期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到737篇文章
< 1 2 … 37 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
代谢相关脂肪性肝病中hsa-miR-30a-5p调控SLC7A11促进铁死亡
1
作者 柯月 梁灿灿 +1 位作者 纪文静 姚萍 《中国肝脏病杂志(电子版)》 2025年第2期42-48,共7页
目的探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)中微小RNA(microRNA,miRNA)对铁死亡的调控。方法在GSE135251数据集中进行差异表达分析及基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)。在GSE11492... 目的探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)中微小RNA(microRNA,miRNA)对铁死亡的调控。方法在GSE135251数据集中进行差异表达分析及基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)。在GSE114923数据集中进行差异分析,并识别靶向调控铁死亡相关基因的miRNA。以2022年3月1日至2023年4月30日于新疆医科大学第一附属医院经腹部超声确诊为MAFLD的10例患者作为MAFLD组,以同期性别和年龄匹配的10例健康志愿者作为健康对照组,采集外周血样本。通过反转录定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测miRNA及铁死亡相关蛋白[溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HMOX1)]的表达。通过酶联免疫吸附试验检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和炎症因子[白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)]水平。结果GSE135251和GSE114923数据集分析表明,与健康对照组相比,MAFLD患者中细胞坏死(t=3.229,P=0.022)和铁死亡(t=2.008,P=0.006)通路显著激活,差异分析结果表明MAFLD和对照组间有8687个有差异表达的基因,其中有31个为铁死亡相关基因。在31个差异表达的miRNA中鉴定了7个靶向调控铁死亡的miRNA,hsa-miR-192-5p(4.628±1.234比3.171±0.456;t=2.217,P=0.068)、hsa-miR-122-5p(13.532±0.946比10.536±1.444;t=3.472,P=0.013)、hsa-miR-30a-5p(6.081±0.770比4.106±0.269;t=4.841,P=0.003)、hsa-miR-100-5p(5.888±0.933比3.888±0.721;t=3.395,P=0.015)在MAFLD患者中表达上调,hsa-miR-10b-5p(5.077±0.876比6.439±1.076;t=1.963,P=0.097)、hsa-miR-223-5(0.626±0.723比2.790±1.912;t=2.111,P=0.079)、hsa-miR-215-5p(0.595±0.771比2.738±0.885,t=3.652,P=0.011)表达下调,其中hsa-miR-30a-5p上调水平最显著。RT-qPCR结果表明,与对照组比较,MAFLD患者中hsa-miR-30a-5p表达水平显著升高(1.591±0.229比1.012±0.031;t=9.676,P<0.001),SLC7A11 mRNA(0.598±0.108比0.997±0.034;t=13.64,P<0.001)、GPX4 mRNA(0.724±0.064比1.003±0.029,t=15.34;P<0.001)和HMOX1 mRNA(0.688±0.078比0.993±0.034;t=13.92,P<0.001)表达水平显著降低。Western blot结果显示,与对照组相比,SLC7A11蛋白(0.712±0.074比1.000±0.053;t=10.01,P<0.001)、GPX4蛋白(0.810±0.034比1.000±0.019;t=15.25,P<0.001)和HMOX1蛋白(0.673±0.026比1.000±0.029;t=26.75,P<0.001)在MAFLD患者中表达显著下调。与健康对照组相比,MAFLD患者GSH[(163.684±15.857)U/g比(197.728±11.009)U/g;t=6.109,P<0.001]水平显著降低,MDA[(2.494±0.253)μmol/g比(1.0612±.205)μmol/g;t=7.602,P=0.002]、IL-6[(55.219±0.743)ng/L比(46.456±1.831)ng/L;t=14.48,P<0.001]和TNF-α[(22.883±2.893)μg/L比(13.885±0.169)μg/L;t=10.78,P<0.001]水平显著升高。结论hsa-miR-30a-5p可能通过靶向SLC7A11促进铁死亡,在MAFLD中发挥促炎和促氧化作用。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 hsa-miR-30a-5p 铁死亡 炎症
在线阅读 下载PDF
下调Hsa-circ-0101216表达对胰腺癌吉西他滨化疗耐药的影响及其机制
2
作者 刘海潮 刘少朋 +5 位作者 闫宏宪 白明辉 张继翔 李迎博 王闯 邹凯 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第6期656-664,共9页
目的分析Hsa-circ-0101216对胰腺癌吉西他滨(GEM)化疗耐药的影响及其机制。方法采用GEO数据库分析筛选胰腺癌GEM耐药细胞与亲本细胞间差异表达的circRNAs。采用间歇浓度梯度递增法构建胰腺癌GEM耐药细胞株(BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM),采... 目的分析Hsa-circ-0101216对胰腺癌吉西他滨(GEM)化疗耐药的影响及其机制。方法采用GEO数据库分析筛选胰腺癌GEM耐药细胞与亲本细胞间差异表达的circRNAs。采用间歇浓度梯度递增法构建胰腺癌GEM耐药细胞株(BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM),采用qRT-PCR检测细胞中Hsa-circ-0101216的表达情况。取胰腺癌GEM耐药细胞,设置sh-circ-0101216组(敲低circ-0101216)、sh-NC组(转染sh-NC)、空白对照组(不做任何处理),采用CCK-8法、EdU增殖实验检测各组细胞的GEM半数抑制浓度(IC50)及增殖能力,Western blotting检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、人类平衡型核苷转运体-1(hENT-1)的表达情况。构建人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,并设置sh-NC+GEM组与sh-circ-0101216+GEM组(n=6),比较两组裸鼠移植瘤体积及重量变化,采用Western blotting及免疫组化法检测移植瘤组织中MRP1、BCRP、hENT-1蛋白的表达,EdU增殖实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果GEO数据库筛选出的胰腺癌GEM耐药细胞株中存在Hsa-circ-0101216表达上调。成功构建胰腺癌GEM耐药细胞株,且胰腺癌GEM耐药细胞BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM中Hsa-circ-0101216表达水平及IC50值明显高于亲本细胞(P<0.05)。sh-circ-0101216组胰腺癌GEM耐药细胞BxPC-3-GEM、Capan-1-GEM中GEM IC50值、细胞活力、EdU阳性率及MRP1、BCRP蛋白表达水平均明显低于空白对照组及sh-NC组,hENT-1蛋白表达水平明显高于空白对照组及sh-NC组(P<0.05或P<0.001)。sh-circ-0101216+GEM组裸鼠皮下移植瘤重量、体积,瘤体内MRP1、BCRP蛋白表达水平和阳性表达率,以及EdU阳性率均明显低于sh-NC+GEM组,hENT-1蛋白表达水平及阳性表达率明显高于sh-NC+GEM组(P<0.05)。结论Hsa-circ-0101216在GEM耐药的胰腺癌细胞中高表达,敲低后可抑制胰腺癌细胞增殖,并增强胰腺癌细胞对GEM的化疗敏感性,其机制可能与调节跨膜转运蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 hsa-circ-0101216 胰腺癌 吉西他滨 增殖
暂未订购
绞股蓝皂苷L调控piR-hsa-2804461/FKBP8/Bcl-2轴促进细胞凋亡抗卵巢癌机制
3
作者 董元广 孙莹莹 +4 位作者 袁明殿 杨莹 王嘉鑫 朱敬轩 宋囡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期98-106,共9页
目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L... 目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50μmol·L^(-1))、Gyp-L高浓度组(100μmol·L^(-1))、顺铂组(15μmol·L^(-1)),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除pi R-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P<0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P<0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中pi R-hsa-2804461的m RNA表达水平(P<0.05),降低FKBP8、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平(P<0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Gyp-L可能通过调控pi R-hsa-2804461/FKBP8/Bc L2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L piR-hsa-2804461 FKBP8 B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)
原文传递
苯氧乙酸铅配合物的合成、结构及与CT-DNA/HSA结合
4
作者 王秋文 梁海红 +3 位作者 陆梦芸 韦枝枝 潘祉琦 曾振芳 《广州化工》 2025年第1期89-91,111,共4页
以苯氧乙酸为配体,合成了一个苯氧乙酸铅配合物。通过UV-Vis和荧光光谱手段对配合物与CT-DNA及HSA的相互作用的方式进行研究,结果显示,随着配合物浓度的增加,CT-DNA的黏度也增加,表明配合物以插入方式与CT-DNA结合。配合物与CT-DNA的结... 以苯氧乙酸为配体,合成了一个苯氧乙酸铅配合物。通过UV-Vis和荧光光谱手段对配合物与CT-DNA及HSA的相互作用的方式进行研究,结果显示,随着配合物浓度的增加,CT-DNA的黏度也增加,表明配合物以插入方式与CT-DNA结合。配合物与CT-DNA的结合常数K_b为1.43×10^(3)L/mol,结合位点数n为1。此外,对CT-DNA的猝灭常数K_(sv)为2.04×10^(3)L/mol,猝灭速率常数K_q为2.04×10^(11)L/mol·s^(-1)。配合物对HSA的猝灭常数K_(sv)为9.49×10^(8)L/mol,猝灭速率常数K_(q)为9.49×10^(16)L/mol·s^(-1),配合物与HSA的结合常数K_(a)为5.53×10^(9)L/mol,结合位点数n为1。配合物能够静态猝灭CT-DNA和HSA的荧光强度。 展开更多
关键词 苯氧乙酸 配合物 CT-DNA结合 hsa结合
在线阅读 下载PDF
Hsa-miR-146b-3p靶向CREB3L3调控PI3K/Akt通路促进内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化进程
5
作者 周世繁 张书铭 +4 位作者 陈宁园 黄玲 宋重阳 潘尚领 彭均华 《广西医科大学学报》 2025年第3期342-350,共9页
目的:研究hsa-miR-146b-3p对内皮细胞的影响及其在动脉粥样硬化中的潜在作用和机制。方法:通过慢病毒构建EA.hy926内皮细胞干预模型,将细胞分为4组,(1)过表达组:OE_hsa-miR-146b-3p组和OE_control组;(2)沉默组:SH_hsa-miR-146b-3p组和SH... 目的:研究hsa-miR-146b-3p对内皮细胞的影响及其在动脉粥样硬化中的潜在作用和机制。方法:通过慢病毒构建EA.hy926内皮细胞干预模型,将细胞分为4组,(1)过表达组:OE_hsa-miR-146b-3p组和OE_control组;(2)沉默组:SH_hsa-miR-146b-3p组和SH_control组。采用CCK-8实验检测细胞的增殖能力,细胞划痕及Transwell实验检测迁移能力,细胞周期和凋亡检测分别探讨细胞的分布特征和凋亡率;通过转录组测序(RNA-seq测序)和双荧光素酶实验验证hsa-miR-146b-3p的下游靶点;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹实验(western blotting)检测靶基因的表达量。结果:与对照组比较,过表达hsa-miR-146b-3p显著促进EA.hy926细胞增殖(P<0.01)、迁移(P<0.0001)及S期细胞比例(P<0.01),并升高晚期凋亡率和总凋亡率(P<0.05);沉默组则呈现增殖抑制(P<0.05)、迁移能力减弱(P<0.0001)并降低S期比例(P<0.05),同时减少早期凋亡率(P<0.05)。RNA-seq测序联合双荧光素酶实验证实hsa-miR-146b-3p调控PI3K/Akt通路上的CREB3L3(P<0.001)。RT-qPCR和western blotting结果显示,hsa-miR-146b-3p过表达导致CREB3L3表达水平下降。结论:Hsa-miR-146b-3p可能通过下调CREB3L3的表达水平及其所在的PI3K/Akt通路影响内皮细胞的功能并促进动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 hsa-miR-146b-3p 冠心病 转录组测序 PI3K/AKT信号通路
暂未订购
肿瘤源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控宫颈鳞状细胞癌的血管生成
6
作者 张芳 李亚 +1 位作者 周菲 谭松红 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期151-160,共10页
目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐... 目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用Lipofectamine 2000将hsa-miR-29c-3p、miRNA-NC、si-hsa-miR-29c-3p和si-miRNA-NC转染至SiHa细胞中,记为miRNA-NC组、hsa-miR-29c-3p组、si-miRNA-NC组和si-hsa-miR-29c-3p组。用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-29c-3p-mimic、pCMV-NC、pCMV-含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)载体分别转染HUVEC,记为mimic-NC组、miR-29c-3p-mimic组、pCMV-NC组、pCMV-ATAD2B组和pCMV-ATAD2B+miR-29c-3p-mimic组。原位杂交(ISH)法检测CSCC组织中hsa-miR-29c-3p的表达,免疫组化(IHC)法检测CSCC组织和移植瘤组织中的CD31阳性血管。分离纯化SiHa、C33a细胞来源的外泌体,用透射电镜技术和WB法对其表征进行鉴定及进行HUVEC摄取实验。qPCR法检测SiHa、C33a细胞和外泌体中hsa-miR-29c-3p和ATAD2B mRNA的表达。成管试验、Transwell小室实验和划痕愈合实验检测外泌体对HUVEC成管和迁移能力的影响。双萤光素酶报告基因实验验证hsa-miR-29c-3p与ATAD2B的靶向结合关系,移植瘤实验检测各组SiHa细胞来源外泌体对移植瘤生长和血管增生的影响。结果:hsa-miR-29c-3p在CSCC组织中呈高表达且与其微血管密度(MVD)正相关(均P<0.05);SiHa、C33a细胞来源的外泌体完全符合典型外泌体形态和蛋白表达表征;在体外HUVEC摄取SiHa、C33a细胞来源的外泌体和其包含的hsa-miR-29c-3p;SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可在体外促进HUVEC的成管和迁移能力(均P<0.05);SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可促进移植瘤生长和血管增生;hsa-miR-29c-3p可与ATAD2B基因直接结合并调节其表达(均P<0.05)。过表达ATAD2B可逆转hsa-miR-29c-3p对HUVEC的成管、迁移和划痕愈合能力的促进作用(均P<0.05)。结论:SiHa细胞源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控CSCC组织中的血管生成。外泌体hsa-miR-29c-3p可能是CC诊疗的潜在标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 外泌体 SiHa细胞 人脐静脉内皮细胞 血管生成 hsa-miR-29c-3p 含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)
原文传递
hsa-miR-421的靶基因预测及生物信息学分析
7
作者 蔡林锐 蔡艺煌 +1 位作者 汪芝宇 张慧莲 《吉林医学》 2025年第8期1787-1793,共7页
目的:探讨hsa-miR-421的靶基因预测与相关生物信息学在肿瘤疾病中的生物学功能、信号传导通路及其所发挥的分子调控机制。方法:利用在线数据库分析hsa-miR-421的碱基序列、基因位点及序列保守性,研究其在人体不同疾病中的表达情况,并预... 目的:探讨hsa-miR-421的靶基因预测与相关生物信息学在肿瘤疾病中的生物学功能、信号传导通路及其所发挥的分子调控机制。方法:利用在线数据库分析hsa-miR-421的碱基序列、基因位点及序列保守性,研究其在人体不同疾病中的表达情况,并预测hsa-miR-421的靶向调控基因。随后进行GO功能注释分析、KEGG通路富集分析,并构建蛋白互作(PPI)网络及关键(hub)基因筛选。结果:hsa-miR-421成熟序列在多物种间高度保守。获得的508个靶基因存在于RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调控、DNA模板转录的调控、蛋白质结合等分子功能,并富集于糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、神经营养因子信号通路、泛素介导的蛋白水解等信号通路。基于hsa-miR-421靶基因集合的PPI网络构建与度中心性(Degree Centrality)值筛选出排名前十位的hub基因(SRSF1、HNRNPA2B1、HNRNPA1、TRAF6、SMAD2、MAPK14、CDC42、MAPK9、PRKACB、NRAS)。结论:hsa-miR-421通过调控靶基因广泛参与到人类生命活动和疾病发生发展等过程。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 hsa-miR-421 靶基因 MIRNA 生物信息学
暂未订购
hsa-miR-381-3p的靶基因预测及生物信息学分析
8
作者 黄亚楠 杨晓菲 +2 位作者 汤涓 李林倬 李兵 《医学理论与实践》 2025年第4期559-563,共5页
目的:通过分析hsa-miR-381-3p的保守性及靶基因,探索其可能发挥的生物学作用。方法:首先,通过UCSC基因组浏览器,比较人类与其他物种的基因组序列,分析hsa-miR-381-3p的序列保守性。再利用miR-Gator数据库探索hsa-miR-381-3p在不同器官... 目的:通过分析hsa-miR-381-3p的保守性及靶基因,探索其可能发挥的生物学作用。方法:首先,通过UCSC基因组浏览器,比较人类与其他物种的基因组序列,分析hsa-miR-381-3p的序列保守性。再利用miR-Gator数据库探索hsa-miR-381-3p在不同器官和疾病中的表达情况。随后,预测hsa-miR-381-3p的潜在靶基因,使用miRDB、mirDIP和TargetScan数据库,并与miRTarBase数据库整合以提高准确性。进行蛋白质—蛋白质相互作用分析,揭示基因相互作用网络。最后,通过DAVID 6.8工具进行GO功能和KEGG通路富集分析,深入理解hsa-miR-381-3p的生物学功能和作用机制。结果:miR-381-3p序列在多个物种间保守,表明其在生物学过程中的重要性和演化稳定性。鉴定出279个与miR-381-3p相互作用的靶基因,包括BRD4、MDM2等,主要功能是与蛋白质和RNA结合,调控转录因子和辅因子活性,在基因表达调控中起关键作用。KEGG通路分析显示,这些靶基因涉及35个信号通路,包括干细胞多能性、轴突导向等,这些通路在细胞生命活动中至关重要。结论:hsa-miR-381-3p在调控关键信号通路中的作用,使其在肿瘤诊断和治疗领域具有应用前景。 展开更多
关键词 hsa-miR-381-3p 生物信息学 靶基因预测 蛋白质—蛋白质相互作用 肿瘤
在线阅读 下载PDF
中药单体川楝素介导hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制研究 被引量：1
9
作者 殷飞 倪毅 +4 位作者 刘伟 钱炜伟 刘蕾 马家礼 许桐林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期216-219,共4页
目的 探究中药单体川楝素介导的hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制。方法 选取南通第三人民医院乳腺外科于2020年4月—2022年4月收治的乳腺癌患者40例为研究对象,患者均在医院进行手术,取患者乳腺癌及... 目的 探究中药单体川楝素介导的hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制。方法 选取南通第三人民医院乳腺外科于2020年4月—2022年4月收治的乳腺癌患者40例为研究对象,患者均在医院进行手术,取患者乳腺癌及癌旁组织作为实验材料,采用定量荧光聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction, qPCR)对其hsa-circ-0025583及SYNGR2的表达水平进行测定;取乳腺癌细胞株T47D细胞,加入不同浓度的川楝素,比较不同浓度川楝素对细胞增殖的抑制率;对所选乳腺癌细胞株系进行预处理,A组不进行特殊处理,B组中加入0.5μmol/L的川楝素,C组对乳腺癌细胞进行转染,敲除hsa-miR-671-5p,并向其中加入0.5μmol/L的川楝素,比较其hsa-circ-0025583及SYNGR2的表达水平,上述实验重复3次。结果 与正常癌旁组织相比较,乳腺癌组织中提取的hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA在乳腺癌组织中均低表达,具有正相关性(r=0.965,P<0.05)。随着川楝素浓度的升高,乳腺癌细胞增殖的抑制率逐渐升高,且与0μmol/L浓度组比较均具有统计学意义(P<0.05)。对数据进行处理,得出乳腺癌细胞在24 h及48 h的半数抑制浓度分别为0.78μmol/L、0.49μmol/L。与A、C组相比较,B组的hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但A、C组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A、C组相比较,B组24 h及48 h侵袭细胞数量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但A、C组间侵袭细胞数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 川楝素通过介导hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控hsa-circ-0025583及SYNGR2水平,进而影响乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力,抑制乳腺癌细胞的生长。 展开更多
关键词 中药单体川楝素 hsa-circ-0025583 hsa-miR-671-5p SYNGR2 乳腺癌
原文传递
hsa-miR-17-3p在膀胱癌中的表达及其与预后、免疫浸润及免疫治疗效果的关系
10
作者 蒋曼妃 王宝锋 +2 位作者 黄清迈 胡强华 车宪平 《海南医学》 2025年第7期913-918,共6页
目的探讨hsa-miR-17-3p在膀胱癌(BLCA)中的表达及其与预后、免疫浸润及免疫治疗效果的关系。方法从TCGA数据库(截至2024年)下载418例BLCA组织样本和19例正常组织样本的miRNA表达数据以及相应的临床数据。首先,使用R语言中的“limma”包... 目的探讨hsa-miR-17-3p在膀胱癌(BLCA)中的表达及其与预后、免疫浸润及免疫治疗效果的关系。方法从TCGA数据库(截至2024年)下载418例BLCA组织样本和19例正常组织样本的miRNA表达数据以及相应的临床数据。首先,使用R语言中的“limma”包分析hsa-miR-17-3p在BLCA中的表达情况,随后,使用R语言中的“pROC”包绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析hsa-miR-17-3p对BLCA的诊断价值,并使用R语言中的“survival”和“survminer”包绘制生存曲线,并通过“rms”“regplot”“survcomp”和“survival”包构建列线图和校准曲线分析hsa-miR-17-3p在BLCA中的预后价值。此外,从肿瘤免疫功能缺陷与排斥(TIDE)数据库下载免疫治疗打分数据,分析hsa-miR-17-3p与免疫细胞浸润的相关性及其对免疫治疗的影响。最后,通过TargetscanHuman、miRDB和mirwalk数据库预测hsa-miR-17-3p的靶基因,并利用Venny工具对三者预测的靶基因取交集,并通过DAVID对交集靶基因进行GO和KEGG富集分析。结果BLCA肿瘤组织中hsa-miR-17-3p的表达量为(8.962±0.042)TPM,明显高于正常组织的(7.043±0.038)TPM,差异有显著统计学意义(P<0.001)。K-M生存曲线显示,hsa-miR-17-3p高表达组的总生存期优于低表达组,差异有显著统计学意义(P<0.001)。ROC曲线下面积为0.920,表明hsa-miR-17-3p在诊断BLCA中具有较高的特异性和敏感性。1、3、5年的总生存率分别为0.91、0.716和0.61,校准曲线的C-index为0.665,说明hsa-miR-17-3p预测BLCA的生存期结果的准确性较高。hsa-miR-17-3p免疫细胞浸润的相关性分析发现,其与NK细胞和CD8+T细胞呈正相关(P<0.05),而与调节性T细胞和单核细胞呈负相关(P<0.05),且高表达组的TIDE评分明显低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。三个数据库预测的靶基因交集获得25个交集靶基因。25个交集靶基因进行GO分析显示,其功能主要与细胞内信号转导途径、蛋白质的质膜定位以及质膜到内体的运输有关,KEGG富集分析显示靶基因富集于PI3K-Akt信号通路和FoxO信号通路等通路上。结论hsa-miR-17-3p在膀胱癌中高表达,并可能通过调节免疫细胞浸润参与BLCA的发生发展,有望成为BLCA患者诊疗的预后标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 hsa-miR-17-3p 膀胱癌 癌症基因组图谱 免疫细胞浸润 富集分析
暂未订购
光谱法和分子对接模拟研究去甲斑蝥素酰亚胺缩肉桂醛与HSA的作用机制
11
作者 曾造 解成跃 +3 位作者 樊乙宁 赵焉灵 李燕 张浩 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第10期3069-3076,共8页
本文以去甲斑蝥素、水合肼和肉桂醛为原料,通过胺化、缩合等反应得到目标化合物NCICⅠ、NCICⅡ,其结构经NMR证实。采用光谱法和分子对接模拟研究目标产物与HSA的相互作用机制。荧光光谱实验表明,NCICⅠ、NCICⅡ对HSA的猝灭机制均为静态... 本文以去甲斑蝥素、水合肼和肉桂醛为原料,通过胺化、缩合等反应得到目标化合物NCICⅠ、NCICⅡ,其结构经NMR证实。采用光谱法和分子对接模拟研究目标产物与HSA的相互作用机制。荧光光谱实验表明,NCICⅠ、NCICⅡ对HSA的猝灭机制均为静态猝灭,NCICⅠ在288、293和308 K时猝灭常数分别为7.98×10^(12)、7.15×10^(12)和4.69×10^(12)L·mol^(-1),308K时结合位点数为1.07。NCICⅡ在288、293和308K时猝灭常数分别为1.31×10^(12)、1.03×10^(12)和9.38×10^(11)L·mol^(-1),,288 K时结合位点数为0.89。三维荧光光谱表明,NCICⅠ、NCICⅡ使HSA中氨基酸残基周围的微环境极性增强,疏水性减弱。通过热力学数据分析,焓变(ΔH)与熵变(ΔS)均小于零,因此NCICⅠ、NCICⅡ与人血清白蛋白之间的作用力主要是范德华力和氢键。分子对接模拟表明,NCIC与HSA主要存在氢键作用,NCICⅠ与HSA在亚结构域ⅡA(siteⅠ)结合,NCICⅡ与HSA在亚结构域ⅢA(siteⅡ)结合。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素衍生物 人血清白蛋白 分子对接模拟 光谱法
在线阅读 下载PDF
hsa-circTP63通过调控miR-873-3p对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的作用研究
12
作者 王士铭 罗未名 +2 位作者 王开升 宋其隆 王飞通 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第7期1006-1012,共7页
目的探讨hsa-circTP63对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的影响,以及其对miR-873-3p的调控机制。方法分别以hsa-circTP63-NC、hsa-circTP63-mimic、hsa-circTP63-inhibitor、hsa-circ... 目的探讨hsa-circTP63对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的影响,以及其对miR-873-3p的调控机制。方法分别以hsa-circTP63-NC、hsa-circTP63-mimic、hsa-circTP63-inhibitor、hsa-circTP63-NC+miR-873-3p-agomir-NC、hsa-circTP63-mimic+miR-873-3p-agomir转染胃癌细胞MGC-823。EDU检测各组细胞的增殖,Transwell小室检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blotting检测各组细胞Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4(typeⅡtransmembrane protease serine 4,TMPRSS4)、E-cadherin和Vimentin的表达;双荧光素酶实验检测hsa-circTP63、miR-873-3p、TMPRSS4三者的关系。结果在胃癌细胞中,上调hsa-circTP63的表达,细胞的增殖、侵袭、迁移性能增强,TMPRSS4和Vimentin的表达升高,E-cadherin的表达降低,推动EMT过程;下调hsa-circTP63的表达,细胞的增殖、侵袭、迁移性能减弱,TMPRSS4和Vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高,抑制EMT过程;miR-873-3p-agomir可部分逆转hsa-circTP63-mimic对细胞表型的影响;双荧光素酶实验结果显示hsa-circTP63靶向miR-873-3p调控TMPRSS4的表达。结论hsa-circTP63在胃癌细胞中呈高表达,可通过调控miR-873-3p/TMPRSS4的表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 环状RNA TP63 微小RNA-873-3p Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4 胃癌 增殖 侵袭 迁移 上皮-间质转化
暂未订购
hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡在胃癌5-氟尿嘧啶化疗耐药性中的作用研究 被引量：1
13
作者 陶克龙 张振兴 +1 位作者 徐关根 陶锋 《浙江中西医结合杂志》 2024年第1期21-27,共7页
目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT... 目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中hsa-circ-002179和miR-143-3p的表达;通过流式细胞术和Western blot分别检测细胞凋亡水平与自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达。同时,通过软件预测hsa-circ-002179与miR-143-3p的结合位点,并采用RIP和双荧光素酶实验验证其结合作用。结果与对照组比较,耐药组的细胞活性[(172.33±9.53)%比(106.00±6.16)%,P<0.01]和自噬水平升高、凋亡率(20.5%比43.8%,P<0.01)降低,hsa-circ-002179表达升高[(4.46±0.34)比(1.05±0.66),P<0.01];转染si-002179后,耐药细胞活性降低[(80.00±2.45)%比(102.67±7.13)%,P<0.05],而凋亡水平升高(31.3%比21.8%,P<0.05)。RIP和双荧光素酶报告实验证实hsa-circ-002179与miR-143-3p直接结合,且与对照组比较,耐药细胞中miR-143-3p的表达降低[(0.38±0.05)比(1.04±0.07),P<0.01]。并且,hsa-circ-002179能够调控miR-143-3p的水平。同时,miR-143-3p抑制剂处理能够升高转染si-002179后的耐药细胞自噬水平。自噬抑制剂处理降低了耐药细胞的自噬水平和细胞活性,升高凋亡水平;在此基础上转染OE-002179则升高自噬水平和细胞活性,降低凋亡水平,进一步转染miR-143-3p模拟物可以逆转以上变化。结论hsa-circ-002179靶向miR-143-3p可能可以调控自噬-凋亡平衡,进而影响胃癌细胞的5-Fu化疗耐药性。 展开更多
关键词 hsa-circ-002179 miR-143-3p 自噬 凋亡 胃癌 5-Fu 化疗耐药性
暂未订购
circBFAR调控hsa-miR-424-5p及PI3K-Akt信号通路基因促进胰腺癌进展的机制研究
14
作者 依力哈木·买买提 杨欢 +1 位作者 再依奴尔·阿不都外力 依马木买买提江·阿布拉 《现代消化及介入诊疗》 2024年第9期1068-1076,共9页
目的探讨circBFAR在胰腺癌中的差异表达及其作用分子机制。方法在GSE69362数据集中分析circBFAR在胰腺癌和对照组织中的差异表达。利用TCGA数据库鉴定了胰腺癌和对照组织间的差异表达miRNAs(DEmiRs),并与circBFAR的靶标miRNAs进行交集... 目的探讨circBFAR在胰腺癌中的差异表达及其作用分子机制。方法在GSE69362数据集中分析circBFAR在胰腺癌和对照组织中的差异表达。利用TCGA数据库鉴定了胰腺癌和对照组织间的差异表达miRNAs(DEmiRs),并与circBFAR的靶标miRNAs进行交集分析。在GSE62452和GSE28735数据集中鉴定了胰腺癌和对照组织间的差异表达mRNAs(DEmRs),并与靶标DEmiRs的靶向调控mRNAs进行交集分析。对circBFAR靶标DEmiRs调控的DEmRs进行富集分析,筛选出参与PI3K-Akt信号通路的基因并绘制生存曲线。收集10例胰腺癌组织及相应的癌旁对照组织样本,进行RT-qPCR和Western blot检测PI3K-Akt信号通路基因的表达。在胰腺癌细胞系PANC-1中敲降circBFAR或hsa-miR-424-5p,将细胞分为五组进行实验:对照组;si-circNC组;si-circBFAR组;si-circBFAR+inhibitor NC组;si-circBFAR+hsa-miR-424-5p inhibitor组。利用CCK-8检测细胞活性,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,利用RT-qPCR和Western blot检测信号通路基因的表达。结果circBFAR在胰腺癌组织中的表达显著高于对照组(P<0.001)。在鉴定的靶标DEmiRs中,hsa-miR-424-5p在胰腺癌中低表达(P<0.01)。hsa-miR-424-5p调控的靶标DEmRs中,LAMA3、ITGA3、MET和AREG参与PI3K-Akt信号通路,在胰腺癌中高表达时患者预后不良(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot检测结果显示,circBFAR、LAMA3、ITGA3、MET和AREG在胰腺癌患者中高表达,而hsa-miR-424-5p则低表达。在PANC-1细胞中转染si-circBFAR显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭,以及LAMA3、ITGA3、MET和AREG的表达。转染hsa-miR-424-5p inhibitor抑制了si-circBFAR对细胞的影响(P<0.01)。结论circBFAR通过调控hsa-miR-424-5p及其靶向基因LAMA3、ITGA3、MET和AREG的表达,参与PI3K-Akt信号通路,促进了胰腺癌的进展。抑制circBFAR可能成为胰腺癌治疗的潜在策略。 展开更多
关键词 胰腺癌 circBFAR PI3K-AKT信号通路 hsa-miR-424-5p
暂未订购
hsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞表型的影响研究
15
作者 柳雪 熊辉 +3 位作者 苏永志 王杨洋 王鹏 陶亚东 《承德医学院学报》 2024年第3期185-189,共5页
目的研究环状RNAhsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞表型的影响及其对舌鳞癌发生发展的作用机制。方法构建hsa-circ-0001862质粒,采用双荧光素酶报告基因及qRT-PCR的方法来验证hsa-circ-0001862与miR-23a-3p的相互作用关系。靶向抑制hsa-circ... 目的研究环状RNAhsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞表型的影响及其对舌鳞癌发生发展的作用机制。方法构建hsa-circ-0001862质粒,采用双荧光素酶报告基因及qRT-PCR的方法来验证hsa-circ-0001862与miR-23a-3p的相互作用关系。靶向抑制hsa-circ-0001862后,利用CCK8实验以及集落形成实验分别检测舌鳞癌细胞的细胞活性及集落形成能力;通过划痕实验以及Transwell实验检测舌鳞癌细胞的迁移及侵袭能力;通过蛋白印迹实验检测凋亡相关蛋白,反映hsa-circ-0001862对舌鳞癌细胞凋亡能力的影响。结果hsa-circ-0001862与miR-23a-3p能够相互作用,在舌鳞癌细胞中两者的表达呈负相关;在Tca-8113细胞中,hsa-circ-0001862能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭的能力(P<0.01),并促进细胞的凋亡(P<0.01)。结论hsa-circ-0001862与miR-23a-3p相互作用,并且hsa-circ-0001862在舌鳞癌的发生发展中发挥着抑制的作用,hsa-circ-0001862或可成为治疗舌鳞癌的一个新的生物标记物和靶点。 展开更多
关键词 hsa-circ-0001862 舌鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡
暂未订购
Hsa-miR-650通过靶向RAC1抑制NF2阴性脑膜瘤的生长
16
作者 张超 李朋 +2 位作者 王博 汪颖 刘丕楠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1687-1696,共10页
目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De Mi... 目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De MiRNAs)。应用miRWalk 2.0数据库获取De MiRNAs的靶基因。利用相互作用基因检索工具(STRING)数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape软件确定核心基因。对筛选出的miRNA进一步验证其表达和生物学作用。结果在NF2阴性脑膜瘤肿瘤样本与蛛网膜组织对照组比较中发现了86个差异mi RNA,其中包括52个上调的mi RNAs和34个下调的miRNAs。在这些差异miRNA中鉴定出与274个靶基因相关的14个mi RNAs,并基于这些数据构建miRNA-靶基因网络。通过cyto Hubba分析显示,在PPI网络中有两个mi RNAs(hsa-miR-650和hsa-miR-623)位于前20个关键核心基因之中。进一步的定量逆转录PCR(q RT-PCR)实验证实,相对于正常脑组织,hsa-miR-650在NF2阴性脑膜瘤中的表达显著增高。下调hsa-miR-650抑制了NF2阴性脑膜瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。最后,确定RAC1是hsa-miR-650的靶基因。结论Hsa-miR-650作为肿瘤促进剂,可能作为治疗NF2阴性脑膜瘤患者的治疗靶点。 展开更多
关键词 2型神经纤维瘤病(NF2) 脑膜瘤 hsa-miR-650 RAC1 生物信息学
原文传递
环状RNA hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
17
作者 况园军 于素美 +7 位作者 钟颖怡 章旭红 马胜超 杨安宁 郝银菊 熊建团 焦运 姜怡邓 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第25期4060-4064,共5页
背景:同型半胱氨酸水平上升会诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡,但机制尚不清楚。目的:探讨hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将其分为对照组、同型半胱氨酸组、干扰... 背景:同型半胱氨酸水平上升会诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡,但机制尚不清楚。目的:探讨hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将其分为对照组、同型半胱氨酸组、干扰对照组、干扰对照+同型半胱氨酸组、干扰hsa-circ-0001360组、干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组、过表达对照组、过表达对照+同型半胱氨酸组、过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸的干预浓度均为100μmol/L。干预细胞72 h后,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa-circ-0001360的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3和Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增高(P<0.01);②与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中hsa-circ-0001360的表达明显升高(P<0.01);③hsa-circ-0001360在人脐静脉内皮细胞的细胞质中表达显著高于细胞核(P<0.01);④与干扰对照组或干扰对照+同型半胱氨酸组相比,干扰hsa-circ-0001360组和干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);⑤与过表达对照组或过表达对照+同型半胱氨酸组相比,过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);⑥以上结果表明,hsa-circ-0001360可以促进同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 hsa-circ-0001360 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 环状RNA
暂未订购
(R)-(-)-蜂蜜曲菌素的抗氧化活性及其与HSA的相互作用研究 被引量：2
18
作者 冯楠楠 冼满康 +5 位作者 丁旭辉 余雪柔 许佳仪 吴晓婷 李春远 熊亚红 《分析测试学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1927-1936,共10页
为了研究一种来自真菌茎点霉Phoma-L29的次级代谢产物(R)-(-)-蜂蜜曲菌素的抗氧化性能及药用潜力,该文采用分光光度法从清除O_(2)^(-)·自由基、DPPH·自由基及抑制Fe^(2+)诱导卵黄脂蛋白脂质的过氧化作用3方面考察了该化合物... 为了研究一种来自真菌茎点霉Phoma-L29的次级代谢产物(R)-(-)-蜂蜜曲菌素的抗氧化性能及药用潜力,该文采用分光光度法从清除O_(2)^(-)·自由基、DPPH·自由基及抑制Fe^(2+)诱导卵黄脂蛋白脂质的过氧化作用3方面考察了该化合物的抗氧化活性,并辅以高斯理论计算解释。采用荧光光谱法和分子对接技术考察了该化合物与作为药物载体蛋白的人血清白蛋白(HSA)的结合以及对HSA蛋白质构象的影响。结果表明,(R)-(-)-蜂蜜曲菌素能有效清除O_(2)^(-)·自由基和DPPH·自由基,可抑制Fe^(2+)诱导卵黄脂蛋白脂质的过氧化作用,尤其对O_(2)^(-)·自由基表现出较强的清除能力,其IC_(50)值低至1.92μmol·L^(-1)。(R)-(-)-蜂蜜曲菌素的前线分子轨道能量计算结果合理解释了该化合物的抗氧化活性。(R)-(-)-蜂蜜曲菌素与HSA结合形成了1∶1的复合物,在298 K和310 K下的结合常数K_(a)分别为1.064×10^(4)、6.51×10^(3) L·mol^(-1)。这种结合对HSA的蛋白质构象基本不产生影响,二者之间作用力主要为氢键和范德华力,且二者之间的结合距离(3.54 nm)表明(R)-(-)-蜂蜜曲菌素与HSA之间能够发生非辐射能量转移。分子对接结果显示,(R)-(-)-蜂蜜曲菌素位于HSA分子ⅢA亚域(位点Ⅱ)的疏水空腔,二者之间形成了4个广泛氢键,分别对应于氨基酸残基Arg-485、Leu-481、Arg-348和Arg-348。(R)-(-)-蜂蜜曲菌素的抗氧化活性及其对蛋白质构象影响的研究结果可为评估(R)-(-)-蜂蜜曲菌素的药用前景提供实验基础和理论依据。 展开更多
关键词 抗氧化 hsa 相互作用 荧光猝灭 分子对接
在线阅读 下载PDF
肿瘤相关成纤维细胞上调hsa-miR-18b-5p靶向FBXL3促进前列腺癌的增殖及转移 被引量：3
19
作者 骆金光 陶怀祥 +3 位作者 闻志远 陈龙 胡昊 关翰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1284-1296,共13页
目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养... 目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养,验证CAFs对PCa细胞增殖和迁移的影响及对hsa-miR-18b-5p的调控作用;RT-qPCR验证20例患者癌组织及癌旁正常组织、前列腺正常上皮增生细胞及PCa各细胞系中hsa-miR-18b-5p的表达水平;通过脂质体法将阴性对照及hsamiR-18b-5p抑制物分别转染入PCa细胞C4-2、LNCAP中,分为NC inhibitor组和hsa-miR-18b-5p inhibitor组;采用细胞集落形成、CCK-8实验、划痕愈合、Transwell、IC_(50)实验、流式细胞术分别检测C4-2、LNCAP细胞增殖、迁移、侵袭、耐药能力、凋亡和周期;建立PCa裸鼠移植瘤模型,定期测量移植瘤的质量和体积,Kaplan-Meier生存曲线分析裸鼠生存情况;利用靶基因预测分析网站(Targetscan、Mirtarbase、miRDB、miRDIP)预测has-miR-18b-5p的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证hsa-miR-18b-5p与靶基因的靶向关系,RT-qPCR、Western blotting检测各组细胞靶基因的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,在PCa中高表达的miRNA有17个,结合差异表达程度以及相关文献筛选出拟研究的基因:miR-148a、miR-17、miR-18b-5p、miR-770、miR-297-3p。CAFs与PCa细胞系共培养后hsa-miR-18b-5p的表达水平升高(P<0.01),且促进PCa细胞的增殖与迁移(P<0.01),敲除has-miR-18b-5p可抵消CAFs对PCa细胞增殖及迁移的影响,确定has-miR-18b-5p为研究基因。与正常前列腺上皮细胞或肿瘤旁组织相比,PCa细胞或肿瘤组织中hsa-miR-18b-5p的表达升高(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制C4-2、LNCAP细胞的增殖、迁移、侵袭以及耐药(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制裸鼠移植瘤质量和体积的增长,增加裸鼠的生存时间(P<0.05)。靶基因预测分析网站显示,FBXL3是hsa-miR-18b-5p的一个潜在作用靶点,双荧光素酶报告基因证实has-miR-18b-5p与FBXL3基因间存在结合位点,且敲除hsa-miR-18b-5p可增加C4-2、LNCAP细胞中FBXL3的蛋白表达(P<0.05)。结论CAFs上调前列腺癌细胞hsa-miR-18b-5p的表达水平,后者可能通过靶向调控FBXL3基因的表达促进PCa细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 hsa-miR-18b-5p 肿瘤相关成纤维细胞 FBXL3 前列腺癌 促癌
暂未订购
hsa_circ_0010697在胃癌发生、发展和转移中的作用及机制
20
作者 谢富佳 翟娜娜 +2 位作者 习城 孙亮 罗华友 《上海医学》 CAS 2024年第4期238-244,共7页
目的 探讨hsa_circ_0010697在胃癌中的表达水平及发生、发展过程中可能的分子机制。方法 从美国生物技术信息中心数据库中查询hsa_circ_0010697基因序列,合成慢病毒载体;制备胃癌细胞SGC-7901。设置3组。对照组:胃癌细胞SGC-7901,未转... 目的 探讨hsa_circ_0010697在胃癌中的表达水平及发生、发展过程中可能的分子机制。方法 从美国生物技术信息中心数据库中查询hsa_circ_0010697基因序列,合成慢病毒载体;制备胃癌细胞SGC-7901。设置3组。对照组:胃癌细胞SGC-7901,未转染慢病毒载体。shRNA-NC组:空载体(慢病毒载体)转染胃癌细胞SGC-7901。hsa_circ_0010697-shRNA组:hsa_circ_0010697慢病毒载体转染胃癌细胞SGC-7901。采用qRT-PCR检测3组hsa_circ_0010697基因在胃癌细胞SGC-7901中的表达,采用CCK-8法检测3组细胞增殖活性[以波长为450 nm处的吸光度(A_(450))值表示],Tranwell实验检测3组细胞迁移和侵袭能力(穿透基质膜到达下室的细胞数量),Western blot检测3组细胞RAS-ERK信号通路上的RAS、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、E2F转录因子1(E2F1)的蛋白质相对表达量。取6周龄雄性SPF级裸鼠6只,随机分入shRNA-NC组、hsa_circ_0010697-shRNA组,每组3只,检测两组裸鼠的体重和种瘤体积。结果 qRT-PCR结果显示,hsa_circ_0010697-shRNA组hsa_circ_0010697基因相对表达量为1.423±0.109,显著高于对照组的0.994±0.172和shRNA-NC组的1.006±0.137(P值均<0.05)。CCK-8法检测细胞增殖结果显示,hsa_circ_0010697-shRNA组细胞A_(450)值为0.757±0.051,显著低于对照组的1.000±0.044和shRNA-NC组的0.981±0.054(P值均<0.05)。Transwell实验结果显示,hsa_circ_0010697-shRNA组穿透基质膜到达下室的细胞数量为(93±11)个,显著少于对照组的(165±16)个和shRNA-NC组的(152±15)个(P值均<0.05)。Western blot结果显示,hsa_circ_0010697-shRNA组RAS-ERK信号通路上的RAS、ERK1/2、CDK4、Cyclin D1、E2F1蛋白质相对表达量显著高于对照组和shRNA-NC组(P值均<0.05)。裸鼠移植瘤模型实验结果显示,饲养12、18、22、24 d时,hsa_circ_0010697-shRNA组裸鼠的体重均显著大于shRNA-NC组同时间(P值均<0.05);饲养22、24 d时,hsa_circ_0010697-shRNA组裸鼠种瘤体积均显著小于shRNA-NC同时间(P值均<0.05)。结论 hsa_circ_0010697可以在胃癌诊治中作为一种潜在生物标志物和治疗靶点,为胃癌的药物靶向治策略提供了新思路。 展开更多
关键词 胃肿瘤 SGC-7901细胞 hsa_circ_0010697基因 细胞增殖
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 37 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部