD8+T细胞呈正相关(P<0.05),而与调节性T细胞和单核细胞呈负相关(P<0.05),且高表达组的TIDE评分明显低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。三个数据库预测的靶基因交集获得25个交集靶基因。25个交集靶基因进行GO分析显示,其功能主要与细胞内信号转导途径、蛋白质的质膜定位以及质膜到内体的运输有关,KEGG富集分析显示靶基因富集于PI3K-Akt信号通路和FoxO信号通路等通路上。结论hsa-miR-17-3p在膀胱癌中高表达,并可能通过调节免疫细胞浸润参与BLCA的发生发展,有望成为BLCA患者诊疗的预后标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 hsa-miR-17-3p 膀胱癌 癌症基因组图谱 免疫细胞浸润 富集分析
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真核表达Hsa-miR-1基因及其检测方法的建立 被引量：1
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作者 胡徐庞 李伟 +7 位作者 曹跃芬 张璇 黄青红 徐科 杨耿兵 魏旭斌 钱程 刘立 《浙江理工大学学报（自然科学版）》 2011年第5期783-788,共6页
获得Hsa-miR-1的方法主要由人工合成,需耗费很高的成本与时间。文章通过将Hsa-miR-1前体部分连接至pcDNA3.0,可实现Hsa-miR-1基因的高表达。构建含有Hsa-miR-1基因表达前体的表达载体pcDNA-Hsa-miR-1和含有与Hsa-miR-1基因完全互补序列... 获得Hsa-miR-1的方法主要由人工合成,需耗费很高的成本与时间。文章通过将Hsa-miR-1前体部分连接至pcDNA3.0,可实现Hsa-miR-1基因的高表达。构建含有Hsa-miR-1基因表达前体的表达载体pcDNA-Hsa-miR-1和含有与Hsa-miR-1基因完全互补序列的检测载体pEGFP-C1-CM1。通过共转染pcDNA-Hsa-miR-1和pEGFP-C1-CM1检测Hsa-miR-1基因的表达,并采用Taqman探针法定量检测Hsa-miR-1基因表达水平,成功构建了可高效表达Hsa-miR-1基因的真核生物质粒pcDNA-Hsa-miR-1,并首次建立起Hsa-miR-1基因的检测系统pEGFP-C1-CM1,该检测系统的建立将为今后Hsa-miR-1在肿瘤细胞中的研究提供准确、快捷的检测方法。 展开更多
关键词 hsa-miR-1载体 Taqman探针检测 pcDNA-hsa-miR-1 pEGFP-C1-CM1
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输注HSA、IVIG及ATG对输血相容性检测的影响
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作者 台胜飞 程婷婷 +3 位作者 胥炳琳 付丽辉 马春娅 于洋 《中国临床新医学》 2025年第12期1372-1377,共6页
目的分析静脉输注人血白蛋白(HSA)、静注人免疫球蛋白(IVIG)及兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)对输血相容性检测的影响。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月解放军总医院第一医学中心输血医学科接收的34例因输注白蛋白制品或免疫球蛋... 目的分析静脉输注人血白蛋白(HSA)、静注人免疫球蛋白(IVIG)及兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)对输血相容性检测的影响。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月解放军总医院第一医学中心输血医学科接收的34例因输注白蛋白制品或免疫球蛋白制品导致交叉配血不合、意外抗体筛查阳性和ABO血型正反定型不符的患者的临床资料。使用微柱凝胶法进行ABO/RhD血型定型试验、意外抗体筛查与鉴定试验、交叉配血试验、直接抗人球蛋白试验(DAT)及酸放散试验。结果10例输注HSA患者中,5例A型和2例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A,1例B型患者红细胞放散液检出IgG类抗-B,1例B型患者反定型B细胞出现凝集现象,1例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A和抗-B。18例输注IVIG患者中,8例A型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A,5例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A,1例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A和抗-B,3例A型患者和1例AB型患者反定型A 1细胞出现凝集现象。6例输注ATG患者均检出非特异性抗体。结论患者输注HSA、IVIG或ATG后易出现DAT阳性、意外抗体筛查阳性、ABO血型正反定型不符及交叉配血不合,干扰ABO血型鉴定与交叉配血。 展开更多
关键词 人血白蛋白 静注人免疫球蛋白 兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白 输血安全
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等离子点时钴－HSA金属中心的结构 被引量：4
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作者 梁宏 杨勇飞 +3 位作者 李俊 卢方平 周永洽 申泮文 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 1996年第3期70-73,共4页
用紫外光谱研究了等离子点时１：１Ｃｏ（Ⅱ）－ＨＳＡ配合物金属中心的结构，结果表明：该配合物的中心钴在低浓度时以Ｃｏ（Ⅱ）和Ｃｏ（Ⅲ）两种氧化态共存，高浓度时（＞３．０×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）仅以Ｃｏ（Ⅲ）氧... 用紫外光谱研究了等离子点时１：１Ｃｏ（Ⅱ）－ＨＳＡ配合物金属中心的结构，结果表明：该配合物的中心钴在低浓度时以Ｃｏ（Ⅱ）和Ｃｏ（Ⅲ）两种氧化态共存，高浓度时（＞３．０×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）仅以Ｃｏ（Ⅲ）氧化态存在；且金属中心随着浓度增大发生＂八面体→四方锥→四方平面＂的构型变化。与生理ｐＨ时金属中心的结构存在显著差别，可用ｐＨ效应加以解释。 展开更多
关键词 钴配合物 hsa 金属中心 PH效应 紫外光谱
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对氯苯甲酸构筑的铜(Ⅱ)配合物的合成、HSA结合及细胞毒性 被引量：6
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作者 曾振芳 袁芳 +3 位作者 黄秋萍 庞华钰 杨红兰 黄秋婵 《人工晶体学报》 CAS 北大核心 2022年第1期126-131,共6页
本文合成了配合物[Cu(pcba)_(2)·(phen)(H_(2) O)](pcba=对氯苯甲酸,phen=1,10-邻菲罗啉),该配合物属于三斜晶系,P1空间群,晶胞参数为a=0.79098(2)nm,b=1.07240(4)nm,c=1.48719(6)nm,α=100.613(3)°,β=95.239(3)°,γ=10... 本文合成了配合物[Cu(pcba)_(2)·(phen)(H_(2) O)](pcba=对氯苯甲酸,phen=1,10-邻菲罗啉),该配合物属于三斜晶系,P1空间群,晶胞参数为a=0.79098(2)nm,b=1.07240(4)nm,c=1.48719(6)nm,α=100.613(3)°,β=95.239(3)°,γ=108.334(3)°,Z=2,D c=1.638 g·cm^(-3),F(000)=582,最终结构残差因子R_(1)=0.0359,wR_(2)=0.0891。采用紫外及荧光研究了配合物和人血清蛋白(HSA)的相互作用方式。结果表明,配合物静态猝灭HSA荧光,可求得配合物与HSA的猝灭常数K_(sv)=2.35×10^(5)L·mol^(-1),猝灭速率常数K_(q)=2.35×10^(13) L·mol^(-1)·s^(-1),结合常数为K_(a)=2.14×10^(13)L·mol^(-1),结合位点n=2.37。同时,研究了配合物对胃癌细胞A549、宫颈癌细胞Hela和肝癌细胞HepG2的抗增殖能力。 展开更多
关键词 配合物 铜金属配合物 人血清蛋白 对氯苯甲酸 铜(Ⅱ) hsa结合 细胞毒性
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非小细胞肺癌患者HSA-miR30-5p和HSA-LIT-7b表达与生存期限的关系 被引量：2
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作者 朱立欢 王志安 +1 位作者 熊汉忠 谢芳 《河北医药》 CAS 2020年第3期463-466,470,共5页
目的探讨非小细胞肺癌患者(NSCLC)HSA-miR30-5p和HSA-LIT-7b表达与其生存期限的关联。方法选择2015年1月至2018年10月,98例诊断的非小细胞肺癌患者和98例健康对照者。取静脉血样,利用miRNA定量实时PCR(qrt-PCR)技术分析受试者HSA-miR30... 目的探讨非小细胞肺癌患者(NSCLC)HSA-miR30-5p和HSA-LIT-7b表达与其生存期限的关联。方法选择2015年1月至2018年10月,98例诊断的非小细胞肺癌患者和98例健康对照者。取静脉血样,利用miRNA定量实时PCR(qrt-PCR)技术分析受试者HSA-miR30-5p和HSA-LIT-7b表达。取受试组织样本,用细胞裂解缓冲液从培养细胞中提取总蛋白,用Western blotting法和酶联免疫吸附试验定量分析检测基因表达。结果HSA-miR30-5p在非小细胞肺癌组织中的表达高于正常肺组织(P<0.01),且HSA-miR30-5p阳性表达组存活时间短于阴性表达组(P<0.05),而HSA-LIT-7b的研究结果与HSA-miR30-5p相同。基因型多态性分析显示,正常对照组SNP(G>A,rs4636297)基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.336),2组基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论HSA-miR30-5p和HSA-LIT-7 bmRNA的表达可能是NSCLC患者整体生存和肿瘤恶性转移行为的预测因素。 展开更多
关键词 hsa-miR30-5p hsa-LIT-7b 非小细胞肺癌
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吡哌酸、氟哌酸与HSA,IgG相互作用的研究 被引量：50
19
作者 朱铿 童沈阳 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1997年第4期405-410,共6页
本文研究了在人体生理pH值条件下,吡哌酸、氟哌酸与人血清白蛋白(HSA)和人体γ球蛋白(IgG)间的相互作用,求出了吡哌酸、氟哌酸与蛋白质的结合常数及结合位置,并根据热力学参数确定了它们之间的主要作用力类型.
关键词 吡哌酸 氟哌酸 血清白蛋白 hsa IGA
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Hsa-miR-193b抑制人子宫内膜腺癌细胞株HEC-1B侵袭能力 被引量：4
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作者 李荣 陈雪梅 +5 位作者 何俊琳 丁裕斌 杨德辉 许皓 郑安舜 刘学庆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1594-1597,共4页
目的探讨Hsa-miR-193b对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B侵袭的影响及其相关机制。方法将Hsa-miR-193b模拟物(mimics)、Hsa-miR-193b抑制剂(inhibitor)转染HEC-1B细胞,Real-time PCR证实转染是否成功;Transwell小室法检测转染Hsa-miR-193b m... 目的探讨Hsa-miR-193b对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B侵袭的影响及其相关机制。方法将Hsa-miR-193b模拟物(mimics)、Hsa-miR-193b抑制剂(inhibitor)转染HEC-1B细胞,Real-time PCR证实转染是否成功;Transwell小室法检测转染Hsa-miR-193b mimics后HEC-1B细胞的侵袭能力;通过miRGen、Targetscan、Pictar数据库筛查Hsa-miR-193b指向与侵袭相关的靶基因;Real-time PCR检测转染Hsa-miR-193b mimics转染组和对照组mRNA水平;Western blot检测各组GRB7蛋白表达的水平。结果①Hsa-miR-193b mimics、Hsa-miR-193b inhibitor转染HEC-1B细胞成功,两转染组Hsa-miR-193b表达水平与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②转染Hsa-miR-193b mimics组与对照组比较,肿瘤细胞的侵袭能力明显降低(P<0.05)。③转染后,靶基因GRB7蛋白Hsa-miR-193b mimics组表达下降(P<0.05)、Hsa-miR-193b inhibitor组表达增加(P<0.05),且各组GRB7 mRNA水平无显著变化。结论在HEC-1B中转染Hsa-miR-193b mimics能下调GRB7蛋白表达,并抑制HEC-1B细胞的侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 hsa—miR-193b GRB7 侵袭
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