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天宝蕉HOS1基因启动子克隆及生物信息学分析 被引量:3
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作者 刘炜婳 林争春 +1 位作者 冯新 赖钟雄 《福建农业学报》 CAS 北大核心 2016年第8期820-825,共6页
以天宝蕉叶片为材料,分离天宝蕉HOS1基因的启动子,并进行生物信息学分析。结果表明:天宝蕉HOS1启动子与马来西亚小果野蕉HOS1启动子序列相似性达到92.43%,并含有35种类型顺式作用元件,其中含有多种类型的激素应答作用元件和非生物胁迫... 以天宝蕉叶片为材料,分离天宝蕉HOS1基因的启动子,并进行生物信息学分析。结果表明:天宝蕉HOS1启动子与马来西亚小果野蕉HOS1启动子序列相似性达到92.43%,并含有35种类型顺式作用元件,其中含有多种类型的激素应答作用元件和非生物胁迫有关的顺式作用元件,可能与天宝蕉的冷胁迫应答有密切关系;天宝蕉HOS1启动子预测含有2个CpG岛,暗示天宝蕉的冷胁迫应答与甲基化也有密切的关系。 展开更多
关键词 天宝蕉Musa acuminata AAA GROUP hos1 启动子 克隆 生物信息学分析
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葡萄E3泛素酶HOS1基因克隆、表达及抗血清制备 被引量:9
2
作者 俞沁含 焦淑珍 +2 位作者 吴楠 张宁波 徐伟荣 《园艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1173-1182,共10页
HOS1(High expression of osmotically responsive genes 1)编码1个具有E3泛素连接酶活性的蛋白,是模式植物拟南芥冷反应信号转导途径的关键负调控因子,但其在多年生葡萄属植物中参与低温胁迫应答的分子机制尚不明确。以欧洲酿酒葡萄品... HOS1(High expression of osmotically responsive genes 1)编码1个具有E3泛素连接酶活性的蛋白,是模式植物拟南芥冷反应信号转导途径的关键负调控因子,但其在多年生葡萄属植物中参与低温胁迫应答的分子机制尚不明确。以欧洲酿酒葡萄品种‘霞多丽’的叶片为供试材料,克隆了VvHOS1基因,其全长2931bp,编码976个氨基酸,在第74~106个氨基酸处存在RING类型的锌指结构域(zf-C3H43)。系统发育分析表明,葡萄属植物的HOS1蛋白与番茄、烟草、茶树的亲缘关系最近。将VvHOS1抗原表位丰富肽段(1~320 aa)构建至原核表达载体pET28a-SUMO的BamHⅠ与HindⅢ位点,转化大肠杆菌。经IPTG诱导发现,pET28a-VvHOS11-320在大肠杆菌Rosetta(DE3)中高表达,融合蛋白主要以包涵体形式存在。将纯化后的重组蛋白作为抗原免疫大耳白兔,获得anti-VvHOS1多克隆抗体,ELISA检测效价为1︰51200,具有较强的Western特异性。该抗血清能够特异性检测‘霞多丽’葡萄叶片中的VvHOS1蛋白。(4℃)低温胁迫6、36与48 h时VvHOS1上调表达显著。 展开更多
关键词 葡萄 hos1 原核表达 多克隆抗体 低温胁迫 表达模式分析
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烟草E3泛素连接酶NtHOS1a和NtHOS1b基因的克隆与表达分析
3
作者 林世锋 余婧 +2 位作者 王志红 任学良 王仁刚 《烟草科技》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1-7,共7页
为明确与烟草低温早花有关的调控基因,利用生物信息学方法结合RT-PCR和SMART RACE技术,从烟草中克隆了2个E3泛素蛋白连接酶HOS1基因cDNA全长序列,分别命名为NtHOS1a(Gen Bank登录号:KU558689)和NtHOS1b(Gen Bank登录号:KU558690)。NtHO... 为明确与烟草低温早花有关的调控基因,利用生物信息学方法结合RT-PCR和SMART RACE技术,从烟草中克隆了2个E3泛素蛋白连接酶HOS1基因cDNA全长序列,分别命名为NtHOS1a(Gen Bank登录号:KU558689)和NtHOS1b(Gen Bank登录号:KU558690)。NtHOS1a基因全长为3 599 bp,编码963个氨基酸;NtHOS1b基因全长为3 578 bp,编码954个氨基酸;两基因氨基酸序列的一致性为95%,与拟南芥HOS1蛋白(NP_181511)的序列一致性分别为51%和50%。两基因编码蛋白的N末端均含有一个E3泛素连接酶特征的环指结构域。荧光定量PCR分析表明:在正常生长条件下,NtHOS1a和NtHOS1b在烟草根、茎、叶中表达强烈,12℃低温处理10 d后两基因在烟草根、茎、叶中的表达量均有不同程度的降低,说明在烟草根、茎、叶组织中NtHOS1a和NtHOS1b的表达量受低温胁迫的负向调控。 展开更多
关键词 烟草 E3泛素连接酶(hos1) 基因克隆 表达分析
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HOS1 ubiquitinates SPL9 for degradation to modulate salinity-delayed flowering
4
作者 Zhixin Jiao Xiaoning Shi +3 位作者 Rui Xu Mingxia Zhang Leelyn Chong Yingfang Zhu 《Journal of Integrative Plant Biology》 SCIE CAS CSCD 2024年第12期2600-2612,共13页
Soil salinity is a serious environmental threat to plant growth and flowering.Flowering in the right place,at the right time,ensures maximal reproductive success for plants.Salinity-delayed flowering is considered a s... Soil salinity is a serious environmental threat to plant growth and flowering.Flowering in the right place,at the right time,ensures maximal reproductive success for plants.Salinity-delayed flowering is considered a stress coping/survival strategy and the molecular mechanisms underlying this process require further studies to enhance the crop's salt tolerance ability.A nuclear pore complex(NPC)component,HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENE 1(HOS1),has been recognized as a negative regulator of plant cold responses and flowering.Here,we challenged the role of HOS1 in regulating flowering in response to salinity stress.Interestingly,we discovered that HOS1 can directly interact with and ubiquitinate transcription factor SPL9(SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE 9)to promote its protein degradation in response to salinity stress.Moreover,we demonstrated that HOS1 and SPL9 antagonistically regulate plant flowering under both normal and salt stress conditions.HOS1 was further shown to negatively regulate the expression of SPLs and several key flowering genes in response to salinity stress.These results jointly revealed that HOS1 is an important integrator in the process of modulating salinity-delayed flowering,thus offering new perspectives on a salinity stress coping strategy of plants. 展开更多
关键词 FLOWERING hos1 salinity stress SPL9 UBIQUITINATION
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β⁃珠蛋白通过调控NRF2/HO⁃1通路减轻脓毒症诱导的急性肺损伤 被引量:1
5
作者 王慧娟 雷佳羲 +8 位作者 潘明亮 邹丽绢 刘世平 张云龙 竹雪 王璐 张召才 宋振举 詹丽英 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第2期135-141,共7页
目的:探讨β⁃珠蛋白(HBB)在脓毒症急性肺损伤中的作用及机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成sham组、CLP组和AAV⁃HBB⁃CLP组。气管滴注腺病毒构建小鼠肺HBB过表达模型,肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症肺损伤小鼠模型,HE染色观察肺组织病理形... 目的:探讨β⁃珠蛋白(HBB)在脓毒症急性肺损伤中的作用及机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成sham组、CLP组和AAV⁃HBB⁃CLP组。气管滴注腺病毒构建小鼠肺HBB过表达模型,肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症肺损伤小鼠模型,HE染色观察肺组织病理形态,计算肺W/D;ELISA法检测小鼠血清中炎症因子TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6和MCP⁃1水平;q⁃PCR与Western Blot法检测肺NRF2和HO⁃1的表达水平,免疫荧光法检测NRF2蛋白表达。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞分PBS组、LPS组和LPS⁃Lenti⁃HBB组,LPS处理后检测细胞中ROS含量。结果:相较于sham组,CLP组小鼠死亡率升高,肺损伤程度加重,血清TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β、MCP⁃1和肺NRF2、HO⁃1表达增多;AAV⁃HBB⁃CLP组小鼠相较于CLP组死亡率降低,肺损伤程度下降,NRF2和HO⁃1表达升高,血清TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β和MCP⁃1降低;细胞实验中,HBB显著降低LPS诱导的ROS含量。结论:HBB通过激活NRF2/HO⁃1减轻脓毒症小鼠的急性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 β⁃珠蛋白 NRF2 HO⁃1 氧化应激
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HOS1 Facilitates the Phytochrome B-Mediated Inhibition of PIF4 Function during Hypocotyl Growth in Arabidopsis 被引量:4
6
作者 Ju-Heon Kim Hyo-Jun Lee +2 位作者 Jae-Hoon Jung Sangmin Lee Chung-Mo Park 《Molecular Plant》 SCIE CAS CSCD 2017年第2期274-284,共11页
Upon exposure to light, developing seedlings undergo photomorphogenesis, as illustrated by inhibition of hypocotyl elongation, cotyledon opening, and leaf greening. During hypocotyl photomorphogenesis, light signals a... Upon exposure to light, developing seedlings undergo photomorphogenesis, as illustrated by inhibition of hypocotyl elongation, cotyledon opening, and leaf greening. During hypocotyl photomorphogenesis, light signals are sensed by multiple photoreceptors, among which the red/far-red light-sensing phytochromes have been extensively studied. However, it is not fully understood how the phytochromes modulate hypo- cotyl growth. Here, we demonstrated that HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENES 1 (HOS1), which is known to either act as E3 ubiquitin ligase or affect chromatin organization, inhibits the transcriptional activation activity of PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4 (PIF4), a key transcrip- tion factor that promotes hypocotyl growth. Consistent with the negative regulatory role of HOSl in hypo- cotyl growth, HOSl-defective mutants exhibited elongated hypocotyls in the light. Notably, phyB induces HOS1 activity in inhibiting PIF4 function. Taken together, these observations provide a molecular basis for the phyB-mediated suppression of hypocotyl growth in Arabidopsis. 展开更多
关键词 PHOTOMORPHOGENESIS hypocotyl growth phytochrome signaling hos1 PIF4
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橘皮素对脂多糖所致膀胱平滑肌细胞损伤的保护作用
7
作者 向子杭 杨刚 +4 位作者 廖俊豪 李伟健 柯权英 刘晓萍 赖香茂 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第9期993-999,共7页
目的:探讨橘皮素(Tangeretin,Tan)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致膀胱平滑肌细胞损伤的保护作用。方法:以LPS干预人源膀胱平滑肌细胞(human bladder smooth muscle cells,HBSMC)24 h,QPCR检测Il-6、Tnf-α的m RNA水平,MTT法检测... 目的:探讨橘皮素(Tangeretin,Tan)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致膀胱平滑肌细胞损伤的保护作用。方法:以LPS干预人源膀胱平滑肌细胞(human bladder smooth muscle cells,HBSMC)24 h,QPCR检测Il-6、Tnf-α的m RNA水平,MTT法检测细胞存活率,DHE荧光探针检测超氧阴离子水平,Western blot法检测TNF-α、Bcl2、Bax、Nrf2、HO1的蛋白表达水平。结果:以50μg·m L^(–1)LPS干预HBSMC 24 h,与对照组比较,Il-6、Tnf-α的m RNA水平和TNF-α蛋白表达显著升高,细胞存活率明显下降(P<0.05);超氧阴离子水平显著升高(P<0.05);Bcl2、Nrf2、HO1蛋白表达及Bcl2/Bax比值显著下调(P<0.05);给予橘皮素处理后,与LPS组比较,Il-6、Tnf-α的m RNA水平和TNF-α蛋白表达显著下降,细胞存活率显著增加,超氧阴离子水平显著降低,Bcl2、Nrf2、HO1蛋白表达及Bcl2/Bax比值显著上升(P<0.05),给予Nrf2抑制剂则逆转上述改变。结论:橘皮素通过激活Nrf2/HO1信号通路,减轻脂多糖诱导的膀胱平滑肌细胞损伤。 展开更多
关键词 橘皮素 脂多糖 Nrf2/HO1 膀胱平滑肌细胞
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Nucleoporin 160 Regulates Flowering through Anchoring HOS1 for Destabilizing CO in Arabidopsis 被引量:1
8
作者 Chunying Li Lu Liu +2 位作者 Zhi Wei Norman Teo Lisha Shen Hao Yu 《Plant Communications》 2020年第2期66-76,共11页
Nuclear pore complexes(NPCs),which comprise multiple copies of nucleoporins(Nups),are large protein assemblies embedded in the nuclear envelope connecting the nucleus and cytoplasm.Although it has been known that Nups... Nuclear pore complexes(NPCs),which comprise multiple copies of nucleoporins(Nups),are large protein assemblies embedded in the nuclear envelope connecting the nucleus and cytoplasm.Although it has been known that Nups affect flowering in Arabidopsis,the underlying mechanisms are poorly understood.Here,we show that loss of function of Nucleoporin 160(Nup160)leads to increased abundance of CONSTANS(CO)protein and the resulting upregulation of FLOWERING LOCUS T(FT)specifically in the morning.We demonstrate that Nup160 regulates CO protein stability through affecting NPC localization of an E3-ubiquitin ligase,HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENES1(HOS1),which destabilizes CO protein in the morning period.Taken together,these results provide a mechanistic understanding of Nup function in the transition from vegetative to reproductive growth,suggesting that deposition of HOS1 at NPCs by Nup160 is essential for preventing precocious flowering in response to photoperiod in Arabidopsis. 展开更多
关键词 nuclear pore complexes hos1 CO flowering time
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HO1抑制RSV感染后ROS产生及炎症反应 被引量:1
9
作者 江政宏 车思艺 +1 位作者 刘恩梅 谢军 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第3期242-249,共8页
目的探讨RSV感染后HO1在小鼠肺部炎症中的作用。方法构建RSV感染小鼠模型,肺组织提取RNA进行转录组测序(RNA-seq)并行差异基因分析。HE染色及BALF细胞计数观察小鼠肺组织炎症情况。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR检测HO1表达变化;... 目的探讨RSV感染后HO1在小鼠肺部炎症中的作用。方法构建RSV感染小鼠模型,肺组织提取RNA进行转录组测序(RNA-seq)并行差异基因分析。HE染色及BALF细胞计数观察小鼠肺组织炎症情况。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR检测HO1表达变化;qRT-PCR检测炎症因子水平。预测HEMIN靶蛋白并进行GO和KEGG富集分析;流式细胞术与免疫荧光检测肺泡上皮细胞ROS水平;透射电镜观察溶酶体变化以及qRT-PCR检测炎症因子水平。结果RSV感染小鼠肺组织中HO1表达增加,诱导HO1表达减轻小鼠肺组织病理,炎症因子IL-6和TNF-α表达水平降低。RSV感染促进肺上皮细胞ROS释放与积累,使自噬溶酶体增加。诱导HO1表达可促进上皮细胞ROS清除,减少自噬溶酶体数量及细胞因子IL-6、IL-8、CXCL-10的水平。结论HO1可抑制RSV感染后氧化应激及炎症反应。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 HO1 ROS 炎症
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SGLT-2抑制剂通过Nrf2/HO-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠动脉重构的干预作用 被引量:4
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作者 庞雅平 韩梅 +1 位作者 董帅 姜兰叶 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期953-956,共4页
目的探究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂通过核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构的干预作用。方法用自发性高血压大鼠(SHR)高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿... 目的探究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂通过核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构的干预作用。方法用自发性高血压大鼠(SHR)高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并高血压大鼠模型,造模成功后分为对照组、模型组和试验组各15只,实验组采用1 mg/(kg·d)达格列净灌胃,模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃。8 w后血糖仪检测各组血糖水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组基底动脉病理情况,免疫荧光法检测基底动脉核增殖指数(Ki67)表达水平,Western印迹检测点各组基底动脉Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组血糖显著升高,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显增加,Ki67表达显著增加,基底动脉平滑肌细胞排列紊乱,出现线粒体空泡化等现象,Nrf2及HO-1表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,试验组血糖水平下降,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显降低,Ki67表达水平显著降低,超微结构病理学结构有所好转,Nrf2及HO-1表达水平显著上升(P<0.05)。结论SGLT-2抑制剂可以对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构发挥干预作用,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的调控相关。 展开更多
关键词 钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂 2型糖尿病合并高血压 血糖 基底动脉 核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1
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川陈皮素对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响 被引量:14
11
作者 张红蕊 王耕银 +7 位作者 崔昌萌 黄蕊 刘春梅 赵轶群 高晓红 李春霞 李伟 郑佳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期4516-4519,共4页
目的探讨川陈皮素(NOB)改善糖尿病认知功能障碍的作用及可能机制。方法 12周龄健康雄性SD大鼠40只,随机选取32只,腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病大鼠模型;余8只设为正常对照组给予等剂量缓冲液注射。造模成功后,随机分为糖尿... 目的探讨川陈皮素(NOB)改善糖尿病认知功能障碍的作用及可能机制。方法 12周龄健康雄性SD大鼠40只,随机选取32只,腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病大鼠模型;余8只设为正常对照组给予等剂量缓冲液注射。造模成功后,随机分为糖尿病组(n=8),NOB高剂量组(n=6,30 mg/kg)、中剂量组(n=6,20 mg/kg)和低剂量组(n=6,10 mg/kg),阳性对照组即α-硫辛酸组(n=6,60 mg/kg)。正常对照组、糖尿病组均予腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续8 w。22周龄时行Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力及空间探索能力比较各组认知功能,采用Western印迹方法检测海马CA1区γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)、血红素氧合酶(HO)-1、Caspase-12的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组水迷宫实验中潜逃潜伏期明显延长(P<0. 01)、在目标象限停留时间明显缩短(P<0. 01),提示大鼠学习记忆的能力明显下降;糖尿病组海马CA1区γ-GCS、HO-1、Caspase-12表达量增加(P<0. 01)。与糖尿病组比较,NOB治疗后各组潜逃潜伏期明显延长、在目标象限停留的时间明显缩短(P<0. 01,P<0. 05),海马CA1区γ-GCS、HO-1表达量增加(P<0. 05,P<0. 01)、Caspase-12表达量减少(P<0. 05,P<0. 01),以中、高剂量组效果显著,两组间比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论 NOB能够通过上调海马CA1区γ-GCS、HO-1表达、减少Caspase-12蛋白表达,增强抗氧化应激和抑制凋亡而改善糖尿病大鼠的学习和记忆能力。 展开更多
关键词 川陈皮素 抗氧化应激 凋亡 海马神经元 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS) 血红素氧合酶(HO)-1 CASPASE-12
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一个非标准热方程反向问题的最优滤波正则化方法 被引量:2
12
作者 高翔 傅初黎 +2 位作者 钱志 熊向团 闫亮 《工程数学学报》 CSCD 北大核心 2008年第1期35-43,共9页
本文讨论一类非标准反向热传导问题。它是严重不适定的,即如果问题的解存在,其解将不连续依赖于数据。为了获得稳定的数值解,我们给出了一种最优滤波正则化方法,并对空间无界和有界两种情形进行了研究。我们分别对空间无界和有界情形采... 本文讨论一类非标准反向热传导问题。它是严重不适定的,即如果问题的解存在,其解将不连续依赖于数据。为了获得稳定的数值解,我们给出了一种最优滤波正则化方法,并对空间无界和有界两种情形进行了研究。我们分别对空间无界和有界情形采用了Fourier变换技术和分离变量方法,并均获得了最优的稳定性误差估计。此外,我们还给出了两个有趣的数值例子验证了所提出的正则化方法的有效性。 展开更多
关键词 反向热传导问题 不适定问题 滤波正则化 Ho1der稳定性 误差估计
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丹蛭降糖胶囊通过上调Nrf2/HO-1信号通路减轻糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化 被引量:8
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作者 汪四海 方朝晖 +9 位作者 赵进东 倪英群 王甜甜 储俊 熊国慧 方舟 刘俊峰 毕正 张竣玮 吴迪 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2457-2463,共7页
目的基于核转录因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的影响。方法80只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余70只采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(ST... 目的基于核转录因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的影响。方法80只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余70只采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg建立2型DCM模型,最后65只大鼠造模成功,随机分为DJC低、中、高剂量组、二甲双胍组和模型组,DJC低、中、高剂量组按成人6 g/d等效剂量的0.5、1.0、2.0倍(270、540、1080 mg/kg)灌胃处理;二甲双胍组给予二甲双胍150 mg/(kg·d)剂量灌胃处理;模型组给予等容量蒸馏水灌胃处理,每组各13只,空白对照组给予等量蒸馏水,干预8 w后,麻醉状态下取材。取血清和心肌组织,检测血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS);采用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学变化;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测心肌GSH-Px、SOD、MDA、ROS的表达;Western印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织Nrf2、HO-1蛋白和基因表达水平。结果与空白对照组比较,模型组光镜下心肌纤维走行较为紊乱,部分溶解、断裂,胞核位置不一,细胞间界限不清,间质出现纤维细胞增生。与模型组比较,DJC各剂量组和二甲双胍组光镜下心肌细胞病变明显减轻。与空白对照组比较,模型组血清FPG、HbAlc、TC、TG及心肌MDA、ROS含量显著升高,心肌GSH-Px、SOD含量及Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,DJC各剂量组和二甲双胍组血清FPG、HbA1c、TC、TG及心肌MDA、ROS含量明显下降,心肌GSH-Px、SOD含量及Nrf2 mRNA及蛋白相对表达水平显著升高,DJC中、高剂量组和二甲双胍组心肌HO-1 mRNA及蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论DJC可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤,改善糖脂代谢水平,延缓DCM大鼠心肌纤维化,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病心肌病 核转录因子E2相关因子(Nrf)2/血红素加氧酶(HO)-1信号通路 氧化应激 心肌纤维化
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siRNA沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系的建立及其生物学行为 被引量:1
14
作者 程力 李乐平 +3 位作者 张黎 苗瑞政 靖昌庆 郭晓波 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第11期1259-1263,共5页
目的构建HO1基因的真核干扰表达载体,评估其转染人胃癌细胞系SGC-7901细胞后对HO1基因的干扰效果及其功能。方法将外源性重组真核干扰表达载体HO1基因(pS/HO1)转染到人胃癌细胞系SGC-7901内,经G418筛选并建立siRNA表达载体稳定沉默胃癌S... 目的构建HO1基因的真核干扰表达载体,评估其转染人胃癌细胞系SGC-7901细胞后对HO1基因的干扰效果及其功能。方法将外源性重组真核干扰表达载体HO1基因(pS/HO1)转染到人胃癌细胞系SGC-7901内,经G418筛选并建立siRNA表达载体稳定沉默胃癌SGC-7901细胞HO1基因的细胞系,分为SGC-7901-pS/HO1组,转染空质粒细胞(SGC-7901-pS)组和未处理细胞(SGC-7901)组;用实时荧光定量PCR和蛋白印迹验证HO1基因在各组细胞中的表达,并通过CCK-8和克隆形成实验分别观察HO1基因被干扰后细胞的生物学行为。结果与SGC-7901-pS组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞中HO1基因蛋白表达明显减少,降低了5.58倍(0.321±0.051 vs 1.675±0.153,P<0.05);与对照组相比较,SGC-7901-pS/HO1实验组较SGC-7901-pS对照组细胞增殖数量明显减少(P<0.001);与转染pS空载体的SGC-7901-pS细胞对照组相比,SGC-7901-pS/HO1细胞的克隆形成明显减少,降低了3.45倍(8.32±1.142 vs 2.32±0.362,P<0.05)。结论 HO1基因真核siRNA表达载体筛选成功,为继续深入的研究HO1基因在胃癌中的功能提供了依据。 展开更多
关键词 胃癌 HO1基因 干扰载体 SGC-7901细胞
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虎杖苷通过调控Nrf2/HO⁃1信号通路减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤 被引量:23
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作者 徐志广 张朴花 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期362-368,共7页
目的探究虎杖苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO⁃1)信号通路的作用关系。方法采用随机数字法将40只SD大鼠分为5组(每组8只),即假手术组、模型组、低剂量虎杖苷组、高剂量虎杖... 目的探究虎杖苷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO⁃1)信号通路的作用关系。方法采用随机数字法将40只SD大鼠分为5组(每组8只),即假手术组、模型组、低剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷联合Nrf2抑制剂组。建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并于造模前连续3 d给予不同剂量虎杖苷或联合Nrf2抑制剂ML385预处理。再灌注6 h后,检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白细胞介素1β(IL⁃1β)、白细胞介素6(IL⁃6)和肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)表达水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肝组织病理特征并进行病理评分;TUNEL法检测大鼠肝组织细胞凋亡情况;Western blot检测肝组织核蛋白Nrf2、全蛋白HO⁃1、Bax、Bcl⁃2及cleaved caspase⁃3等表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠肝组织病理评分、血清ALT与AST活性及IL⁃1β、IL⁃6和TNF⁃α水平升高,肝组织细胞凋亡率、MDA水平以及Nrf2、HO⁃1、Bax、cleaved caspase⁃3蛋白表达增加,而SOD活性和Bcl⁃2表达水平降低,组间差异显著。高剂量虎杖苷能显著缓解模型大鼠肝组织损伤,降低炎症水平、氧化应激以及细胞凋亡,并且促进Nrf2及HO⁃1的蛋白表达,组间差异显著。ML385处理可抑制高剂量虎杖苷的干预效果。结论虎杖苷可能通过激活Nrf2/HO⁃1信号通路,抑制HIR诱导的炎症、氧化应激以及肝细胞凋亡,改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 虎杖苷 Nrf2/HO⁃1信号通路 肝脏 缺血再灌注
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电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究 被引量:2
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作者 徐国峰 李敏 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2006年第11期1510-1512,共3页
目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200—220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“... 目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200—220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后.采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bcl-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT—PCR法观察HO—1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P〈0.01),HO~1总mRNA吸光度比值显著降低(P〈0.05),Bd-2蛋白表达显著增加(P〈0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bd-2蛋白表达。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针治疗 Bcl-2 BAX HO—1
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关于Hardy-Hilbert型不等式的加强 被引量:1
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作者 贺乐平 高明哲 《浙江大学学报(理学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期371-374,共4页
利用改进了的H lder’s不等式对两个Hardy-Hilbert型不等式作了改进,建立了一些新的形如的不等式,其中,R(α,r,s)=(Sp(F,γ)-Sq(G,γ))2<1.
关键词 Hardy—Hilbert型不等式 Ho1der不等式 权系数 Β函数 Euler—Maclaurin求和公式
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维生素C对PM2.5染毒大鼠肺组织氧化损伤的影响 被引量:2
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作者 韩书芝 李海月 +2 位作者 张凤蕊 曹磊 平芬 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第19期4373-4377,共5页
目的探讨PM2.5所致肺脏氧化应激损伤的机制及维生素C的干预作用。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为:空白对照组、生理盐水对照组、PM2.5染毒组及PM2.5染毒+维生素C低、高剂量干预组,共5组,每组8只。空白对照组不给予任何干预措施,... 目的探讨PM2.5所致肺脏氧化应激损伤的机制及维生素C的干预作用。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为:空白对照组、生理盐水对照组、PM2.5染毒组及PM2.5染毒+维生素C低、高剂量干预组,共5组,每组8只。空白对照组不给予任何干预措施,生理盐水组给予气管滴注生理盐水(1 ml/kg),1次/w,共4次;PM2.5染毒组给予气管内滴入浓度为7.5 mg/ml的PM2.5溶液(1 ml/kg),1次/w,共4次;维生素C干预组染毒方式同PM2.5染毒组;维生素C干预组染毒的同时每天分别给予不同剂量维生素C灌胃直至实验结束。处死大鼠,留取动脉血、肺泡灌洗液(BALF)、肺组织,检测大鼠BALF中蛋白含量,血清胆红素含量,肺组织中Nrf2及HO-1表达水平。结果与两对照组比较,PM2.5染毒组大鼠BALF中蛋白含量明显升高,大鼠血清总胆红素及间接胆红素水平明显降低,给予维生素C灌胃后BALF蛋白含量有所减低,血清总胆红素及间接胆红素水平有所回升,差异有统计学意义。免疫组化结果发现给予维生素C干预后,PM2.5染毒组大鼠肺组织Nrf2及HO-1表达明显增加。结论PM2.5染毒后可造成肺损伤,维生素C可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路的激活和表达发挥抗氧化作用。 展开更多
关键词 PM2.5 肺损伤 维生素C 红系衍生的核转录相关因子(Nrf)2/血红素氧化酶(HO)-1通路
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慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达 被引量:1
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作者 王娅 董阳婷 +1 位作者 魏娜 官志忠 《贵阳医学院学报》 CAS 2014年第3期285-289,共5页
目的:观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生... 目的:观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO1)蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E(VitE)拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达。结果:染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关。 展开更多
关键词 Nrf2蛋白 HO1蛋白
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劳丹论科学史和科学哲学的关系
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作者 王素萍 《河南科技学院学报(社会科学版)》 2005年第2期12-15,共4页
科学史和科学哲学的关系,一直是科学哲学家关注的焦点。从逻辑经验主义到历史主义,这些科学哲学家的观点只能说是不同程度地揭示了科学史和科学哲学之间的关系,总体来说都未能恰当、完美地处理二者关系。劳丹找出Hos1和Hos2两个概念... 科学史和科学哲学的关系,一直是科学哲学家关注的焦点。从逻辑经验主义到历史主义,这些科学哲学家的观点只能说是不同程度地揭示了科学史和科学哲学之间的关系,总体来说都未能恰当、完美地处理二者关系。劳丹找出Hos1和Hos2两个概念来着手重建科学史和科学哲学之间的关系,但也存在着一些疏漏和不足之处。 展开更多
关键词 科学史 科学哲学 PI hos1 Hos2
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